Schéma du système de conduction cardiaque normal (nœud sinusal, nœud atrioventriculaire, faisceau de His, réseau de Purkinje). Dans la FA, des foyers ectopiques situés au niveau des veines pulmonaires génèrent une activité électrique rapide et désorganisée qui envahit l'oreillette, abolissant l'activité sinusale normale représentée ici et créant les multiples circuits de microréentrée caractéristiques de l'arythmie.

Partie 1/16

• FA = tachycardie irrégulière supraventriculaire, due à une activité électrique rapide (400-600/min) et anarchique des oreillettes → contractions désynchronisées des deux oreillettes → perte d’efficacité hémodynamique
• Diagnostic si durée épisode > 30 sec
• Trouble du rythme le plus fréquent, ↑ avec l’âge (10% à 80 ans), entre 500 000 et 750 000 patients en France
• Lien fort avec l’obésité : 30% d’augmentation de la fréquence par tranche de 5 kg/m2 supplémentaire

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Tracé ECG typique de fibrillation atriale : absence d'ondes P organisées, remplacées par une activité atriale rapide et irrégulière (ondes f), avec un rythme ventriculaire irrégulièrement irrégulier. Ce tracé est la traduction électrocardiographique directe du chaos électrique atrial décrit dans cette fiche.

Partie 2/16

• Responsable de 20-25% de tous les AVC
• Physiopathologie : Constitution de multiples circuits de micro-rentrée : activité atriale anarchique et rapide à > 400 bpm
• Réponse ventriculaire à l’arythmie dépendant du NAV dont la filtration varie selon le système nerveux autonome et l’imprégnation en médicaments bradycardisants : tachycardie irrégulière à 130-180 bpm s’accélérant à l’effort
• Conséquences : - Perte de la fonction de transport de l’oreille : perte de la systole auriculaire

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ECG 12 dérivations normal : rythme sinusal régulier avec ondes P bien visibles — référence avant de comprendre la FA (absence d'ondes P, irrégularité R-R)

Partie 3/16

• Perte de la fonction chronotrope (accélération à l’effort) du nœud sinusal
• Risque d’insuffisance cardiaque (par tachycardie prolongée)
• Risque thromboembolique par stase dans l’auricule gauche (appendice atrial) et embolie artérielle
• Évolution : fibrose des oreillettes (et tardivement nœud sinusal/NAV), dilatation atriale pérennisant la fibrillation

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ECG de fibrillation atriale : absence d'ondes P, ligne de base isoélectrique anarchique (trémulations), intervalles R-R totalement irréguliers — aspect ECG typique de la FA

Partie 4/16

• en « P » Classification : FA paroxystique : réduction spontanée en < 7 jours
• FA paroxystique récidivante : récidives entrecoupées d’épisodes en rythme sinusal avec réduction spontanée
• FA persistante : réduction spontanée > 7 jours ou suite à une réduction médicamenteuse ou électrique
• FA permanente : si tentative de réduction non envisagée ou en cas d’échec → FA acceptée

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Coupe transversale du cœur (Gray) : anatomie des cavités cardiaques — la FA naît dans l'oreillette gauche (OG), favorisée par la dilatation auriculaire et le remodelage électrique

Partie 5/16

• FA premier épisode : pas encore classable
• Formes : FA valvulaire : chez un patient avec prothèse valvulaire mécanique ou avec rétrécissement mitral rhumatismal
• FA isolée : absence de cardiopathie sous-jacente et aucune comorbidité
• FA silencieuse : découverte fortuite

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Anatomie auriculaire (Gray) : oreillette gauche et veines pulmonaires — les foyers ectopiques situés dans les manchons myocardiques des VP déclenchent la FA dans 90% des cas

Partie 6/16

• Maladie de l’oreillette : syndrome tachy-bradycardie : FA paroxystique + dysfonction sinusale
• Hypokaliémie, hypomagnésémie, hypovolémie (cause fréquente en réanimation), fièvre
• Privation de sommeil, réaction vagale, électrocution
• Alcool, substances illicites (cocaïne, amphétamines…), CO

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Auscultation cardiaque (stéthoscope) : pouls irrégulier, arythmie complète — la FA provoque une réponse ventriculaire irrégulière perçue à l'auscultation et au pouls radial

Partie 7/16

• FA du système Déclenchant : végétatif
• Vagale = déclenchée par bradycardie : post-prandiale, nocturne
• Adrénergique = déclenchée par tachycardie : effort, stress, fièvre, douleur
• Iatrogène : sympathomimétique

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Laboratoire d'électrophysiologie : mapping électroanatomique de l'oreillette gauche — visualisation des circuits de réentrée et foyers ectopiques responsables de la FA

Partie 8/16

• Direct : salbutamol, dopamine, dobutamine, isoprénaline, adré/noradrénaline
• Indirect : éphédrine, théophylline, amphétamines
• Prédisposant
• Âge : principal facteur prédisposant

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ECG de FA : trémulations de ligne de base rapides (350-600/min) et réponse ventriculaire irrégulière — conséquence du remodelage électrique et mécanique atrial (raccourcissement de la période réfractaire)

Partie 9/16

• Obésité, diabète, tabagisme, consommation excessive d’alcool, SAS, hyperthyroïdie
• Sports de grande endurance : marathon
• Étiologies Causes (par fréquence décroissante) : HTA : souvent avec HVG, notamment chez le sujet âgé
• Valvulopathies : surtout mitrales (précoce, tournant évolutif à haut risque embolique). Parfois : .

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Anatomie cardiaque (Gray) : dilatation ventriculaire gauche secondaire à la tachycardie chronique — cardiomyopathie rythmique : complication d'une FA non contrôlée

Partie 10/16

• Aortique : FA plus rare, risque embolique élevé .
• Tricuspide : souvent des poly-valvulopathies rhumatismales très emboligènes .
• Prothèse valvulaire : ↑ du risque de FA et d’AVC ischémique liée à la FA
• Maladies respiratoires : SAS, pneumopathies infectieuses, EP, cœur pulmonaire chronique

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Brassard tensionnel : l'hypertension artérielle est la principale cause de FA (remodelage atrial hypertensif) — HTA présente dans 70-80% des FA, réversible si PA contrôlée

Partie 11/16

• Cardiomyopathies : dilatée, hypertrophique (CMH), restrictive, constrictive, ischémique
• SCA surtout compliqué d’IVG, et séquelles d’infarctus
• Hyperthyroïdie (cardiothyréose)
• Péricardites avec ou sans épanchement

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Anatomie auriculaire (Gray) : dilatation de l'OG et fibrose interstitielle — substrat anatomique de la FA chronique, favorisant la perpétuation des circuits de réentrée

Partie 12/16

• Chirurgie cardiaque récente : 30% après remplacement valvulaire, pontages…
• Cardiopathies congénitales : surtout CIA
• Phéochromocytome (très rare)
• Insuffisance rénale sévère

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ECG de FA : trémulations anarchiques entre les complexes QRS — les influx se propagent de façon chaotique dans l'oreillette, sans dépolarisation coordonnée (pas d'onde P organisée)

Partie 13/16

• Myocardite, tumeur de l’OG ou de l’OD…
• FA idiopathique : (5% des cas)
• Diagnostic d’exclusion: jeune, Ø antécédent, bien toléré, faible risque embolique
• Souvent substratum génétique : sur-risque de 40% si apparenté au 1er degré

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ECG sinusal normal : comparaison avec la FA — en rythme sinusal, les ondes P précèdent régulièrement chaque QRS ; en FA, elles sont remplacées par des oscillations irrégulières

Partie 14/16

• SF : Longtemps asymptomatique ou seulement responsable de signes intermittents
• Palpitations : rapide, irrégulier ou désordonné
• Dyspnée d’effort, angor fonctionnel, asthénie inexpliquée
• Parfois plus trompeur : lipothymies, chutes inexpliquées (personnes âgées), incapacité à faire un effort, impression de cœur « trop lent », accès de « faiblesse », bouffées de chaleur, OMI

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Anatomie cardiaque (Gray) : les quatre cavités cardiaques — en FA, l'OG se dilaté progressivement, aggravant le remodelage électrique et perpétuant l'arythmie (cercle vicieux)

Partie 15/16

• Syncope rare → évoquer : - FA à réponse ventriculaire rapide (faisceau accessoire : WPW…)
• FA alternant avec un trouble conductif : maladie de l’oreillette, BAV3
• Dysfonction ventriculaire gauche systolique très sévère
• Complication : embolique (AVC/AIT, ischémie aiguë de membre…), insuffisance cardiaque

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Imagerie cardiaque (salle EP) : étude électrophysiologique de la FA — cartographie des zones de fibrose et des foyers déclenchants pour guider l'ablation

Partie 16/16

• SC
• Rythme cardiaque irrégulier à 120-180/min
• Pouls d’amplitude variable, d’autant plus faible que la diastole précédente est brève
• Tolérance : FC, PA, diurèse, FR, conscience

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Tracé électrocardiographique enregistré par un dispositif connecté grand public (montre intelligente). Ces outils, en plein essor, permettent une détection ambulatoire prolongée d'épisodes de FA paroxystique pouvant passer inaperçus sur un ECG ponctuel - un résultat positif doit cependant toujours être confirmé par un ECG médical 12 dérivations.

Partie 1/13

• Diagnostic ECG : Forme habituelle (diagnostic facile) : cause quasi-exclusive de tachycardie irrégulière à QRS fins
• Forme atypique : - FA + BAV 3 = FA lente régulière
• FA à grosses mailles : à ne pas confondre avec le flutter atrial
• FA + bloc de branche = FA àQRS larges

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Radiographie thoracique montrant un moniteur cardiaque implantable sous-cutané (Holter implantable), utilisé pour la détection prolongée - parfois sur plusieurs années - de FA paroxystique peu symptomatique, notamment après un AVC cryptogénique lorsque les enregistrements Holter classiques restent négatifs.

Partie 2/13

• Activité auriculaire : absence d’onde P sinusale → trémulation polymorphe de la ligne de base, très rapide (400-600/min), d’amplitude variable, mieux vue en D2-D3-aVF (positive)
• Peut faire suite ou s’associer à un flutter atrial commun ou atypique
• Activité ventriculaire : rythme irrégulier (intervalles RR inégaux), rapide (120-180/min : ↓ par bradycardisant, BAV ou FA chronique ancienne), QRS fins
• Systématique

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ECG de FA paroxystique : épisode d'arythmie complète avec irrégularité R-R — la FA paroxystique se termine spontanément en < 7 jours (le plus souvent < 48h)

Partie 3/13

• Bio : iono, créat, TSH, NFS, bilan hépatique
• RP de face : recherché de cardiomégalie, dilatation de l’OG, anomalie du parenchyme pulmonaire
• ETT : cardiopathie, valvulopathie, dimension des cavités, HVG, FEVG, fonction diastolique, PAPS
• Bilan Selon le contexte : ETO = recherché de thrombus de l’oreillette ou de l’auricule gauche : systématique en cas d’embolie artérielle ou de tentative de réduction de FA sans anticoagulation préalable ou avant procédure d’ablation endocavitaire d’ACFA

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ECG sinusal normal : retour spontané au rythme sinusal après un épisode de FA paroxystique — définit la FA paroxystique (auto-terminée)

Partie 4/13

• Holter-ECG : - Recherché de salves de FA (si ECG normal) ou d’épisodes de bradycardie (BSA, BAV)
• Évaluation (facultatif) : fréquence des salves de FA sous traitement
• Interrogation du PM/DAI : suspicion de FA non encore documentée (bilan d’AVC…)
• Test effort : en cas de FA induite par l’effort

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Examen clinique (stéthoscope) : évaluation des symptômes et tolérance de la FA — score EHRA (I-IVa) évalue le retentissement des symptômes sur la qualité de vie

Partie 5/13

• Explorations plus poussées : AMT/MAPA pour l’HTA, polygraphie ventilatoire pour le SAS…
• FA isolée à cœur normal : Quinquagénaire se plaignant de palpitations, angor fonctionnel ou dyspnée d’effort
• Examens : parfois Holter, ETT normale, exclure HTA/SAS
• Le plus souvent FA paroxystique qui évolue en quelques mois ou années vers une FA persistante

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Monitoring cardiaque / Holter ECG 24-48h : documentation de la durée et fréquence des épisodes de FA — distingue FA paroxystique, persistante et permanente

Partie 6/13

• Anticoagulants : risque embolique faible → pas de prise au long cours si CHA2DS2-VASc nul
• Anti-arythmique : Flécaïnide en 1ère intention
• IC révélée ou aggravée par la FA : Cardiopathie : ischémique, dilatée à coronaires saines, parfois hypertensive ou valvulaire
• OAP ou décompensation cardiaque dont la FA est cause ou conséquence, souvent persistante

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ECG de FA persistante : arythmie complète durant > 7 jours — la FA persistante ne se termine pas spontanément ; nécessite une cardioversion (électrique ou médicamenteuse)

Partie 7/13

• Cardioversion en général différée le temps d’une anticoagulation efficace, usage de Digoxine IV (si kaliémie normale) souvent nécessaire pour contrôler la fréquence ventriculaire dans l’attente
• Anticoagulants : risque embolique élevé → anticoagulants oraux en relais de l’HNF puis long cours
• Anti-arythmique : Amiodarone, en cas d’échec FA respectée avec usage de ß-bloquants
• Tableaux cliniques : FA valvulaire

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Anatomie cardiaque (Gray) : remodelage auriculaire progressif de la FA persistante — dilatation de l'OG et altération de la fonction auriculaire (atrial cardiomyopathy)

Partie 8/13

• Typiquement FA sur prothèse mécanique mitrale : s’assurer de l’absence de thrombose de valve
• Anticoagulants : risque embolique élevé → AVK au long cours
• Contrôle de fréquence (maintien sinusal difficile à cause de la dilatation atriale)
• Embolie artérielle systémique : Le plus souvent cérébrale : embolie brutale sylvienne superficielle gauche chez une femme âgée avec facteurs de risque emboliques (HTA mal équilibrée, diabète), souvent révélatrice de la FA

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ECG : surveillance à long terme de la FA de longue durée d'évolution (> 1 an) — FA ancienne avec remodelage auriculaire avancé, moindre taux de succès de cardioversion

Partie 9/13

• En aigu : UNV, discussion de thrombolyse/thromboaspiration
• Anticoagulants : pas en aigu (risque de transformation hémorragique) mais au long cours ensuite
• Maladie de l’oreillette : Alternance d’épisodes d’hyperexcitabilité auriculaire (ESA, FA, flutter, tachysystolie) et de bradycardie par dysfonction sinusale (bradycardie sinusale, BSA), le plus souvent sur FA ancienne
• Asymptomatique ou lipothymies/syncopes chez le sujet âgé → PM souvent nécessaire

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Anatomie auriculaire (Gray) : fibrose et remodelage structurel de l'OG en FA chronique — obstacle au retour en rythme sinusal, justifiant la stratégie de contrôle de fréquence

Partie 10/13

• FdR indépendant d’AVC ischémique : risque x 15 si FA valvulaire ou risque x 5 si non valvulaire
• Embolie cérébrale (2/3, essentiellement sylvienne) : AVC généralement massif, ↑ décès/séquelles
• 2 moments propices : induction et réduction de la FA
• Risque embolique : - FA valvulaire = risque embolique très élevé

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Surveillance clinique (stéthoscope) : FA permanente acceptée — stratégie de contrôle de la fréquence ventriculaire privilégiée quand le rythme sinusal n'est plus un objectif réaliste

Partie 11/13

• FA non valvulaire : selon score CHA2DS2-VASc et thrombus auriculaire à l’ETO → FA paroxystique récurrente et persistante ont le même risque embolique que la FA permanente
• Embolie Score CHA2DS2 : VASc
• Congestion : IC clinique ou FEVG ≤ 40% +1
• HTA traitée ou non, équilibrée ou non +1

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ECG de FA permanente : arythmie complète permanente acceptée — fréquence ventriculaire contrôlée (ciblé < 110/min au repos) ; anticoagulation maintenue à vie

Partie 12/13

• Age ≥ 75 ans +2
• Diabète traité ou non, équilibré ou non +1
• Stroke (AVC) ou embolie artérielle +2

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Holter-ECG : monitoring ambulatoire pour documenter les épisodes de FA — indispensable pour classifier la FA et évaluer la charge arythmique (% temps en FA)

Partie 13/13

• Vasculaire = athérosclérose (AOMI, IDM, ou troncs cérébraux) +1
• Age de 65 à 74 ans +1
• Sexe catégorie : sexe féminin +1 → Score/9 : risque 1%/an si 0, 18%/an si 9

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Schéma des facteurs de risque cardiovasculaires non modifiables (âge, sexe, génétique, ethnie) et modifiables (sédentarité, tabac, HTA, obésité, apnée du sommeil) convergeant vers les complications de la FA (AVC, infarctus, insuffisance cardiaque, embolie systémique, maladie thromboembolique veineuse, démence). Ce schéma résume l'ensemble des étiologies et facteurs favorisants détaillés dans cette fiche.

Partie 1/8

• CAT selon le risque : Risque faible (score à 0 chez homme, à 1 chez femme) : aucune anticoagulation
• Risque intermédiaire (1 chez homme, 2 chez femme) : cas par cas, score HAS-BLED/ABC
• Risque élevé (FA valvulaire, score ≥ 2 chez homme ou 3 chez femme) : anticoagulation
• Insuffisance Complications : cardiaque

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ECG de fibrillation atriale : arythmie complète secondaire à une cause déclenchante — hyperthyroïdie, péricardite, SCA, chirurgie cardiaque... L'identification et le traitement de la cause est primordiale car la FA peut être réversible

Partie 2/8

• Perte de systole auriculaire ( ↓ de 30-40% le débit cardiaque) et tachycardie ( ↓ durée de diastole)
• Dyspnée, asthénie d’effort, insuffisance cardiaque globale, OAP brutal, choc cardiogénique
• Récidive
• 30 à 60% sous antiarythmique, jusqu’au passage en FA permanente (en moyenne après 3 ans)

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Brassard tensionnel : HTA = 1re étiologie de FA (présente chez 70-80% des patients) — contrôle strict de la PA indispensable pour prévenir la FA et ses récidives

Partie 3/8

• Récidive à 1 an : 80% sans antiarythmique, 50% sous antiarythmique
• Cardiopathie : rythmique
• Cardiomyopathie dilatée : non spécifique, conséquence d’une FA rapide, non ralentie et prolongée
• Parfois réversible après traitement ou réduction de la FA

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Anatomie cardiaque (Gray) : valvulopathies rhumatismales (RM, IM) = cause classique de FA — dilatation de l'OG par surcharge volumique ou barométrique (FA dite 'valvulaire')

Partie 4/8

• Antiarythmique ou bradycardisant : syncope, lipothymie, effets secondaires de l’amiodarone
• Anticoagulant : risquehémorragique (cérébro-méningé, digestif…), significativement ↑ si INR > 4 → ScoreHAS-BLED : risque hémorragique important si score ≥ 3
• Score Iatrogène HAS-BLED : HTA non contrôlée : PAS > 160 mmHg +1
• Anomalie rénale (créat > 200) ou hépatique (cirrhose, bilirubine > 2N, transa > 3N) +1 ou 2

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Auscultation (stéthoscope) : valvulopathie + souffle + FA — le rétrécissement mitral est une cause classique de FA par élévation chronique des pressions de l'OG

Partie 5/8

• Stroke : antécédent d’AVC +1
• Bleeding : atcd/prédisposition de saignement +1
• INR Labile (< 60% dans la zone ciblé) +1
• Elderly : âge > 65 ans +1

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Anatomie auriculaire (Gray) : dilatation de l'oreillette gauche dans les cardiopathies (IC, valvulopathie, HTA) — substrat de la FA secondaire

Partie 6/8

• Drugs : antiagrégant/AINS, alcool +1 ou 2
• → Diminué le risque embolique de 60% : poursuivi au long cours si sujet à risque, même en cas de réduction de la FA
• Début : FA mal tolérée, nécessitant une hospitalisation : . HNF IV (rarement SC) à dose curative : ciblé TCA = 2-3. HBPM SC curatives souvent employées hors AMM. . Relai AVK précoce
• FA bien tolérée, non à haut risque, sans hospitalisation : introduction d’emblée d’AVK ou d’AOD

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ECG de FA : arythmie complète dans le contexte d'une pathologie sous-jacente — étiologies : HTA, IC, valvulopathies, syndrome métabolique, apnées du sommeil, hyperthyroïdie

Partie 7/8

• FA valvulaire
• AVK au long cours
• FA non valvulaire : CHA2DS2-VASc ≥ 1 : AOD ou AVK (INR ciblé = 2-3) au long cours → Privilégier un AOD en 1ère intention ou en cas de gestion difficile des AVK ou d’INR labile
• CHA2DS2-VASc = 0 ou FA isolée < 65 ans chez la femme : aucun traitement au long cours

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Imagerie cardiaque (ETT) : bilan étiologique de la FA — dilatation OG, dysfonction VG, valvulopathie ? — ETT systématique à la découverte d'une FA

Partie 8/8

• Au long cours : Fermeture de l’auricule gauche : alternative possible en cas de contre-indication aux anticoagulants
• Modalités : dispositif inséré par voie percutanée par cathétérisme trans-septal (cloison atriale)
• Indication : FA non valvulaire, à haut risque thromboembolique (CHA2DS2-VASc ≥ 4) et avec CI formelle et permanente aux anticoagulants, validée par un comité pluridisciplinaire
• Idéalement poursuite d’anticoagulant 6 semaines après puis AAP au long cours, à adapter selon CI

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ECG caractéristique de fibrillation atriale : disparition des ondes P remplacées par une trémulation de la ligne de base (ondes f, 350-600/min), et espacés RR totalement irréguliers ("irrégulièrement irrégulier"). Ces deux critères électrocardiographiques suffisent au diagnostic, qui doit être confirmé sur un tracé d'au moins 30 secondes.

Partie 1/9

• `TTT antithrombotique AOD : Selon ciblé: - Anti-IIa: dabigatran(Pradaxa®) - Anti-Xa: rivaroxaban(Xarelto®),apixaban(Eliquis®), edoxaban
• Avantages : - Prise orale, efficacité rapide (3h), demi-vie courte, sans surveillance biologique
• Sans interaction alimentaire, peu d’interaction médicamenteuse
• Même efficacité et meilleure tolérance que les AVK

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Échocardiographie transœsophagienne (ETO), examen clé du bilan de FA pour rechercher un thrombus dans l'auricule gauche avant une cardioversion, évaluer la fonction valvulaire mitrale et apprécier la taille de l'oreillette gauche, facteur prédictif de récidive.

Partie 2/9

• Inconvénients : aucun monitoring possible de l’activité anticoagulante, non indiqué si FA valvulaire
• Situation à risque : âge (dose réduite), poids, relai AVK, AAP, comorbidités, polymédication
• CI
• Insuffisance rénale sévère (DFG < 30 ml/min), insuffisance hépatique, saignement évolutif

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ECG de FA : diagnostic ECG positif — absence d'onde P, trémulations de ligne de base, intervalles RR totalement irréguliers — ECG 12 dérivations = examen clé du diagnostic

Partie 3/9

• AVK
• Fluindione (Previscan®), warfarine (Coumadine®), acénocoumarol (Sintrom®)
• Ne plus introduire de Fluindione en raison d’un risque d'atteinte rénale immunoallergique (HAS)
• INR ciblé : - 2,5 (2-3) dans le cas général, 3-4,5 si valve mécanique mitrale ou valve à disque

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ECG 12 dérivations : exploration complète lors de la découverte d'une FA — recherché de HVG, BBG, pré-excitation (WPW), allongement du QT, syndrome de Brugada

Partie 4/9

• A préférer si : - Sujet jeune - FA secondaire à une cause corrigée et traitée
• Insuffisance cardiaque - FA symptomatique
• Après ≥ 3-4 semainesd’anticoagulation efficace sauf si datable < 24-48h (rare) ou ETO sans caillot OG
• Suivi d’une anticoagulation efficace pendant ≥ 4 semaines ± poursuivie selon le risque embolique

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Échocardiographie transthoracique (ETT) : recherché d'un thrombus de l'auricule gauche avant cardioversion — ETT ou ETO systématique si FA > 48h ou durée inconnue

Partie 5/9

• Généralement cardioversion combinée : CEE après administration d’amiodarone les jours précédents
• Choc électrique externe (CEE) : Vérification : - Arrêt des digitaliques depuis 3 jours et sous anticoagulation efficace
• Permanence de la FA (ne pas choquer un rythme sinusal)
• Vérification de la normalité de la kaliémie et de la TSH

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Anatomie cardiaque (Gray) : dilatation de l'OG dans la FA — mesuré du diamètre auriculaire gauche (> 45 mm = mauvais pronostic pour le maintien du rythme sinusal)

Partie 6/9

• Procédure sous AG courte (5 minutes), synchronisé à l’ECG : 1er CEE à 150J en diphasique, répété à 200J puis à 300J si besoin
• RÉDUCTION : Médicament- Antiarythmique Ic (voire III)si aucune cardiopathie sous-jacente
• Amiodarone : dose de charge (30 mg/kg/j) à J1 ± demi-dose à J2 si FA non réduite
• Échec de réduction : FdR : FA ancienne > 6 mois, récidivante, ayant déjà résisté à la cardioversion, OG dilatée > 50-60 mm, absence de traitement préalable avec un anti-arythmique classe I ou III

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Examen clinique (stéthoscope) : arythmie complète à l'auscultation, pouls radial irrégulier, déficit de pouls — signes cliniques de la FA ; mesuré de la PA (risque embolique HTA)

Partie 7/9

• En cas d’échec : nouveau CEE après imprégnation par dose de charge d’amiodarone
• En cas d’échec de la réduction (2 tentatives) : FA accepté → ralentissement
• FdR de rechute : cardiopathie sous-jacente, IVG, âge, HTA, FA > 3 mois, taille de l’OG, valvulopathie
• Abstention

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Bilan paraclinique de la FA (imagerie) : ETT, bilan biologique (NFS, TSH, bilan rénal/hépatique) — recherché d'étiologie et évaluation du risque avant traitement

Partie 8/9

• 1er accès ou accès rares, bien tolérés, asymptomatiques, sans cardiopathie sous-jacente
• Facteur déclenchant curable identifié et traité (hypokaliémie, alcool…)
• Moyens associés : Traitement de la cardiopathie sous-jacente et des facteurs associés/comorbidités : .
• Corriger obésité/surpoids : viser perte de poids > 10% et/ou IMC < 27 kg/m2 chez l’obèse .

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ECG de FA : critères diagnostiqués — absence d'ondes P organisées, oscillations anarchiques à 350-600/min, complexes QRS fins à intervalles irréguliers (sauf si BBG ou préexcitation)

Partie 9/9

• Traiter l’HTA en visant PAS < 130 mm Hg, dépister et traiter le SAS
• Éviter les facteurs déclenchants : excitants (café, thé, alcool, tabac…)
• → Efficacité médiocre : à 1 an = 50% pour les classés Ia/Ic et 70% pour l’amiodarone

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Scanner cérébral montrant une lésion ischémique : l'AVC cardio-embolique est la complication la plus redoutée de la FA, le thrombus se formant le plus souvent dans l'auricule gauche puis migrant vers la circulation cérébrale. Le score CHA2DS2-VASc, détaillé dans cette fiche, permet d'estimer ce risque annuel et de guider l'indication d'une anticoagulation.

Partie 1/10

• TT de la FA : Ia
• Hydroquinidine (Sérécor®) : peu utilisé
• EI : - Réaction idiosyncrasique (intolérance)
• ECG : ↑ PR, ↑ QT avec risque torsade de pointe

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Scanner thoracique montrant une dilatation aiguë du ventricule droit secondaire à une embolie pulmonaire massive. Si l'embolie pulmonaire n'est pas la complication directe de la FA, cette image illustre le retentissement cardiaque brutal d'un événement thromboembolique aigu - un mécanisme proche de celui de l'AVC cardio-embolique, principale complication de la FA détaillée dans cette fiche.

Partie 2/10

• Ic
• Flécaïnide (Flécaïne®) ou propafénone (Rythmol®)
• EI : hypotension, flutter atrial 1/1 (éviter association à βB), TV
• Anti-arythmique Prévention des récidives : III

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TDM cérébral : AVC ischémique d'origine cardio-embolique — complication principale de la FA non anticoagulée ; risque annuel de 5% en l'absence de traitement

Partie 3/10

• Sotalol (Sotalex®) : seul utilisable chez le patient coronarien (avec l’amiodarone) sans insuffisance cardiaque
• EI : β-bloquant, torsade de pointe
• Amiodarone
• Seul antiarythmique utilisable chez l’insuffisant cardiaque

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TDM cérébral : lésions hémorragiques multiples sous anticoagulants (AVC hémorragique) ou ischémiques (AVC ischémique cardio-embolique) — complication principale de la FA ; score CHA₂DS₂-VASc quantifie ce risque

Partie 4/10

• EI ++ : thyroïde, photosensibilisation, dépôts cornéen…
• Ablation
• Cautérisation des veines pulmonaires par radiofréquence (KT transseptal percutané)
• Indication : - FA non réductible invalidante après échec d’au moins 1 antiarythmique

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Brassard tensionnel : HTA = 1 point dans le score CHA₂DS₂-VASc — le score intègre : Cardiopathie, HTA, Âge ≥ 75 (2pts), Diabète, AVC (2pts), Vasculaire, Âge 65-74, Sexe féminin

Partie 5/10

• D’emblée : FA paroxystique récurrente symptomatique sur cœur sain
• En attente de cardioversion ou si échec de celle-ci = FA permanente acceptée :
• Sujet âgé > 75-80 ans - Contre-indication aux antiarythmiques - Durée FA > 2 ans
• RM serré, OG > 55 mm - Antécédent d’échec de la cardioversion électrique ou médicamenteuse

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ECG de FA : calcul du score CHA₂DS₂-VASc — anticoagulation recommandée si score ≥ 2 (homme) ou ≥ 3 (femme) ; score 0 (homme) = pas d'anticoagulation requise

Partie 6/10

• Objectifs vérifiés au Holter : FC < 80/min au repos et < 110/min pour un effort modeste de marche 5 min
• FEVG normal
• β-bloquant : propranolol, métoprolol, bisoprolol
• Anticalcique bradycardisant si contre-indication aux β-bloquant : vérapamil, diltiazem

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TDM cérébral : hématome cérébral embolique sur FA — l'auricule gauche est le siège de 90% des thrombus en FA non valvulaire ; thrombus libéré lors d'une reprise du rythme sinusal

Partie 7/10

• Digoxine
• RALENTISSEMENT FEVG < 40% : β-bloquant de l’insuffisance cardiaque (en relai de la digoxine) : carvédilol, bisoprolol
• Digitalique (digoxine) : 1 ampoule IV toutes les 8h jusqu’à FC < 90/min puis relai oral → Demi-dose chez le sujet âgé > 75 ans ou insuffisant rénal, CI si CMH ou W-P-W
• Échec de ralentissement

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Anatomie cardiaque (Gray) : formation du thrombus dans l'auricule gauche en FA — stase sanguine par absence de contraction auriculaire organisée → coagulation intravasculaire

Partie 8/10

• Associer les traitements, voire association d’amiodarone en dernière intention
• Si échec : ablation radiofréquence du NAV (BAV complet) quelques jours après pose de PM
• FA mal tolérée : En cas de choc, syncope, OAP massif ou douleur thoracique : CEE sous AG et anticoagulation
• TTT symptomatique : O2, ventilation, diurétique, dérivé nitré (éviter les sympathomimétiques)

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ECG de FA : arythmie complète avant embolie — la FA asymptomatique est aussi emboligène que la FA symptomatique ; dépistage actif chez les sujets > 65 ans

Partie 9/10

• Ralentissement/freination (objectif de FC < 110/min) : uniquement par amiodaroneIV ± digoxine en cas d’instabilité hémodynamique ou d’insuffisance cardiaque
• FA bien tolérée : Ralentissement (objectif de FC < 110/min) : β-bloquant ou anticalcique bradycardisant en 1ère intention ± digoxine si insuffisant
• Possible prise en charge ambulatoire en l’absence de terrain à risque

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ETO (salle d'imagerie) : visualisation directe de l'auricule gauche — 'smoke' spontané (stase sanguine) ou thrombus en OG contre-indiquent la cardioversion sans anticoagulation préalable

Partie 10/10

• Réduction : - Rapide : absence de thrombus à l’ETO → cardioversion dans les 24h sous anticoagulant
• Longue : anticoagulation 3 semaines avec INR hebdomadaire avant cardioversion
• FA datable < 48h (rarement possible) : réduction rapide sans ETO nécessaire

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Scanner cérébral montrant une hémorragie intracrânienne, la complication la plus grave du traitement anticoagulant. Le score HAS-BLED, détaillé dans cette fiche, permet d'identifier les patients à haut risque hémorragique nécessitant une surveillance renforcée - sans toutefois constituer en soi une contre-indication à l'anticoagulation lorsque le risque thromboembolique est élevé.

Partie 1/9

• FA persistante Stratégie thérapeutique : Protocole rapide avec ETO → Systématique en cas de FA valvulaire
• Anticoagulant efficace : HNF ou HBPM avec relai AVK ou AOD si FA non valvulaire
• Ralentissement par digoxine si FA rapide
• ETO : . Absence de thrombus : cardioversion . Thrombus : anticoagulation x 3 semaines puis nouvelle ETO avant cardioversion

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Acide acétylsalicylique (aspirine) : représente les agents antithrombotiques ; dans le score HAS-BLED, la prise concomitante d'antiagrégants (aspirine, AINS) avec un anticoagulant est cotée +1 point car elle double le risque hémorragique

Partie 2/9

• Protocole long
• Anticoagulation efficace pendant 3 semaines : HBPM/HNF avec relai AVK ou dabigatran
• Ralentissement si FA rapide mal tolérée
• Imprégnation en amiodarone : 1 à 2 cp/j pendant 3 semaines avant la cardioversion

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TDM cérébral : hémorragie intracrânienne sous AVK — risque HAS-BLED évalue le risque hémorragique : HTA non contrôlée, Anomalie rénale/hépatique, AVC, Saignement, INR labile, âgé (Elderly), Drogues/alcool

Partie 3/9

• Cardioversion (généralement électrique) → ETO non obligatoire
• Poursuivre l’anticoagulation oral à dose efficace pendant 1 mois, puis réadaptation selon CHADS
• Antiarythmique en prévention des récidives : possiblement évité après un 1er accès, mais souvent d’emblée (surtout si FA symptomatique ou cardiopathie sous-jacente)
• FA paroxystique récurrente : Anticoagulation selon le score CHADS et le risque hémorragique

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AVK (aspirine utilisée comme proxy antithrombotique) : les AVK augmentent le risque hémorragique — INR instable (score HAS-BLED +1 point) multiplié le risque d'hémorragie grave

Partie 4/9

• Antiarythmique si accès de FA symptomatiques ou mal tolérés
• Ablation de FA si cœur sain ou échec du traitement antiarythmique
• FA permanente - Anticoagulation selon le score CHADS et le risque hémorragique
• Bradycardisant si FA rapide (choix selon la fonction systolique)

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Aspirine : association aspirine + anticoagulant double le risque hémorragique (score HAS-BLED +1) — à éviter en dehors d'une indication propre (SCA < 12 mois, endoprothèse coronaire)

Partie 5/9

• Éducation : Anticoagulants : précautions alimentaires et suivi INR (AVK), interactions et prévention/signes d’alarme des hémorragies (AVK et AOD), suivi annuel de la fonction rénale (AOD), carnet, contraception
• Comorbidités/causes : HTA, surpoids, syndrome métabolique…
• Information sur la bénignité du pronostic (pas de mort subite) mais risque cérébral (embolique)
• Information sur les effets indésirables des traitements (amiodarone…)

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Évaluation clinique (stéthoscope) : score HAS-BLED ≥ 3 = risque hémorragique élevé — ne contre-indiqué pas l'anticoagulation mais impose de corriger les facteurs modifiables

Partie 6/9

• Hyperthyroïdie- Digitaliques moins efficaces que les β-bloquants (surtout non cardiosélectif)
• Réduction généralement spontanée lors du retour à l’euthyroïdie : cardioversion sinon
• Maladie auriculaire
• Prescription d’un antiarythmique après pose d’un pacemaker (si pauses sinusales symptomatiques en règle > 3 s ou bradycardie sinusale symptomatique non iatrogène en pratique < 50 bpm)

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ECG de FA : balance bénéfice/risque CHA₂DS₂-VASc vs HAS-BLED — le risque embolique (FA) dépasse presque toujours le risque hémorragique (sauf hémorragie activé)

Partie 7/9

• FA vagale
• Préférer un antiarythmique atropinique (disopyramide = Rythmodan®) de classe Ia
• FA adrénergique- Préférer un antiarythmique à composante β-bloquante (β-bloquant, propafénone, sotalol)

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Anatomie cardiaque (Gray) : l'anticoagulation est le pilier du traitement de la FA pour prévenir les AVC — jamais à interrompre pour un score HAS-BLED élevé sans cause corrigible

Partie 8/9

• FA + WPW Cas particulier : FA avec réponse ventriculaire rapide → réduction par CEE en urgence sous AG
• Prévention : - Antiarythmique Ic ou amiodarone
• Ablation par radiofréquence de la voie accessoire

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TDM cérébral : hémorragie intracrânienne — complication la plus redoutée des anticoagulants ; risque annuel : 0,3% sous AOD vs 0,6% sous warfarine ; score HAS-BLED guidé la surveillance

Partie 9/9

• β-bloquant, anticalcique et digitaliques contre-indiqués : risque de FV par conduction 1:1
• Indication d’antiagrégant plaquettaire : Antiagrégant plaquettaire au long cours : remplacé par une monothérapie par anticoagulant
• Après un SCA ou pose d’un stent : double antiagrégation plaquettaire + anticoagulation initiale (pendant 6 mois si bas risque hémorragique ou 1 mois ou non indiqué si haut risque hémorragique) puis un seul antiagrégant plaquettaire + anticoagulation jusqu’à 1 an (ou 6 mois si pose d’un stent hors SCA et risque hémorragique élevé), puis monothérapie par anticoagulant

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Comprimés d'anticoagulant oral direct (AOD). Les AOD (dabigatran, rivaroxaban, apixaban, edoxaban) sont aujourd'hui privilégiés en première intention dans la FA non valvulaire, en raison d'un risque hémorragique intracrânien moindre et de l'absence de surveillance biologique régulière, contrairement aux AVK.

Partie 1/16

• Anticoagulation : pilier du traitement de la FA, vise a prévenir le risque thromboembolique (AVC ischémique, embolie systémique) par stase sanguine dans l'oreillette/auricule gauche
• Décision d'anticoagulation guidée par le score CHA2DS2-VASc (risque thromboembolique) et le score HAS-BLED (risque hémorragique)
• FA valvulaire (prothèses mécaniques, rétrécissement mitral rhumatismal) : anticoagulation par AVK obligatoire au long cours, AOD contre-indiqués
• FA non valvulaire : CHA2DS2-VASc = 0 (homme) ou 1 (femme isolée) : pas d'anticoagulation au long cours

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Dispositif d'occlusion de l'auricule gauche (type Watchman), alternative à l'anticoagulation au long cours chez les patients à haut risque hémorragique ou présentant une contre-indication formelle aux anticoagulants, en excluant l'auricule gauche - principal site de formation des thrombus - de la circulation.

Partie 2/16

• CHA2DS2-VASc = 1 (homme) : anticoagulation a discuter au cas par cas selon le profil hémorragique (HAS-BLED)
• CHA2DS2-VASc >= 2 (homme) ou >= 3 (femme) : anticoagulation orale recommandée au long cours
• AOD (anticoagulants oraux directs) recommandés en 1ere intention dans la FA non valvulaire, sauf situations particulières
• Anti-IIa (inhibiteur direct de la thrombine) : dabigatran (Pradaxa(R)) 150 mg x2/j ou 110 mg x2/j si > 80 ans ou risque hémorragique

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AOD : Rivaroxaban (Xarelto®) — inhibiteur direct du facteur Xa ; 1ère intention dans la FA non valvulaire (si score CHA₂DS₂-VASc ≥ 2 chez l'homme) ; pas de surveillance INR

Partie 3/16

• Anti-Xa : rivaroxaban (Xarelto(R)) 20 mg/j, apixaban (Eliquis(R)) 5 mg x2/j, edoxaban (Lixiana(R)) 60 mg/j
• Adaptation posologique des AOD selon l'âge, le poids, la fonction rénale (clairance de la créatinine) et les interactions médicamenteuses
• Avantages des AOD : prise orale a dose fixe, délai d'action rapide (2-3h), demi-vie courte, pas de surveillance biologique systématique
• Avantages des AOD (suite) : peu d'interactions alimentaires, moins d'interactions médicamenteuses que les AVK, efficacité au moins egale et meilleure tolérance (notamment moins d'hémorragies intracrâniennes)

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AVK (représenté par aspirine comme proxy antithrombotique) : warfarine/acenocoumarol — INR ciblé 2-3 dans la FA ; indispensable en FA valvulaire ou prothèse mécanique (AOD contre-indiqués)

Partie 4/16

• Inconvénients des AOD : absence de test biologique de routine pour évaluer l'effet anticoagulant, observance thérapeutique cruciale (demi-vie courte = perte d'efficacité rapide en cas d'oubli)
• Contre-indications aux AOD : insuffisance rénale sévère (clairance < 15 ml/min, voire < 30 selon la molécule), FA valvulaire, grossesse
• AVK (antivitamines K) : fluindione (Previscan(R)), warfarine (Coumadine(R)), acenocoumarol (Sintrom(R))
• Ne plus introduire de fluindione en 1ere intention (risque d'atteinte rénale immuno-allergique, alerte HAS/ANSM)

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Aspirine : inefficace dans la FA pour la prévention des AVC — ne doit plus être utilisée comme alternative aux anticoagulants ; moins efficace et risque hémorragique similaire

Partie 5/16

• INR ciblé sous AVK : 2 a 3 dans le cas général de la FA non valvulaire
• INR ciblé élevé (3 a 4,5) si valve mécanique mitrale ou a disque, ou autres situations a très haut risque thromboembolique
• Surveillance INR : mensuelle au minimum une fois l'équilibre obtenu, plus rapprochée lors de l'instauration ou en cas de modification de traitement
• Éducation du patient sous AVK : carnet de surveillance, régularité de la prise, éviter les variations alimentaires brutales en vitamine K (légumes verts), interactions médicamenteuses nombreuses (antibiotiques, AINS...)

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Suivi biologique (imagerie) : surveillance de la fonction rénale sous AOD (créatinine, DFG) — ajustement de dose selon la clairance ; réduction de dose si DFG < 50 mL/min selon l'AOD

Partie 6/16

• Risque hémorragique sous AVK majoré si INR > 4-5, surveillance accrue chez le sujet age et l'insuffisant rénal
• AOD préféré a l'AVK en 1ere intention chez le patient naif de traitement ou en cas de difficulté a maintenir un INR dans la zone ciblé (INR labile)
• AVK préférés ou indiqués si FA valvulaire, insuffisance rénale sévère, ou interactions majeures avec les AOD
• Bilan pré-thérapeutique avant introduction d'un anticoagulant : NFS, bilan rénal (clairance), bilan hépatique, recherché de contre-indications (saignement actif, lésion a risque hémorragique)

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AOD (Rivaroxaban) : indication dans la FA non valvulaire — rivaroxaban 20 mg/j, apixaban 5 mg×2/j, dabigatran 150 ou 110 mg×2/j ; arrêt facile (demi-vie courte) pour geste invasif

Partie 7/16

• Anticoagulation et procedures invasives : gestion péri-opératoire selon le risque hémorragique de l'acte et le risque thromboembolique du patient
• AOD : arrêt 24 a 48h avant une chirurgie/procédure selon le risque hémorragique et la fonction rénale, sans relais par héparine en général
• AVK : relais par héparine (HBPM/HNF) en pré-opératoire si le risque thromboembolique est élevé et l'arrêt prolongé nécessaire
• Antidotes spécifiques : idarucizumab (Praxbind(R)) pour le dabigatran, andexanet alfa pour les anti-Xa (disponibilité limitée)

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AVK (proxy aspirine) : indiqués en FA valvulaire (RM, prothèse mécanique) — AOD NON indiqués dans ces situations ; INR ciblé 2,5-3,5 pour les prothèses mécaniques

Partie 8/16

• Hémorragie sous AVK : vitamine K +/- complexé prothrombinique humain (CCP) selon la gravité du saignement et l'INR
• Fermeture percutanée de l'auricule gauche : alternative en cas de contre-indication formelle et permanente aux anticoagulants
• Modalités de fermeture de l'auricule : dispositif implanté par voie percutanée via cathétérisme trans-septal (ponction de la cloison inter-atriale)
• Indication de fermeture de l'auricule : FA non valvulaire a haut risque thromboembolique (CHA2DS2-VASc élevé) avec contre-indication formelle aux anticoagulants, décision en réunion pluridisciplinaire

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TDM cérébral : prévention de l'AVC cardio-embolique = objectif principal de l'anticoagulation — réduction du risque d'AVC de 70% sous AOD/AVK vs placebo dans la FA

Partie 9/16

• Après fermeture de l'auricule : poursuite d'un traitement antithrombotique transitoire (anticoagulant ou double antiagrégation) puis antiagrégant au long cours selon les équipes
• Anticoagulation et cardioversion : risque embolique maximal au moment de la cardioversion (remise en mouvement d'un éventuel thrombus auriculaire)
• Pas d'interruption de l'anticoagulation efficace lors d'une cardioversion programmée, y compris en cas de réduction spontanée
• FA et insuffisance rénale : adapter la posologie des AOD selon la clairance, privilégier l'apixaban en cas d'IRC modérée (données plus favorables)

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TDM cérébral : prévention des AVC cardio-emboliques sous anticoagulation dans la FA — réduction du risque d'AVC de 70% sous AOD/AVK vs placebo ; maintien à vie si CHA₂DS₂-VASc ≥ 2

Partie 10/16

• FA et sujet age (> 75-80 ans) : risque hémorragique accru mais bénéfice de l'anticoagulation maintenu si CHA2DS2-VASc élevé, adapter les doses (AOD a dose réduite)
• FA et antiagrégants plaquettaires : la double association anticoagulant + antiagrégant majoré le risque hémorragique, a limiter dans le temps et réserver aux indications validées (SCA récent, stent)
• Après un SCA ou la pose d'un stent chez un patient en FA : triple thérapie (anticoagulant + double antiagrégation) la plus courte possible, puis bithérapie (anticoagulant + 1 antiagrégant) jusqu'à 12 mois, puis anticoagulant seul
• Réévaluation régulière du rapport bénéfice/risque de l'anticoagulation : réévaluer CHA2DS2-VASc et HAS-BLED a chaque consultation, notamment après un événement intercurrent

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Contrôle de la PA (brassard) : HTA non contrôlée = facteur de risque d'AVC et hémorragique — traitement antihypertenseur systématique pour optimiser la balance bénéfice/risque de l'anticoagulation

Partie 11/16

• Score HAS-BLED élevé (>= 3) : ne contre-indiqué pas l'anticoagulation mais impose la correction des facteurs de risque hémorragique modifiables (HTA, AINS, alcool) et une surveillance renforcée
• AOD et grossesse/allaitement : contre-indiqués, recours aux héparines (HBPM) si anticoagulation nécessaire
• AOD et interactions majeures : inducteurs/inhibiteurs de la P-glycoprotéine et du CYP3A4 (certains antifongiques azoles, antirétroviraux, rifampicine, anticonvulsivants), a vérifier systématiquement
• Switch AVK vers AOD : possible après vérification de l'INR (en général en dessous d'un seuil défini selon la molécule, ex. INR < 2)

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Suivi clinique (stéthoscope) : surveillance du traitement anticoagulant — éducation patient (interactions médicamenteuses, alimentation pour AVK, signes de saignement)

Partie 12/16

• Switch AOD vers AVK : chevauchement transitoire jusqu'à obtention d'un INR ciblé, du fait du délai d'action des AVK
• FA découverte fortuite (silencieuse) : meme indication d'anticoagulation selon le score CHA2DS2-VASc qu'une FA symptomatique
• Anticoagulation et risque de chute : la crainte de chute ne doit pas, a elle seule, contre-indiquer l'anticoagulation chez un patient a haut risque embolique
• Observance thérapeutique : enjeu majeur sous AOD du fait de la demi-vie courte (perte rapide de l'effet protecteur en cas d'oubli, contrairement aux AVK)

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AOD (Rivaroxaban) : avantages des AOD vs AVK — pas de surveillance INR, moins d'interactions alimentaires/médicamenteuses, réduction des hémorragies intracrâniennes de 50%

Partie 13/16

• Information du patient : port d'une carte de porteur d'anticoagulant, conduite a tenir en cas de saignement, de traumatisme ou de chirurgie urgente
• Bilan biologique de suivi sous AOD : contrôle annuel de la fonction rénale (et plus fréquent si IRC ou sujet age), pas de surveillance de l'activité anticoagulante en routine
• Cas du surdosage en AOD asymptomatique : surveillance, espacement ou suppression de la prise suivante selon la molécule et la fonction rénale
• Place des héparines (HBPM/HNF) : traitement transitoire (relais, péri-procédure, FA aiguë mal tolérée) avant relais par anticoagulant oral au long cours

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AVK (proxy) : suivi INR sous AVK — valeur ciblé 2-3 (ou 2,5-3,5 pour prothèse mécanique) ; INR labile (TTR < 70%) = argument pour passer aux AOD en FA non valvulaire

Partie 14/16

• FA paroxystique ou persistante : meme risque embolique que la FA permanente pour un score CHA2DS2-VASc donne -> meme indication d'anticoagulation
• Anticoagulation a vie en cas de FA permanente acceptée avec CHA2DS2-VASc élevé, indépendamment du contrôle de la fréquence
• Anticoagulants et antalgiques : privilégier le paracétamol, éviter les AINS qui majorent le risque hémorragique digestif sous anticoagulant

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Monitoring antithrombotique (imagerie) : bilan avant instauration d'un AOD — fonction rénale (DFG), hépatique, NFS, bilan de coagulation de base ; reprise rapide si geste invasif

Partie 15/16

• Surveillance spécifique du dabigatran en cas d'insuffisance rénale évolutive (élimination essentiellement rénale)
• Risque thromboembolique résiduel sous anticoagulation bien conduite : non nul, justifie la prévention des autres facteurs de risque vasculaire associés
• Cas particulier de la cardiopathie hypertrophique et de la FA : anticoagulation recommandée quel que soit le score CHA2DS2-VASc du fait du risque embolique intrinsèque

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Anatomie cardiaque (Gray) : l'anticoagulation orale doit être maintenue même si le rythme sinusal est restauré (CEE, ablation) si le score CHA₂DS₂-VASc reste ≥ 2

Partie 16/16

• Anticoagulation et endocardite infectieuse sur prothèse valvulaire en FA : maintien de l'anticoagulation efficace sauf complication hémorragique ou neurologique
• Réévaluation de l'indication d'anticoagulation a chaque modification du statut rythmique (passage en FA permanente, succès d'une ablation...)
• Objectif global : réduire la morbi-mortalité liée aux AVC ischémiques cardio-emboliques, première cause de handicap acquis de l'adulte en lien avec la FA

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Schéma d'une cardioversion électrique externe (CEE) : le patient, sous anesthésie générale brève, reçoit un choc électrique synchronisé à l'onde R via des électrodes thoraciques, dans le but de restaurer un rythme sinusal en interrompant simultanément tous les circuits de réentrée atriaux.

Partie 1/13

• Cardioversion : restauration du rythme sinusal a partir d'une FA, par voie électrique (CEE) ou médicamenteuse (antiarythmiques)
• CEE = choc électrique synchronisé a l'ECG (délivre pendant la phase réfractaire ventriculaire, sur l'onde R) pour éviter de déclencher une fibrillation ventriculaire
• Indications de la CEE : FA mal tolérée hémodynamiquement (urgence) ou FA persistante chez un patient stable après préparation (programmée)
• CEE en urgence : FA avec choc, OAP massif, douleur thoracique ischémique ou syncope -> CEE sous anesthésie générale courte, sans délai

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Défibrillateur automatisé externe (DAE) en armoire d'accès public. Si la CEE programmée est réalisée au bloc avec un défibrillateur biphasique manuel synchronisé, ce type de dispositif illustre le principe commun à toute défibrillation/cardioversion : la délivrance d'un choc électrique calibré pour dépolariser simultanément l'ensemble du myocarde et permettre la reprise d'une activité électrique organisée.

Partie 2/13

• CEE programmée : réalisée après anticoagulation efficace et vérification de l'absence de thrombus intra-auriculaire
• Deux protocoles de préparation a la CEE programmée : protocole rapide (avec ETO) et protocole long (sans ETO)
• Protocole rapide avec ETO : anticoagulation efficace par héparine (HNF/HBPM) avec relais AVK ou AOD, ETO pour rechercher un thrombus auriculaire
• ETO : absence de thrombus -> cardioversion possible ; présence de thrombus -> anticoagulation efficace 3 semaines puis nouvelle ETO avant cardioversion

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Défibrillateur externe : cardioversion électrique externe (CEE) synchronisée — traitement de la FA en urgence (OAP, choc, ischémie) ou pour restaurer le rythme sinusal

Partie 3/13

• Protocole long (sans ETO) : anticoagulation efficace pendant au moins 3 semaines avant la cardioversion (délai nécessaire a la resorption d'un éventuel thrombus)
• Dans les deux protocoles : poursuite obligatoire de l'anticoagulation efficace pendant au moins 4 semaines après la cardioversion, quel que soit le résultat
• FA datant de moins de 48h (rarement certain en pratique) : cardioversion possible sans ETO ni anticoagulation préalable prolongée, mais anticoagulation a débuter avant le geste
• Verifications avant la CEE : arrêt des digitaliques depuis au moins 3 jours (risque de troubles du rythme ventriculaire post-choc sous digitalique)

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Monitoring ECG pendant la CEE : synchronisation du choc sur l'onde R (évite la FV) — choc biphasique 120-200 J ; taux de succès > 90% dans la FA récente

Partie 4/13

• Verifications avant la CEE : normalité de la kaliémie (l'hypokaliémie favorisé les troubles du rythme post-choc) et de la fonction thyroïdienne (TSH)
• Vérification que le trouble du rythme est bien une FA persistante au moment du geste (ne pas choquer un patient revenu spontanément en rythme sinusal)
• Imprégnation par amiodarone dans les jours précédant la CEE : améliore le taux de succès de la cardioversion et réduit le risque de récidive précoce
• Procédure de CEE : réalisée sous anesthésie générale très courte (quelques minutes), patient a jeun, monitorage continu (ECG, SpO2, PA)

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ECG de FA avant CEE : arythmie complète — indication de la CEE si FA < 48h (sans anticoagulation préalable) ou FA > 48h avec anticoagulation ≥ 3 semaines efficace ou ETO négative

Partie 5/13

• Positionnement des électrodes : antéro-latérale (apex-sous-claviculaire droit) ou antéro-postérieure (sternum-omoplate gauche), cette dernière parfois plus efficace pour la FA
• Énergie delivree : choc synchronisé en mode biphasique, débutant généralement a 150 J, répété a 200 J puis a 300-360 J en cas d'échec
• Choc biphasique préférable au monophasique : meilleur taux de succès pour une énergie equivalente, moins de lésions cutanées
• Succès immédiat de la CEE : retour en rythme sinusal visible sur le scope, a confirmer par un ECG 12 dérivations

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Défibrillateur : cardioversion électrique externe — palettes ou électrodes autocollantes précardiaque + dorsale ; anesthésie générale brève (propofol) ; énergie initiale 120-200 J biphasique

Partie 6/13

• Échec de la CEE (absence de retour en rythme sinusal après plusieurs chocs a énergie maximale) : envisager une nouvelle imprégnation en amiodarone puis nouvelle tentative
• Facteurs de risque d'échec de la CEE : FA ancienne (> 6 mois), FA récidivante ayant déjà resiste a une cardioversion, oreillette gauche très dilatée (> 50-60 mm), absence de traitement antiarythmique préalable
• En cas d'échec répété de la cardioversion (après 2 tentatives) : la FA est généralement acceptée, avec stratégie de contrôle de la fréquence
• Complications de la CEE : brûlures cutanées, troubles du rythme ventriculaire transitoires (notamment si hypokaliémie ou imprégnation digitalique), embolie systémique (rare si protocole respecté)

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ETO ou ETT (salle d'imagerie) : recherché de thrombus auriculaire gauche avant CEE si FA > 48h sans anticoagulation — ETO supérieure à l'ETT pour visualiser l'auricule gauche

Partie 7/13

• Risque embolique de la cardioversion : maximal dans les jours suivant le retour en rythme sinusal (reprise de la contraction auriculaire mobilisant un thrombus résiduel)
• Après une CEE réussie : surveillance du rythme (risque de récidive précoce de FA, notamment dans les premières 24-48h)
• Facteurs de risque de récidive après cardioversion : cardiopathie sous-jacente non traitée, insuffisance ventriculaire gauche, age avancé, HTA, durée de FA > 3 mois, taille de l'oreillette gauche, valvulopathie associée
• Antiarythmique en prévention des récidives après cardioversion : a discuter selon le terrain (souvent indiqué d'emblée si cardiopathie sous-jacente ou FA symptomatique)

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Anticoagulation péri-CEE (AVK ou AOD) : ≥ 3 semaines avant et ≥ 4 semaines après la CEE — risque embolique maximal dans les 4 semaines suivant la cardioversion (sidération atriale)

Partie 8/13

• Cardioversion médicamenteuse (alternative ou complément a la CEE) : antiarythmiques de classe Ic (flécaïnide, propafénone) si absence de cardiopathie sous-jacente
• Cardioversion médicamenteuse par amiodarone : seul antiarythmique utilisable chez l'insuffisant cardiaque ou le coronarien, dose de charge orale ou IV
• Stratégie 'pill in the pocket' : auto-administration d'un antiarythmique de classe Ic par le patient lors d'un épisode de FA paroxystique symptomatique, après validation hospitalière de la tolérance
• FA persistante avec stratégie de contrôle du rythme : la CEE est l'option de première intention, souvent associée a une imprégnation en amiodarone

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Défibrillateur externe synchronisé : délivrance du choc CEE — risque de FV si choc non synchronisé (choc sur l'onde T) ; monitoring ECG continu pendant toute la procédure

Partie 9/13

• FA + WPW avec réponse ventriculaire rapide : CEE en urgence sous anesthésie générale, sans attendre, en raison du risque de fibrillation ventriculaire
• Contre-indications relatives a la cardioversion : thrombus intra-auriculaire non résolu, hyperthyroïdie non contrôlée, hypokaliémie non corrigée, imprégnation digitalique récente
• Cardioversion et grossesse : la CEE est possible et sûre chez la femme enceinte (faible énergie delivree au foetus), préférée aux antiarythmiques en cas de FA mal tolérée
• Information du patient avant une CEE programmée : modalités (anesthésie générale courte, hospitalisation ambulatoire possible), risques (échec, récidive, rares complications)

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ECG de monitoring post-CEE : retour en rythme sinusal après cardioversion réussie — ondes P régulières avant les QRS, rythme sinusal stable

Partie 10/13

• Place de la CEE dans la stratégie globale : permet souvent un retour rapide en rythme sinusal mais ne traité pas la cause sous-jacente ni le risque de récidive
• CEE itérative : possible en cas de récidives, mais le bénéfice diminué avec le nombre de tentatives et la durée d'évolution de la FA
• Surveillance post-CEE immédiate : monitorage ECG pendant quelques heures, recherché de troubles de conduction (BAV) ou de bradycardie sinusale post-réduction (maladie de l'oreillette sous-jacente)
• CEE chez le porteur de pacemaker/défibrillateur : positionnement des électrodes a distance du boîtier, contrôle du dispositif après la procédure

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ECG de FA post-CEE : persistance ou récidive précoce de FA — récidive dans 50% à 1 an sans traitement ; traitement antiarythmique (flécaïnide, amiodarone) pour maintenir le rythme sinusal

Partie 11/13

• Choix entre cardioversion électrique et médicamenteuse : la CEE est plus rapide et plus efficace mais nécessite une anesthésie générale ; la cardioversion médicamenteuse évite l'AG mais est moins constamment efficace
• FA de découverte récente (< 48h), bien tolérée : cardioversion rapide (électrique ou médicamenteuse) possible sans ETO préalable, sous couverture anticoagulante
• Anticoagulation post-cardioversion : poursuite systématique au moins 4 semaines, puis réévaluation selon le score CHA2DS2-VASc (souvent poursuivie au long cours si score élevé)
• Échec de cardioversion électrique répétée associée a une oreillette gauche très dilatée : argument pour accepter la FA permanente plutôt que multiplier les tentatives

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Anatomie cardiaque (Gray) : sidération auriculaire post-CEE — transitoire (qq heures à semaines), responsable du risque embolique post-cardioversion même si rythme sinusal restauré

Partie 12/13

• CEE et troubles ioniques : l'hypokaliémie et l'hypomagnésémie favorisent les troubles du rythme ventriculaire post-choc, a corriger systématiquement avant la procédure
• CEE chez le patient sous AOD : pas de nécessite d'ETO si l'observance et la durée de traitement efficace sont documentees de façon fiable (au moins 3 semaines)
• Résultats a moyen terme : malgré un succès immédiat fréquent (> 90%), le taux de maintien en rythme sinusal a 1 an est limité (environ 50% sans antiarythmique, 70% sous amiodarone)

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Surveillance post-CEE (stéthoscope) : contrôle du rythme et tolérance — ECG à 1h, 1 jour, 1 mois ; anticoagulation maintenue au moins 4 semaines quelle que soit l'évolution rhythmique

Partie 13/13

• Surveillance clinique après cardioversion : recherché de signes de récidive (palpitations, dyspnée), contrôle ECG lors des consultations de suivi
• Place de la cardioversion dans la maladie de l'oreillette : peut démasquer une dysfonction sinusale sous-jacente (bradycardie post-réduction), parfois révéler la nécessite d'un pacemaker
• Décision de cardioversion toujours prise en tenant compte du rapport bénéfice (amélioration symptomatique, hémodynamique) / risque (anesthésie, récidive, risque embolique)

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Reconstruction 3D de l'oreillette gauche centrée sur le sinus des veines pulmonaires, zone ciblé de l'isolation par cathéter d'ablation. Les foyers ectopiques responsables du déclenchement de la FA naissent le plus souvent à l'ostium de ces veines, d'où l'objectif de créer un bloc de conduction circonférentiel autour de chacune d'elles.

Partie 1/8

• Principe de l'ablation de FA : isolation électrique des veines pulmonaires, foyers les plus fréquents de l'activité ectopique déclenchant la FA
• Technique de référence : isolation des veines pulmonaires par cathétérisme trans-septal, sous contrôle fluoroscopique et/ou cartographie electro-anatomique 3D
• Deux principales énergies utilisées : radiofréquence (ablation point par point autour des ostia des veines pulmonaires) et cryoablation (ballon refrigerant, isolation circonférentielle en un geste)
• Indication de 1ere intention : FA paroxystique symptomatique, récidivante, sur coeur sain ou avec cardiopathie minime, en cas d'échec ou d'intolérance a au moins un antiarythmique

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Salle de cathétérisme (salle d'électrophysiologie) : l'équipe interventionnelle progresse sous guidage radioscopique et cartographie électro-anatomique 3D (écrans visibles) pour positionner précisément le cathéter d'ablation au niveau de l'ostium des veines pulmonaires.

Partie 2/8

• Indication possible d'emblée (avant antiarythmique) : FA paroxystique symptomatique chez un patient jeune avec coeur sain, selon le choix partagé avec le patient
• Indication dans la FA persistante : efficacité moindre que dans la FA paroxystique, geste souvent plus complexé (lésions complémentaires au-delà des veines pulmonaires)
• FA et insuffisance cardiaque a FEVG altérée : l'ablation peut être proposée en cas de cardiomyopathie rythmique suspectée, avec amélioration possible de la FEVG après restauration du rythme sinusal
• Bilan pre-procédure : ETT (recherché de cardiopathie, taille de l'oreillette gauche), scanner ou IRM cardiaque (anatomie des veines pulmonaires, recherché de thrombus)

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Ablation par radiofréquence (cathéter) : isolation des veines pulmonaires (IVP) — traitement invasif de la FA symptomatique réfractaire aux antiarythmiques ; taux de succès 70-80%

Partie 3/8

• ETO pre-procédure : recherché systématique d'un thrombus de l'oreillette/auricule gauche avant le geste, du fait de la ponction trans-septale et des manipulations endocavitaires
• Anticoagulation efficace indispensable avant le geste (au moins 3 semaines), généralement poursuivie sans interruption (notamment sous AOD) pendant la procédure
• Déroulement : ponction veineuse fémorale, cathétérisme trans-septal pour acceder a l'oreillette gauche, cartographie electro-anatomique puis délivrance d'énergie autour des ostia des veines pulmonaires
• Objectif électrophysiologique : obtenir un bloc de conduction bidirectionnel complet entre les veines pulmonaires et le reste de l'oreillette gauche (isolation électrique)

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Salle d'électrophysiologie (imagerie) : procédure d'ablation de la FA sous scopie et mapping 3D — accès transseptal par ponction du septum interauriculaire avec cathéter de 3,5 mm

Partie 4/8

• Lésions complémentaires possibles selon les cas : ligne de toit, isthme mitral, ablation de zones de fibrose (FA persistante, récidives)
• Complications principales : tamponnade péricardique (par perforation lors de la ponction trans-septale ou de l'ablation)
• Complications vasculaires au point de ponction : hématome, faux anévrisme, fistule artério-veineuse fémorale
• Complication rare mais grave : fistule atrio-oesophagienne (lésion thermique de l'oesophage adjacent a l'oreillette gauche), urgence diagnostiqué et thérapeutique

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Ablation par radiofréquence : isolation circonférentielle des veines pulmonaires — blocage de l'entrée/sortie des impulsions électriques entre les VP et l'OG ; technique de référence

Partie 5/8

• Sténose des veines pulmonaires : complication tardive possible, surtout avec les anciennes techniques d'ablation focale intra-veineuse
• Risque thromboembolique péri-procédure : AVC/AIT par embolie de matériel thrombotique forme lors des manipulations endocavitaires, limité par l'anticoagulation continue
• Paralysie du nerf phrenique : complication spécifique de la cryoablation (proximité du nerf phrenique droit avec la veine pulmonaire supérieure droite), souvent transitoire
• Récidives précoces (< 3 mois, période dite de 'blanking period') : fréquentes, ne signent pas nécessairement un échec définitif de la procédure (inflammation post-ablation)

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Ablation (cathéter) : auricule gauche et veines pulmonaires — ciblés de l'ablation ; les manchons myocardiques des VP sont le siège de 90% des foyers déclenchants de FA

Partie 6/8

• Taux de succès a moyen terme : environ 70-80% sans récidive a 1 an pour la FA paroxystique après une procédure, taux plus faible dans la FA persistante
• Récidives tardives : souvent liées a une reconnexion électrique des veines pulmonaires, une nouvelle procédure d'ablation peut être proposée
• Anticoagulation post-procédure : poursuite systématique au moins 2 mois, puis réévaluation selon le score CHA2DS2-VASc indépendamment du succès apparent de l'ablation
• L'ablation n'est pas une alternative a l'anticoagulation chez les patients a haut risque thromboembolique : le risque embolique persiste meme en l'absence de récidive documentée

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Ablation de la FA : procédure d'électrophysiologie — cryoablation (ballon cryo) ou radiofréquence ; durée 2-4h ; risques : tamponnade (1%), AVC (0,5%), sténose veineuse pulmonaire (rare)

Partie 7/8

• Surveillance post-ablation : Holter-ECG répété a distance pour dépister les récidives asymptomatiques de FA
• Antiarythmiques après ablation : parfois poursuivis temporairement (1-3 mois) pour limiter les récidives précoces, puis arrêt selon l'évolution
• Place de l'ablation dans la stratégie globale : option de contrôle du rythme, a discuter avec le patient en tenant compte de la balance bénéfice/risque par rapport au traitement médicamenteux
• Ablation du noeud atrio-ventriculaire (distincte de l'isolation des veines pulmonaires) : stratégie de dernière intention en cas d'échec du contrôle de fréquence médicamenteux, nécessite la pose préalable d'un pacemaker (cree un BAV complet)

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Anatomie de l'oreillette gauche (Gray) : 4 veines pulmonaires se drainant dans l'OG — l'ablation isolé électriquement ces veines pour prévenir les décharges ectopiques déclenchant la FA

Partie 8/8

• Récidive de FA après ablation chez un patient déjà sous anticoagulation efficace : ne justifie pas l'arrêt de l'anticoagulation, qui dépend du score de risque embolique
• Réunion de concertation pluridisciplinaire (heart team / rythmologue) pour discuter l'indication d'ablation, notamment dans les formes complexes ou récidivantes
• Facteurs associés a un meilleur taux de succès de l'ablation : FA paroxystique de courte durée, oreillette gauche de taille normale, absence de cardiopathie structurelle sévère
• Éducation du patient avant ablation : information sur le taux de succès realiste (souvent nécessite de plusieurs procedures), les risques, et la nécessite de poursuivre l'anticoagulation

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ECG illustrant une réponse ventriculaire rapide au cours d'une FA. L'objectif du contrôle de fréquence est de ramener la fréquence cardiaque au repos sous environ 110/min (stratégie peu stricte) ou 80/min (stratégie stricte en cas de symptômes persistants), à l'aide de bêtabloquants, inhibiteurs calciques bradycardisants ou digoxine.

Partie 1/9

• Contrôle de la fréquence (ralentissement) : stratégie thérapeutique visant a limiter la fréquence ventriculaire sans nécessairement restaurer le rythme sinusal
• Objectif de fréquence cardiaque : stratégie souple en 1ere intention -> FC de repos < 110/min, suffisante chez la majorité des patients asymptomatiques
• Objectif de fréquence strict (< 80/min au repos et < 110/min a l'effort modéré) : réservé aux patients restant symptomatiques sous stratégie souple, ou en cas de dysfonction VG
• Vérification de l'efficacité du contrôle de fréquence par Holter-ECG : FC moyenne sur 24h, FC maximale a l'effort, recherché de pauses

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Comprimés de bêtabloquant (bisoprolol), traitement de première intention du contrôle de fréquence dans la FA, en particulier en cas de cardiopathie ischémique ou d'insuffisance cardiaque associée - à utiliser avec prudence ou à éviter en cas de FA sur WPW, où ils peuvent favoriser la conduction par la voie accessoire.

Partie 2/9

• Bêta-bloquants : traitement de 1ere intention du contrôle de fréquence, notamment bisoprolol, métoprolol, propranolol
• Inhibiteurs calciques bradycardisants (vérapamil, diltiazem) : alternative aux bêta-bloquants en l'absence de contre-indication, notamment si FEVG conservée
• Inhibiteurs calciques bradycardisants : contre-indiqués en cas d'insuffisance cardiaque a FEVG altérée (effet inotrope négatif)
• Digoxine : utile pour ralentir la fréquence ventriculaire au repos, mais peu efficace a l'effort (action vagale prédominante)

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Métoprolol (bêtabloquant) : traitement de 1re ligne du contrôle de la fréquence dans la FA — ralentit la conduction AV ; ciblé FC < 110/min au repos (contrôle lâche) ou < 80/min (strict)

Partie 3/9

• Digoxine : intérêt particulier chez l'insuffisant cardiaque a FEVG altérée, en association ou en cas de contre-indication aux bêta-bloquants/inhibiteurs calciques
• Posologie digoxine : adaptation a la fonction rénale, demi-dose chez le sujet age (> 75 ans) ou insuffisant rénal, surveillance de la digoxinemie en cas de doute sur une intoxication
• FEVG altérée (< 40%) : bêta-bloquant de l'insuffisance cardiaque (bisoprolol, carvédilol, métoprolol) en 1ere intention, éventuellement associé a la digoxine
• FA + WPW (preexcitation visible sur l'ECG) : contre-indication formelle aux digitaliques, bêta-bloquants et inhibiteurs calciques bradycardisants (risque de conduction 1:1 par la voie accessoire et de fibrillation ventriculaire)

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Digitale (Digitalis) : digoxine — traitement du contrôle de la fréquence dans la FA associée à une insuffisance cardiaque ; marge thérapeutique étroite, effets secondaires fréquents

Partie 4/9

• FA + cardiomyopathie hypertrophique obstructive : prudence avec les inhibiteurs calciques et la digoxine (risque d'aggravation de l'obstruction ou interactions)
• Association de traitements bradycardisants : possible en cas d'échec d'une monothérapie (ex. bêta-bloquant + digoxine), en surveillant le risque de bradycardie excessive
• Échec du contrôle médicamenteux de la fréquence (FC restant élevée malgré une trithérapie bien conduite) : envisager l'ablation du noeud atrio-ventriculaire
• Ablation du noeud atrio-ventriculaire : cree un bloc atrio-ventriculaire complet définitif, nécessite la pose préalable (quelques jours avant) d'un pacemaker définitif

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Auscultation cardiaque (stéthoscope) : évaluation de la fréquence cardiaque dans la FA — ciblé FC au repos < 110/min (contrôle lâche recommandé en première intention selon ESC 2020)

Partie 5/9

• Stratégie ablation du NAV + pacemaker : dernière intention, améliore les symptômes mais rend le patient définitivement dépendant du stimulateur
• Contrôle de fréquence en urgence (FA mal tolérée avec réponse ventriculaire rapide) : amiodarone IV +/- digoxine en cas d'instabilité hémodynamique ou d'insuffisance cardiaque
• FA bien tolérée avec fréquence rapide : bêta-bloquant ou inhibiteur calcique bradycardisant par voie orale en 1ere intention, +/- digoxine en complément si insuffisant
• Choix entre contrôle de fréquence et contrôle du rythme : décision individualisée selon l'âge, les symptômes, la cardiopathie sous-jacente et les préférences du patient

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ECG de monitoring : contrôle de la fréquence ventriculaire dans la FA — FC ciblé < 110/min (contrôle lâche) ou < 80/min si symptômes persistants sous contrôle lâche

Partie 6/9

• Contrôle de fréquence souvent privilégié chez le sujet age, peu symptomatique, avec FA ancienne et oreillette gauche dilatée (faible chance de maintien du rythme sinusal)
• Surveillance de l'efficacité : réévaluation clinique (symptômes, tolérance a l'effort) et électrocardiographique (Holter) régulière
• Effets indésirables des bêta-bloquants : bradycardie excessive, bronchospasme (prudence chez l'asthmatique/BPCO), troubles de la conduction (BAV)
• Effets indésirables des inhibiteurs calciques bradycardisants : bradycardie, constipation (vérapamil), oedemes des membres inférieurs

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Bêtabloquant (métoprolol) : blocage des récepteurs bêta-adrénergiques → ralentissement de la conduction AV — 1re ligne du contrôle de fréquence (sauf asthme, bradycardie sévère)

Partie 7/9

• Effets indésirables de la digoxine : intoxication digitalique (nausées, troubles visuels, troubles du rythme ventriculaire), surtout en cas d'insuffisance rénale ou d'hypokaliémie
• Surveillance biologique sous digoxine : kaliémie (l'hypokaliémie potentialise la toxicité digitalique) et fonction rénale
• FA permanente acceptée : le contrôle de fréquence devient la stratégie de fond, associée a l'anticoagulation au long cours selon le score de risque

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Monitoring (imagerie) : Holter ECG pour évaluer le contrôle de fréquence sur 24h — objectif FC moyenne < 110/min ; FC maximale à l'effort également contrôlée

Partie 8/9

• Réévaluation périodique de la ciblé de fréquence : un objectif initialement souple peut devenir strict si apparition de symptômes ou de dysfonction ventriculaire
• Contrôle de fréquence chez la femme enceinte : bêta-bloquants cardioselectifs préférés, digoxine possible, inhibiteurs calciques utilisables avec prudence
• Interactions médicamenteuses a surveiller : association bêta-bloquant + inhibiteur calcique bradycardisant -> risque de bradycardie/BAV sévère, a éviter ou surveiller étroitement

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ECG de FA avec fréquence contrôlée : complexes QRS irréguliers mais espacement moyen suffisant — succès du contrôle de fréquence (métoprolol, diltiazem, vérapamil ou digoxine)

Partie 9/9

• Place du test d'effort : utile pour vérifier l'adequation du contrôle de fréquence a l'effort chez un patient actif
• FA avec réponse ventriculaire lente spontanée (FA + BAV) : pas de traitement bradycardisant, évaluation de la nécessite d'un pacemaker
• Objectif final du contrôle de fréquence : améliorer la tolérance fonctionnelle et prévenir la cardiomyopathie rythmique liée a une tachycardie chronique non contrôlée

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ECG en rythme sinusal normal, objectif visé par une stratégie de contrôle du rythme (cardioversion +/- antiarythmiques, ablation). La stratégie thérapeutique de la FA repose sur quatre piliers complémentaires détaillés dans cette fiche : anticoagulation selon le score CHA2DS2-VASc, contrôle de fréquence, contrôle du rythme et traitement de la cardiopathie sous-jacente.

Partie 1/10

• Stratégie globale de prise en charge de la FA : repose sur 4 piliers -> anticoagulation, contrôle de la fréquence, contrôle du rythme, traitement de la cardiopathie/des facteurs de risque sous-jacents
• 1er pilier - Anticoagulation : évaluation systématique du risque thromboembolique (CHA2DS2-VASc) et hémorragique (HAS-BLED) a chaque consultation
• 2e pilier - Contrôle de la fréquence : objectif minimal chez tous les patients en FA, quelle que soit la stratégie rythmique choisie
• 3e pilier - Contrôle du rythme : vise a restaurer et maintenir le rythme sinusal (cardioversion, antiarythmiques, ablation), proposé en fonction des symptômes

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Structuré moléculaire de l'amiodarone, antiarythmique de référence pour le maintien du rythme sinusal après cardioversion. Les atomes d'iodé (en violet), présents en grand nombre dans sa structuré, expliquent sa toxicité thyroïdienne caractéristique et la nécessité d'une surveillance de la TSH avant et pendant le traitement.

Partie 2/10

• 4e pilier - Traitement étiologique et des facteurs de risque cardiovasculaires : HTA, obésité, SAOS, diabète, consommation d'alcool -> réduisent la récidive de FA
• Choix entre contrôle du rythme et contrôle de la fréquence : pas de différence de mortalité démontrée entre les deux stratégies dans les grands essais randomisés
• Contrôle du rythme privilégié si : patient jeune, symptomatique malgré un contrôle de fréquence adéquat, FA récente, cardiopathie sous-jacente aggravée par la FA (cardiomyopathie rythmique)
• Contrôle de la fréquence privilégié si : patient age, peu symptomatique, FA ancienne, oreillette gauche très dilatée, comorbidités limitant la tolérance des antiarythmiques

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Défibrillateur (CEE) : stratégie de contrôle du rythme — cardioversion électrique ou médicamenteuse pour restaurer et maintenir le rythme sinusal ; indiquée chez les patients symptomatiques

Partie 3/10

• FA premier épisode, bien tolérée, a coeur sain : abstention thérapeutique rythmique possible si facteur déclenchant identifié et corrigé (hypokaliémie, alcool, fièvre...)
• FA isolée a coeur normal : bilan minimal (Holter, ETT normale), exclusion d'une HTA ou d'un SAOS non traités, évolution fréquente vers la FA persistante en quelques années
• FA paroxystique récurrente symptomatique : antiarythmique de prévention des récidives +/- ablation selon la fréquence des épisodes et l'impact sur la qualité de vie
• FA revelant ou aggravant une insuffisance cardiaque : traitement de la cardiopathie sous-jacente (ischémique, dilatée, hypertensive ou valvulaire) en parallèle de la prise en charge rythmique

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Métoprolol (bêtabloquant) : stratégie de contrôle de la fréquence — ralentir la conduction AV sans chercher à restaurer le rythme sinusal ; stratégie adaptée aux FA permanentes ou asymptomatiques

Partie 4/10

• Cardioversion généralement différée dans l'insuffisance cardiaque le temps d'obtenir une anticoagulation efficace, contrôle de fréquence par digoxine IV en attendant si nécessaire
• FA valvulaire (typiquement sur prothèse mécanique mitrale) : vérifier en priorité l'absence de thrombose de valve, anticoagulation par AVK au long cours, contrôle de fréquence privilégié (maintien du rythme sinusal difficile du fait de la dilatation atriale)
• FA compliquée d'embolie artérielle systémique (le plus souvent cérébrale) : prise en charge en urgence de l'AVC (UNV, discussion de thrombolyse/thromboaspiration selon le délai)
• Anticoagulation après un AVC ischémique en lien avec une FA : non débutée en phase aiguë (risque de transformation hémorragique), introduite secondairement (délai variable selon la taille de l'infarctus cérébral)

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ECG de FA : évaluation du rythme pour le choix de la stratégie — FA récente < 48h ou 1re FA sympomatique → cardioversion ; FA ancienne bien tolérée → contrôle de fréquence

Partie 5/10

• Maladie de l'oreillette (syndrome tachycardie-bradycardie) : alternance d'épisodes de FA/flutter/tachysystolie et de bradycardie sinusale, fréquente sur FA ancienne
• Maladie de l'oreillette symptomatique (lipothymies/syncopes chez le sujet age) : indication fréquente de pacemaker, permettant ensuite l'introduction d'un antiarythmique sans risque de bradycardie excessive
• Risque embolique selon le type de FA : FA valvulaire = risque très élevé quel que soit le score ; FA non valvulaire = risque selon le score CHA2DS2-VASc et la présence d'un thrombus a l'ETO
• FA paroxystique récurrente, persistante et permanente partagent le meme niveau de risque embolique pour un score CHA2DS2-VASc donne : l'anticoagulation ne dépend pas du caractère occasionnel de la FA

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ECG sinusal : objectif du contrôle du rythme — restauration et maintien du rythme sinusal par antiarythmiques (flécaïnide, propafénone, amiodarone, sotalol) ou ablation par cathéter

Partie 6/10

• FA persistante : stratégie de cardioversion (protocole rapide avec ETO ou protocole long) selon le contexte clinique et la disponibilité de l'ETO
• FA persistante avec stratégie de contrôle du rythme : imprégnation par amiodarone avant la cardioversion électrique pour améliorer le taux de succès et limiter les récidives précoces
• FA permanente acceptée : stratégie de contrôle de fréquence au long cours + anticoagulation selon le score, antiarythmiques généralement non indiqués
• Suivi a long terme : consultation régulière avec réévaluation des scores CHA2DS2-VASc/HAS-BLED, contrôle ECG, recherché de complications (insuffisance cardiaque, récidive, effets indésirables des traitements)

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Évaluation clinique (stéthoscope) : décision de stratégie dans la FA — score EHRA (symptômes), CHA₂DS₂-VASc (risque embolique), HAS-BLED (risque hémorragique) et tolérance clinique

Partie 7/10

• Éducation thérapeutique : information sur les anticoagulants (précautions, signes d'alarme hémorragiques), sur la bénignité globale du pronostic rythmique (pas de risque de mort subite par la FA elle-même) mais sur le risque cérébral embolique
• Information sur les effets indésirables des antiarythmiques (notamment amiodarone : dysthyroïdie, photosensibilisation, dépôts corneens, toxicité pulmonaire et hépatique a long terme)
• Prise en charge des comorbidités : traitement de l'HTA (ciblé tensionnelle stricte), du syndrome d'apnees du sommeil, du diabète et du surpoids -> réduisent la charge en FA et les récidives
• Perte de poids chez le patient obèse en FA : un objectif de perte pondérale > 10% et/ou un IMC < 27 kg/m2 est associé a une réduction significative de la charge en FA

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AOD (Rivaroxaban) : anticoagulation systématique quelle que soit la stratégie choisie (rythme ou fréquence) — maintenue même après restauration du rythme sinusal si score ≥ 2

Partie 8/10

• Place de l'ablation dans la stratégie globale : option de contrôle du rythme a proposer en cas d'échec ou d'intolérance des antiarythmiques, ou d'emblée dans certaines FA paroxystiques sur coeur sain selon le choix du patient
• FA post-opératoire (après chirurgie cardiaque, ~30% des cas) : souvent transitoire, traitement symptomatique (contrôle de fréquence, anticoagulation transitoire), réévaluation a distance
• FA et hyperthyroïdie : traitement de la dysthyroïdie en priorité, la FA se réduit souvent spontanément au retour a l'euthyroidie, cardioversion si persistance
• FA vagale (déclenchée par bradycardie, contexte post-prandial/nocturne) : préférer un antiarythmique a action vagolytique (disopyramide, classe Ia)

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Ablation par cathéter (radiofréquence) : stratégie de contrôle du rythme — recommandée en 2e ligne après échec des antiarythmiques dans la FA paroxystique ou persistante symptomatique

Partie 9/10

• FA adrénergique (déclenchée par l'effort, le stress, la fièvre) : préférer un antiarythmique a composante bêta-bloquante (bêta-bloquant, propafénone, sotalol)
• Suivi des patients sous antiarythmique au long cours : surveillance de la tolérance (ECG : PR, QT), des effets indésirables spécifiques a chaque molécule, et de l'efficacité (fréquence des récidives)
• Réévaluation périodique de la stratégie : un patient initialement traité par contrôle de fréquence peut devenir candidat au contrôle du rythme (et inversement) selon l'évolution clinique

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Monitoring (imagerie cardiaque) : suivi de la stratégie thérapeutique — ETT, Holter, consultation rythmologique régulière ; adaptation du traitement selon réponse et évolution de la FA

Partie 10/10

• Coordination pluriprofessionnelle : médecin generaliste, cardiologue, rythmologue, en lien avec le patient pour la décision partagée de la stratégie thérapeutique
• Objectifs globaux de la prise en charge : réduire la mortalité et la morbidité cardiovasculaire (notamment l'AVC), améliorer la qualité de vie et limiter les hospitalisations
• La FA est une maladie chronique évolutive : la stratégie thérapeutique doit être réévaluée régulièrement tout au long du suivi, en tenant compte de l'évolution de la cardiopathie sous-jacente et des comorbidités

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ECG montrant une onde delta caractéristique du syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) : un empâtement du début du QRS lié à une pré-excitation ventriculaire par une voie accessoire. En cas de FA sur WPW, la conduction peut se faire préférentiellement par cette voie accessoire, générant une tachycardie à QRS larges et irréguliers à très haut risque de dégénérescence en fibrillation ventriculaire.

Partie 1/9

• FA et syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) : présence d'une voie accessoire de conduction atrio-ventriculaire pouvant conduire l'activité auriculaire anarchique de la FA directement aux ventricules
• FA + WPW = urgence : risque de conduction 1:1 par la voie accessoire avec fréquence ventriculaire très rapide, pouvant degenerer en fibrillation ventriculaire et mort subite
• ECG de la FA + WPW : tachycardie irrégulière a QRS larges et d'aspect variable (pré-excitation intermittente), pouvant être confondue avec une tachycardie ventriculaire polymorphe
• Traitement de la FA + WPW mal tolérée : cardioversion électrique externe en urgence sous anesthésie générale, sans délai

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Second tracé ECG illustrant une pré-excitation ventriculaire au cours d'un syndrome de Wolff-Parkinson-White, à comparer avec le tracé précédent : la morphologie du complexé QRS peut varier selon la dérivation et la localisation de la voie accessoire, mais l'empâtement initial du QRS (onde delta) et le PR court restent les éléments diagnostiqués clés à rechercher systématiquement avant toute prescription de freinateurs de la conduction AV en cas de FA associée.

Partie 2/9

• Médicaments contre-indiqués dans la FA + WPW : bêta-bloquants, inhibiteurs calciques bradycardisants et digitaliques -> bloquent préférentiellement le noeud atrio-ventriculaire et favorisent la conduction par la voie accessoire (risque de fibrillation ventriculaire)
• Antiarythmiques utilisables dans la FA + WPW si cardioversion non immédiate : antiarythmiques de classe Ic (flécaïnide) ou amiodarone, qui ralentissent également la voie accessoire
• Traitement de fond de la FA + WPW : ablation par radiofréquence de la voie accessoire, traitement curatif de référence, supprime définitivement le risque
• Prévention secondaire après un épisode de FA + WPW mal toléré : indication formelle d'ablation de la voie accessoire, meme en l'absence de récidive de FA

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ECG de FA + WPW : complexes QRS larges irréguliers (conduction antidromique via faisceau de Kent) — urgence absolue : dégénérescence en FV possible (mort subite) ; CONTRE-INDICATION aux AVK/CEE

Partie 3/9

• FA valvulaire : définie par la présence d'une prothèse valvulaire mécanique ou d'un rétrécissement mitral d'origine rhumatismale
• FA valvulaire = risque thromboembolique très élevé, indépendant du score CHA2DS2-VASc -> anticoagulation par AVK obligatoire et au long cours
• AOD formellement contre-indiqués dans la FA valvulaire (données défavorables, notamment sur prothèse mécanique mitrale)
• INR ciblé dans la FA sur valve mécanique mitrale ou a disque : élevé (3 a 4,5), plus strict que dans la FA non valvulaire

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ECG normal sinusal : comparaison avec FA + WPW — en WPW, le faisceau accessoire bypass le nœud AV → conduction rapide non freinée → Flutter/FA rapide potentiellement mortelle

Partie 4/9

• FA sur prothèse valvulaire mécanique : toujours évoquer et éliminer une thrombose de valve devant une décompensation ou une modification du rythme
• FA sur rétrécissement mitral rhumatismal : souvent précoce dans l'évolution de la maladie, marqueur d'un tournant évolutif a haut risque embolique
• Contrôle de fréquence privilégié dans la FA valvulaire : le maintien du rythme sinusal est difficile du fait de la dilatation atriale chronique et de la maladie valvulaire sous-jacente
• FA et polyvalvulopathie rhumatismale (notamment atteinte tricuspide associée) : risque embolique particulièrement élevé

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ETT (imagerie cardiaque) : FA valvulaire — rétrécissement mitral (RM), prothèse valvulaire mécanique → anticoagulation par AVK obligatoire (AOD formellement contre-indiqués dans ces situations)

Partie 5/9

• FA vagale : déclenchée par une stimulation vagale (digestion, sommeil, période post-prandiale ou nocturne), typiquement chez un sujet jeune sans cardiopathie
• Mécanisme de la FA vagale : bradycardie sinusale préalable favorisant l'emergence de foyers ectopiques auriculaires
• Traitement spécifique de la FA vagale : antiarythmique a effet atropinique (anticholinergique), disopyramide (classe Ia) en 1ere intention
• A éviter dans la FA vagale : bêta-bloquants (effet bradycardisant qui peut favoriser le déclenchement vagal de la FA)

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Anatomie cardiaque (Gray) : FA valvulaire sur RM ou prothèse mécanique — thrombus auriculaire plus fréquent ; AVK seuls validés ; ciblé INR 2,5-3,5 pour les prothèses mécaniques

Partie 6/9

• FA adrénergique : déclenchée par une stimulation sympathique (effort physique, stress emotionnel, fièvre, douleur), typiquement en journée ou a l'effort
• Traitement spécifique de la FA adrénergique : antiarythmique a composante bêta-bloquante (bêta-bloquant seul, propafénone, sotalol)
• FA et insuffisance rénale sévère : facteur étiologique de FA (toxines uremiques, surcharge volémique, troubles ioniques) et facteur limitant le choix des anticoagulants (AOD souvent contre-indiqués ou a dose réduite)
• FA et hyperthyroïdie (cardiothyreose) : les digitaliques sont moins efficaces que les bêta-bloquants (notamment non cardioselectifs) pour le contrôle de fréquence dans ce contexte

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Auscultation (stéthoscope) : FA vagale — survient au repos, la nuit ou en post-prandial chez un sujet jeune sans cardiopathie ; déclenchée par le tonus vagal (bradycardie précédant la FA)

Partie 7/9

• FA et hyperthyroïdie : la réduction de la FA est souvent spontanée au retour a l'euthyroidie ; une cardioversion peut être proposée en cas de persistance après normalisation thyroïdienne
• FA et syndrome d'apnees du sommeil (SAOS) : facteur de risque et de récidive de FA, le dépistage et le traitement du SAOS (PPC) améliorent le contrôle de la FA
• FA et grossesse : la cardioversion électrique est sûre pour le foetus (faible énergie delivree), préférée aux antiarythmiques en cas de mauvaise tolérance

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Bêtabloquant (métoprolol) : CONTRE-INDIQUÉ dans la FA vagale (aggravé la bradycardie favorisant la FA) — traitement : flécaïnide, propafénone ou quinidine ; éviter les vagolytiques

Partie 8/9

• FA et chirurgie cardiaque (FA post-opératoire, environ 30% des cas) : facteur de risque transitoire, traitement symptomatique initial, réévaluation de la nécessite d'un traitement au long cours a distance
• FA chez le sujet jeune sans cardiopathie (FA idiopathique, environ 5% des cas) : diagnostic d'exclusion, souvent un terrain génétique avec un surrisque d'environ 40% si un apparenté au 1er degré est atteint
• FA et cardiomyopathie hypertrophique : risque embolique élevé justifiant une anticoagulation quel que soit le score CHA2DS2-VASc, prudence avec la digoxine et les inhibiteurs calciques

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AVK (représenté par aspirine comme proxy antithrombotique) : FA valvulaire = seule indication obligatoire des AVK en 2024 (FA + RM modéré-sévère ou prothèse mécanique) ; AOD contre-indiqués

Partie 9/9

• FA et syndrome coronarien aigu : la gestion de l'anticoagulation et de l'antiagrégation doit être coordonnee (risque hémorragique de la trithérapie), durée de la trithérapie la plus courte possible
• FA et cardiopathie congénitale (notamment communication inter-auriculaire) : facteur de risque de FA, a rechercher systématiquement devant une FA chez un sujet jeune
• Dans tous les cas particuliers, l'évaluation du risque thromboembolique (et donc l'indication d'anticoagulation) reste prioritaire et ne doit pas être négligée au profit du seul traitement du trouble du rythme

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