Schéma des mécanismes cellulaires de l'athérogenèse : les monocytes circulants adhèrent à l'endothélium activé (via les molécules d'adhésion ICAM-1 et VCAM-1), puis migrent dans l'intima où ils se différencient en macrophages. Ces macrophages internalisent les LDL oxydées (LDL-ox) pour former des cellules spumeuses (foam cells), constituant le cœur lipidique de la plaque. Selon leur polarisation (macrophages M1 pro-inflammatoires ou M2 anti-inflammatoires), ces cellules favorisent soit la progression de la plaque vers un centre nécrotique riche en débris cellulaires et en métalloprotéinases matricielles (MMP) dégradant la chape fibreuse, soit sa stabilisation.

Coupe histologique illustrant la progression des lésions athéromateuses : (A) épaississement intimal pathologique précoce (EL : lipides extracellulaires) ; (B) athérome à chape fibreuse (FC : fibrous cap) avec centre nécrotique (NC : necrotic core) bien constitué ; (C) athérome fibrocalcifié, stade avancé avec dépôts calciques au sein de la plaque. Cette séquence illustre l'évolution naturelle, le plus souvent silencieuse pendant des décennies, de la plaque d'athérome avant l'apparition de complications cliniques.

Coupes histologiques montrant la progression de la plaque d'athérome : épaississement intimal pathologique (A), plaque fibrolipidique avec noyau nécrotique et chape fibreuse (B), puis plaque fibrocalcifiée (C) - de la strié lipidique réversible à la plaque compliquée.

Anévrisme de l'aorte thoracique : dilatation localisée de la paroi artérielle par altération de la matrice extracellulaire, illustrant le remodelage artériel et le développement d'anévrismes au cours de l'évolution chronique de l'athérome.

Rupture de plaque athéromateuse avec formation d'un thrombus occlusif dans une artère coronaire, provoquant la nécrose du territoire myocardique d'aval - illustration de l'évolution aiguë par rupture/fissure de la chape fibreuse.

Coupe histologique d'une artère coronaire montrant une volumineuse hémorragie intraplaque (zone hémorragique centrale) : l'évolution d'une plaque d'athérome peut se faire vers la rupture de la chape fibreuse, exposant le contenu thrombogène du centre lipidique au flux sanguin, ou vers une hémorragie intraplaque qui augmenté brutalement le volume de la plaque. Ces deux mécanismes sont à l'origine de la thrombose aiguë responsable des syndromes coronariens aigus, alors que la plaque pouvait être totalement asymptomatique (sténose non significative) juste avant cet événement.

Schéma (coupe transversale d'une artère) d'un thrombus occlusif attaché à la paroi vasculaire, avec les classiques « lignes de Zahn » (alternance de couches claires riches en plaquettes/fibrine et de couches sombres riches en globules rouges) : ces lignes signent la formation du thrombus au sein d'un flux sanguin circulant (thrombus vital, par opposition à un caillot post-mortem homogène). Ce mécanisme - rupture de plaque puis thrombose pariétale, parfois occlusive - est à l'origine des syndromes coronariens aigus et des ischémies aiguës par occlusion artérielle brutale sur une plaque préexistante, souvent peu sténosante.

Mesuré de la pression artérielle : l'HTA est l'un des principaux facteurs de risque cardiovasculaire modifiables avec le tabagisme, la dyslipidémie et le diabète, à rechercher systématiquement lors du bilan de risque.

Écho-doppler d'une sténose de l'artère carotide interne : la détection de plaques carotidiennes infra-cliniques constitué un marqueur de risque cardiovasculaire, témoin précoce de l'athérome débutant dès l'enfance.

Artère coronaire normale (B) versus rétrécie par une plaque d'athérome (C) : la réduction progressive de la lumière artérielle est responsable de l'ischémie chronique stable (angor d'effort, claudication intermittente).

Molécule de cholestérol (LDL) : sa diminution par statine ou régime adapté constitué une ciblé thérapeutique majeure de l'athérome, permettant de stabiliser voire de faire régresser le volume des plaques.

Principe de l'angioplastie coronaire avec mise en place d'une endoprothèse (stent) : technique de revascularisation des lésions athéromateuses les plus menaçantes lorsque le traitement médical seul ne suffit pas.

Schéma des effets systémiques de la nicotine sur l'organisme : au niveau cardiovasculaire, le tabac favorisé l'athérosclérose, la dilatation de l'aorte, la maladie coronarienne, les troubles du rythme et l'élévation de la pression artérielle - mais ses effets délétères touchent également les poumons, le système nerveux central, le tube digestif et le métabolisme glucidique (insulinorésistance). Le tabagisme est ainsi l'un des facteurs de risque les plus puissants de maladie polyathéromateuse, car il agit simultanément sur l'ensemble des territoires artériels (coronaire, cérébral, aortique, périphérique), ce qui justifie un bilan multi-territorial systématique chez tout patient fumeur présentant une atteinte athéromateuse symptomatique d'un seul territoire.

Réalisation d'une échographie-doppler vasculaire : cet examen non invasif, reproductible et peu coûteux, est l'outil de première intention du bilan multi-territorial chez le patient polyathéromateux. Il permet de dépister un anévrisme de l'aorte abdominale, une sténose carotidienne ou une artériopathie des membres inférieurs, souvent asymptomatiques, et d'orienter la prise en charge globale du risque cardiovasculaire.

Échographie abdominale de dépistage : examen de première intention pour rechercher un anévrisme de l'aorte abdominale, en particulier chez l'homme de plus de 65 ans, dans le cadre du bilan d'extension du patient polyathéromateux.

Écho-doppler des troncs supra-aortiques (artère carotide commune et interne) : examen de référence devant un souffle carotidien, pour rechercher une atteinte carotidienne associée chez le patient polyathéromateux.

Schéma des ciblés pharmacologiques des antiagrégants plaquettaires : l'aspirine inhibe la cyclo-oxygénase (COX) plaquettaire, bloquant la production de thromboxane A2 (puissant agrégant) à partir de l'acide arachidonique ; le vorapaxar inhibe le récepteur PAR1, ciblé de la thrombine ; d'autres molécules (cilostazol) agissent sur la phosphodiestérase, augmentant le taux d'AMPc intraplaquettaire, ce qui inhibe l'activation plaquettaire. Le traitement de fond de la maladie athéromateuse repose sur un antiagrégant plaquettaire (aspirine en première intention), associé à une statine à forte dose et à un bloqueur du système rénine-angiotensine (IEC ou ARA2), avec contrôle strict des facteurs de risque modifiables associés.

Structures chimiques de plusieurs statines (lovastatine, mévastatine, pravastatine, simvastatine) : ces molécules, dérivées de produits naturels (mévastatine) ou synthétiques, partagent une structuré analogue au mévalonate qui leur permet d'inhiber compétitivement l'HMG-CoA réductase, enzyme limitante de la synthèse hépatique du cholestérol. Cette inhibition augmenté l'expression des récepteurs aux LDL hépatocytaires et réduit le LDL-cholestérol circulant. En prévention secondaire de la maladie athéromateuse, une statine de forte intensité (atorvastatine ou rosuvastatine à forte dose) est prescrite chez tout patient, indépendamment du taux initial de LDL-cholestérol.

Traitement antiagrégant plaquettaire (aspirine, ou clopidogrel en cas d'intolérance) : pierre angulaire du traitement médical de l'athérome, associé systématiquement à une statine en prévention secondaire.

Revascularisation myocardique chirurgicale (pontage coronarien) sous circulation extracorporelle : indiquée après un SCA en cas de sténose coronaire significative (>70%) ou de lésions complexes nécessitant une décision multidisciplinaire.