Illustration anatomique persane du XIXe siècle représentant le système artériel du corps humain dans son ensemble : ce réseau artériel, qui irrigue l'ensemble des organes depuis la tête jusqu'aux membres, est le siège anatomique de l'athérosclérose, processus diffus et systémique. Les facteurs de risque cardiovasculaire non modifiables - âge, sexe masculin, hérédité - agissent sur l'ensemble de ce réseau tout au long de la vie, expliquant le caractère généralisé de la maladie athéromateuse (atteinte fréquemment associée de plusieurs territoires : coronaire, carotidien, aorte, membres inférieurs chez un même patient polyathéromateux).

Schéma illustrant le mécanisme moléculaire d'une mutation génétique (ici, la mutation ponctuelle responsable de la drépanocytose) modifiant la séquence protéique : ce principe illustre, par analogie, la base moléculaire des dyslipidémies familiales (par exemple l'hypercholestérolémie familiale, liée à des mutations du gène du récepteur aux LDL), une cause génétique monogénique d'élévation majeure du risque cardiovasculaire dès le jeune âge, à différencier des formes polygéniques plus fréquentes où l'hérédité ne fait que majorer modérément le risque individuel.

Consommation de fruits et légumes : l'un des trois facteurs protecteurs cardiovasculaires identifiés, à promouvoir systématiquement dans la prévention primaire et secondaire de l'athérome.

Infographie illustrant les effets du tabac sur les principaux organes (cerveau, cœur, poumons, peau) et les bénéfices du sevrage sur chacun d'entre eux.

Effets systémiques de la nicotine sur l'organisme, par appareil (cardiovasculaire, respiratoire, digestif, musculaire) : la substance addictive commune au tabac fumé et au vapotage.

Tabagisme actif : le sevrage tabagique permet de ramener le risque d'infarctus du myocarde au niveau de celui d'un non-fumeur après seulement 3 ans d'arrêt, justifiant son caractère prioritaire dans la prévention cardiovasculaire.

Mesuré de la pression artérielle : l'HTA est définie par une TA ≥ 140/90 mmHg en consultation (ou ≥ 135/85 en automesure), avec un risque proportionnel aux chiffres de PAS et de PAD, principalement lié à l'AVC.

Conséquences de l'hypercholestérolémie : dépôts de cholestérol au niveau des paupières (xanthélasma, signe clinique évocateur d'une dyslipidémie) et formation d'une plaque d'athérome (dépôt lipidique sous-endothélial) entraînant un rétrécissement de la lumière artérielle. Le LDL-cholestérol est directement athérogène : son infiltration et son oxydation dans la paroi artérielle initient la formation de la plaque, dont la rupture est responsable des syndromes coronariens aigus. La réduction du LDL-cholestérol (règles hygiéno-diététiques, statines) est un objectif central de la prévention cardiovasculaire, avec des ciblés d'autant plus basses que le risque cardiovasculaire global est élevé.

Schéma du mécanisme d'action des statines : en inhibant l'HMG-CoA réductase, enzyme clé de la synthèse hépatique du cholestérol, les statines diminuent la production endogène de cholestérol et augmentent l'expression des récepteurs aux LDL à la surface des hépatocytes, ce qui accroît la clairance plasmatique du LDL-cholestérol. Les statines constituent le traitement de première intention de l'hypercholestérolémie dans la prévention cardiovasculaire, avec un objectif de LDL-cholestérol dont la ciblé est définie selon le niveau de risque cardiovasculaire global du patient (score SCORE2, antécédents).

Autosurveillance glycémique au lecteur capillaire : le diabète est défini par une glycémie à jeun > 1,26 g/L à deux reprises, ou > 2 g/L à tout moment de la journée - composante centrale du syndrome métabolique.

Indice de masse corporelle (IMC) : le surpoids et l'obésité, liés à la sédentarité et au déséquilibre énergétique, sont au cœur du syndrome métabolique avec l'obésité abdominale, l'hypertriglycéridémie et le HDL bas.

Nombre d'années de vie perdues en fonction de l'âge au diagnostic du diabète, chez l'homme et la femme : plus le diabète est diagnostiqué à un âge jeune, plus l'espérance de vie est réduite par rapport à une personne non diabétique du même âge, du fait de l'exposition prolongée à l'hyperglycémie chronique et de ses complications cardiovasculaires. Le diabète est considéré comme un facteur de risque cardiovasculaire majeur, voire un équivalent de risque coronarien (athérosclérose accélérée, atteinte microvasculaire associée), justifiant un contrôle glycémique strict (objectif d'HbA1c individualisé) associé à la prise en charge des autres facteurs de risque.

Schéma des complications macrovasculaires (athérosclérose coronarienne, cérébrale et des membres inférieurs) et microvasculaires (rétinopathie, néphropathie, neuropathie) du diabète : le diabète agit comme un puissant accélérateur de l'athérosclérose par plusieurs mécanismes (glycation des protéines, stress oxydatif, dysfonction endothéliale, dyslipidémie associée). La prévention cardiovasculaire chez le patient diabétique repose sur une prise en charge globale et multifactorielle : équilibre glycémique, contrôle tensionnel, statine, antiagrégant plaquettaire si indiqué, et sevrage tabagique.

Schéma des critères diagnostiqués du syndrome métabolique : association d'au moins 3 des 5 critères suivants - obésité abdominale (tour de taille augmenté), hypertriglycéridémie, HDL-cholestérol bas, hypertension artérielle (≥ 130/85 mmHg) et hyperglycémie à jeun (ou diabète de type 2). Le syndrome métabolique traduit une insulinorésistance sous-jacente et multiplié le risque de maladie cardiovasculaire et de diabète de type 2, justifiant la recherché systématique de ces critères chez tout patient en surpoids ou présentant un ou plusieurs facteurs de risque cardiovasculaire.

Algorithme d'évaluation du surpoids et de l'obésité : mesuré du poids, de la taille et du tour de taille, calcul de l'IMC, puis classification selon les seuils de tour de taille (> 88 cm chez la femme, > 102 cm chez l'homme) qui définissent l'obésité abdominale, un des cinq critères du syndrome métabolique. Cette évaluation initiale conditionné la recherché des autres composantes du syndrome métabolique (dyslipidémie, hyperglycémie, HTA) et la mise en place de mesures hygiéno-diététiques (réduction pondérale, activité physique) en première intention.

Carte européenne de stratification du risque cardiovasculaire utilisée pour calibrer les scores de risque par pays : zones à risque faible (vert), modéré (orange) et élevé (rouge).

Diagramme de Venn illustrant la contribution de l'hypertension artérielle, de l'hypercholestérolémie et du surpoids/obésité à la mortalité et à la charge de morbidité cardiovasculaires mondiales : l'HTA est, à elle seule, le facteur de risque le plus lourd, et ces trois facteurs modifiables se cumulent fréquemment chez un même patient (avec des effets multiplicatifs sur le risque global). Cette répartition souligne l'enjeu majeur de la prévention primaire (correction des facteurs de risque modifiables avant tout événement) et de la prévention secondaire (après un premier événement, pour éviter la récidive), fondées sur les mêmes leviers : règles hygiéno-diététiques, activité physique régulière, sevrage tabagique et traitements médicamenteux adaptés au risque individuel.

Pyramide alimentaire illustrant les principes d'une alimentation cardioprotectrice : prédominance de céréales complètes, légumes et fruits, huiles végétales riches en acides gras insaturés (olive, colza), apport limité en viande rouge, beurre, produits raffinés et sucrés, associée à une activité physique quotidienne. Ces principes, proches de ceux du régime méditerranéen dont l'efficacité en prévention cardiovasculaire est démontrée, constituent le socle des mesures hygiéno-diététiques recommandées en prévention primaire comme secondaire, en complément du contrôle des autres facteurs de risque (tension artérielle, lipides, glycémie, tabac).