#01

Rétrécissement aortique : étiologies

Rétrécissement aortique : étiologies
Schéma synthétique des étiologies, de la physiopathologie et des conséquences du rétrécissement aortique (RA) : les principales causes sont la maladie de Paget, le rhumatisme articulaire aigu (RAA), une exposition a une irradiation thoracique, le lupus, l'insuffisance rénale chronique, la maladie valvulaire aortique calcifiante dégénérative (la plus fréquente chez le sujet age) et la bicuspidie aortique (cause principale chez le sujet jeune).
Partie 1/11
  • Révision 27/10/2020 RÉTRECISSEMENT AORTIQUE : RA = obstruction à l’éjection du VG, le plus souvent valvulaire (parfois supra-aortique, sous-aortique = diaphragme, ou obstruction dynamique des cardiomyopathies obstructives).
  • 1ère valvulopathie, progression lente, longtemps asymptomatique.
  • Anatomie : valve Ao normalement constituée de 3 feuillets : cusp antéro-droite / cusp antéro-gauche / cusp non coronaire Physiopathologie :
  • Apparition d’un gradient de pression ventriculo- aortique (PVG > PAo), normalement minime (2-5 mmHg)

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Rétrécissement aortique : étiologies
La bicuspidie aortique, malformation congénitale la plus fréquente (1 a 2% de la population), exposé a une calcification et une dégénérescence plus précoces de la valve aortique, responsables d'un RA pouvant survenir des la quarantaine, contrairement a la maladie calcifiante dégénérative qui touche typiquement le sujet de plus de 65 ans sur valve initialement tricuspide.
Partie 2/11
  • Surcharge systolique pure par de la post- charge t adaptation du VG par hypertrophie pariétale concentrique, sans dilatation,avec altération de la contractilité réversible puis irréversible, et possible insuffisance coronarienne (angor d’effort)
  • Altération précoce de la diastole (altération de la compliance et ralentissement de la relaxation) et tardive de la systole
  • Dégénératif
  • RA calcifié = maladie de Monckeberg : cause la plus fréquente, surtout > 65 ans

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Rétrécissement aortique : étiologies
Rétrécissement aortique calcifié (maladie de Mönckeberg) : valve tricuspide calcifiée, cause la plus fréquente de RA après 65 ans — obstruction progressive de l'orifice aortique
Partie 3/11
  • Lésion : calcification de la valve et de l’anneau aortique, dilatation fréquente de l’aorte initiale
  • Post-rhumatismal : Généralement RA associé à une IA et une atteinte mitrale (RM + IM) : devenue rare en France
  • Adulte jeune ou d’âge moyen, émigré d’Afrique du Nord ou Europe de l’Est
  • Lésion : fusion des commissures, rétraction des valves

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Rétrécissement aortique : étiologies
Valve aortique sténosée : sténose sur bicuspide (2e cause, < 65 ans) — fusion de commissures avec calcifications, exposant à un RA précoce
Partie 4/11
  • Souvent polyvalvulaire
  • Étiologie Congénital : Bicuspidie : 1ère cause chez le patient jeune (30-65 ans), surtout en cas d’antécédents familiaux .
  • Souvent associé à un anévrisme de l’aorte ascendante, plus rarement à une coarctation aortique .Présente chez 1-2% de la population par fusion ou défaut de séparation embryologique de 2 cusps .
  • En général bien tolérée jusqu’à l’adolescence, évolutive entraînant un RA chez l’adulte .

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Rétrécissement aortique : étiologies
Coupe transversale du cœur (Gray) : hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) concentrique — adaptation du VG à la surcharge systolique chronique du RA
Partie 5/11
  • Dépister dans la famille
  • Autre : malformationsus- valvulaire (± dans un syndrome polymalformatif) ou sous- valvulaire
  • SF : t Un RA non serré n’entraîne pas de symptôme : les signes, à l’effort puis au repos, traduisent un RA serré
  • Dyspnée d’effort : symptôme le plus fréquent

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Rétrécissement aortique : étiologies
Valvule aortique vue de dessus (Gray) : architecture tricuspide normale — référence anatomique pour comprendre les anomalies de la valve aortique (calcifications, fusion)
Partie 6/11
  • Angor d’effort : 75% des RAs, souvent associé à des lésions coronariennes (même terrain)
  • Syncope d’effort : 25% des RAs
  • Souffle de RA : Souffle mésosystolique, éjectionnel, intense, rude, râpeux, maximum au 2e espace intercostal droit, irradiant dans les vaisseaux du cou, ± associé à une IA (maladie aortique)
  • Le souffle peut devenir quasi inaudible dans les RA évolués avec bas débit

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Rétrécissement aortique : étiologies
Auscultation cardiaque (stéthoscope) : souffle systolique éjectionnel du RA — mésosystolique, irradiant aux carotides, maximum au foyer aortique
Partie 7/11
  • Abolition de B2 dans les RA serrés calcifiés
  • SC : Palpation
  • Frémissement palpatoire : perçu avec le plat de la main au foyer aortique, patient en fin d’expiration penché en avant t généralement RA hémodynamiquement significatif
  • Élargissement du choc de pointe (RA évolués) : dévié en bas et à gauche = dilatation du VG

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Rétrécissement aortique : étiologies
ECG 12 dérivations : hypertrophie ventriculaire gauche (HVG, critères de Sokolov-Lyon) et BBG — retentissements électriques du RA sévère chronique
Partie 8/11
  • ECG Diagnostic : Peut être normal en cas de RA peu évolué
  • HGV de type systolique (non systématique) : rotation axiale gauche, des indices de Lewis et Sokolow et de l’onde R en aVL (> 11 mm), négativation des ondes T en dérivations précordiales gauches
  • Hypertrophie auriculaire gauche
  • Recherché des troubles de conduction auriculo-ventriculaire et du rythme (surtout FA mais moins que dans les valvulopathies mitrales)

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Rétrécissement aortique : étiologies
Anévrisme de l'aorte ascendante (scanner) : dilatation associée au RA sur bicuspide ou syndrome de Marfan — surveillance par ETT/TDM selon diamètre
Partie 9/11
  • RP
  • Peut être strictement normale
  • Dilatation du VG en cas de RA évolué avec cardiomégalie
  • Surcharge pulmonaire en cas de RA avec insuffisance cardiaque gauche

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Rétrécissement aortique : étiologies
Anatomie cardiaque (Gray) : les valves cardiaques sont exposées à l'endocardite infectieuse — cause reconnue de décompensation aiguë d'un RA, IM ou IA
Partie 10/11
  • PC Diagnostic : positif
  • Augmentation des vitesses sanguines à travers la valve aortique (> 2,5 m/s)
  • Calcification et remaniements de la valve aortique, ouverture sigmoïde diminuée
  • Diagnostic étiologique

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Rétrécissement aortique : étiologies
Schéma synthétique des étiologies, de la physiopathologie et des conséquences du rétrécissement aortique (RA) : les principales causes sont la maladie de Paget, le rhumatisme articulaire aigu (RAA), une exposition a une irradiation thoracique, le lupus, l'insuffisance rénale chronique, la maladie valvulaire aortique calcifiante dégénérative (la plus fréquente chez le sujet age) et la bicuspidie aortique (cause principale chez le sujet jeune).
Partie 11/11
  • RA calcifié dégénératif
  • Autre cause : bicuspidie, fusion rhumatismale, membrane sous ou supra- valvulaire
  • ETT : Mesuré de lasurface aortique (Doppler) : normale = 2 à 3,5 cm2
  • Quantification : sévérité : t RA serré < 1 cm2(ou < 0,6 cm2/m2de surface corporelle) t RA critique ≤ 0,75 cm2(ou < 0,4 cm2/m2de surface corporelle)

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#02

RA : diagnostic, ETT, critères de sévérité

RA : diagnostic, ETT, critères de sévérité
L'échocardiographie Doppler transthoracique (ETT) est l'examen cle du diagnostic et de l'évaluation de la sévérité du rétrécissement aortique : elle mesuré le gradient de pression transvalvulaire moyen et la vitesse maximale du flux aortique, et calculé la surface valvulaire aortique par l'equation de continuité. Un RA est considéré serré pour une surface < 1 cm² (ou < 0,6 cm²/m²) et un gradient moyen >= 40 mmHg.
Partie 1/13
  • Révision 27/10/2020 Quantification : sévérité : Vmax aortique (Doppler continu) : normale 1 m/s, RA serré > 4 m/s
  • Gradient moyen entre le VG et l’aorte (Doppler continu) : RA serré > 40 mmHg t Les critères de gradient et de Vmax ne peuvent être considérés que si le FEVG et le débit cardiaque sont normaux (possible RA serré à gradient faible si bas débit, avec un VES ≤ 35 mL/m2 que la FEVG soit préservée ou non)
  • ETT Retentissement : VG : hypertrophie/dilatation t HVG concentrique, mal corrélée au degré de RA
  • FEVG/débit cardiaque longtemps conservés t de mauvais pronostic si altérés

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RA : diagnostic, ETT, critères de sévérité
L'ECG d'un RA serré évolue montre fréquemment des signes d'hypertrophie ventriculaire gauche (indices de Sokolow élevés) avec surcharge systolique, témoignant de l'adaptation du ventricule gauche a l'augmentation chronique de la postcharge. Cliniquement, le RA se manifeste par la triade dyspnée d'effort, angor et syncope d'effort, dont l'apparition signe un tournant pronostique majeur.
Partie 2/13
  • HTP tardive
  • Signes associés - Dilatation de l’aorte ascendante, coarctation (associés en cas de bicuspidie)
  • Autres valvulopathies notamment mitrale et insuffisance tricuspide fonctionnelle
  • ETO- Si patient non échogène, mesuré de l’anneau aortique avant TAVI ou suspicion d’endocardite

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RA : diagnostic, ETT, critères de sévérité
Salle d'imagerie cardiaque : échocardiographie transthoracique (ETT) — mesuré du gradient moyen (> 40 mmHg), Vmax (> 4 m/s) et SAV (< 1 cm²) pour quantifier un RA serré
Partie 3/13
  • Scanner coronarien = coroscanner : place controversée en remplacement de la coronarographie préopératoire (patients souvent âgés avec des calcifications coronariennes gênant l’interprétation)
  • TDM : Scanner cardiaque :
  • Bilan préopératoire de TAVI : mesuré de la taille de l’anneau aortique (prothèse)
  • Mesuré de la dilatation aortique si ETT non suffisante

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RA : diagnostic, ETT, critères de sévérité
Laboratoire de cathétérisme cardiaque : coronarographie systématique avant chirurgie valvulaire aortique chez l'homme > 40 ans ou la femme ménopausée
Partie 4/13
  • Mesuré du score calcique valvulaire aortique : corrélé à la sévérité de l’obstacle dans le RA dégénératif si discordance entre surface < 1 cm2 et gradient < 40 mmHg malgré une bonne FEVG. t En faveur de RA serré si > 3000 unités Agatston (homme) ou 1600 unités Agatston (femme)
  • PC Diagnostic Autres : BNP : intérêt pronostique chez le patient asymptomatique
  • Holter- ECG en cas de syncope/palpitations (recherché de trouble du rythme ou de conduction)
  • ECG/ETT d’effort : dépistage des RA serrés asymptomatiques (inadaptabilité de la PA à l’effort) t L’épreuve d’effort est formellement contre- indiquée en cas de RA symptomatique

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RA : diagnostic, ETT, critères de sévérité
Coupe transversale du cœur (Gray) : HVG concentrique du RA — épaississement pariétal sans dilatation ; FEVG longtemps conservée malgré sténose sévère
Partie 5/13
  • Échographie à la dobutamine : indiqué si RA serré avec dysfonction VG t éliminer un faux RA serré, rechercher une réserve contractile myocardique (risque chirurgical majeur en l’absence).
  • Si sous dobutamine surface > 1 cm2 : pseudo-sténose valvulaire à surveiller/traiter comme une IC
  • Cathétérisme : indication limitée en cas de discordance entre la clinique et l’échographie. Permet la mesuré du gradient de pression VG-aorte, surface valvulaire, fonction VG et débit cardiaque.
  • Bilan pré-opératoire : Imagerie coronaire (coroscanner ou coronarographie), coronarographie systématique si : .

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RA : diagnostic, ETT, critères de sévérité
Valvule aortique (Gray) : anatomie normale — support pour comprendre les critères ETT de sévérité du RA (planimetrie, surface valvulaire aortique)
Partie 6/13
  • Angor ou suspicion de cardiopathie ischémique .Homme ≥ 40 ans ou femme ≥ ménopause .
  • FDR coronariens personnels ou familiaux .
  • Signes d'insuffisance cardiaque
  • TDM ou IRM de l'aorte en cas de dilatation aortique

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RA : diagnostic, ETT, critères de sévérité
Stéthoscope : auscultation systématique — souffle systolique du RA disparaît avec le B2 (abolition B2) et s'irradié aux carotides ; intensity corrèle peu à la sévérité
Partie 7/13
  • Écho- Doppler artériel des troncs supra- aortiques systématique
  • Cs ORL/stomato : foyer infectieux (panoramique dentaire, RX ± TDM des sinus), BMR nasale
  • Bilan du terrain : RP, EFR, bilan préop biologique et prétransfusionnel standard
  • ETO ou scanner cardiaque/coroscanner en cas d’indication de TAVI : mesures anatomiques

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RA : diagnostic, ETT, critères de sévérité
ECG 12 dérivations : HVG, trouble de la repolarisation, BBG — retentissement électrique du RA ; peut montrer des troubles de conduction post-remplacement
Partie 8/13
  • Avis gériatrique en cas de sujet très âgé
  • Évaluation du risque opératoire : Heart Team : Cardiologues, chirurgiens cardiaque, anesthésistes…
  • Permet de décider de l’indication (interventionnel Vs traitement médical) et du type d’intervention (chirurgical Vs percutanée)
  • Paramètres à considérer : l’âge, comorbidités, type d’intervention à réaliser, le désir du patient, l’espérance de vie, et les scores de risque (EUROSCOREII, STS- SCORE …)

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RA : diagnostic, ETT, critères de sévérité
ETT Doppler du RA : mesuré de la Vmax aortique (> 4 m/s = RA serré) et du gradient moyen ventriculo-aortique — paramètres clés de quantification du RA
Partie 9/13
  • Complications Évolution : Mort subite : surtout dans le RA serré symptomatique
  • Insuffisance cardiaque : tardive, de mauvais pronostic (décès dans les 2 ans)
  • FA, souvent mal tolérée par perte de la systole atriale
  • Troubles du rythme ou de la conduction (BAV) : . Hyperexcitabilité/troubles du rythme ventriculaires rares (dus à l’HVG) avec risque de mort subite . Troubles de conduction auriculo-ventriculaire (extension des calcifications au septum)

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RA : diagnostic, ETT, critères de sévérité
Anatomie du ventricule gauche (Gray) : FEVG et débit cardiaque longtemps conservés dans le RA — leur altération (FEVG < 50%) est un signe de mauvais pronostic
Partie 10/13
  • Endocardite infectieuse (rare)
  • Embolies calcaires systémiques (rare): IDM, AVC, infarctus rénal, OACR/cécités transitoires
  • Syndrome de Heyde (rare): anémie ferriprive par hémorragie digestive sur angiodysplasies digestives, pouvant être associées à une anomalie acquise du facteur Von Willebrand
  • Révision 27/10/2020 TTT médical : Traitement symptomatique et des comorbidités : règles hygiéno-diététiques (repos, régime hyposodé), prise en charge des FdRCV, diurétiques en cas de signes congestif

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RA : diagnostic, ETT, critères de sévérité
Valve aortique sténosée (bicuspide calcifiée) : RA low-flow/low-gradient — gradient paradoxalement bas malgré sténose sévère, à rechercher par dobutamine
Partie 11/13
  • Suivi régulier ORL et stomato
  • RA symptomatique récusé pour la chirurgie : diurétiques, IEC/ARA2, digitaliques
  • Surveillance régulière : clinique, ETT ± ECG d’effort tous les 6 mois
  • TTT chirurgical : Remplacement valvulaire aortique sous CEC : mise en place d’une bioprothèse (> 65 ans surtout) ou d’une prothèse mécanique (sujet jeune surtout)

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RA : diagnostic, ETT, critères de sévérité
Anatomie cardiaque (Gray) : l'endocardite sur RA est une complication grave — décompensation aiguë, végétations, indication chirurgicale en urgence
Partie 12/13
  • Prothèse mécanique -> traitement anticoagulant à vie, mais longue durée de vie
  • Prothèse biologique -> pas de traitement anticoagulant, mais risque de dégénérescence en 10-15 ans
  • TTT TAVI : Implantation d’une valve aortique par voie percutanée (sans exérèse de la valve native)

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RA : diagnostic, ETT, critères de sévérité
L'échocardiographie Doppler transthoracique (ETT) est l'examen cle du diagnostic et de l'évaluation de la sévérité du rétrécissement aortique : elle mesuré le gradient de pression transvalvulaire moyen et la vitesse maximale du flux aortique, et calculé la surface valvulaire aortique par l'equation de continuité. Un RA est considéré serré pour une surface < 1 cm² (ou < 0,6 cm²/m²) et un gradient moyen >= 40 mmHg.
Partie 13/13
  • Indication : RA calcifié serré symptomatique, espérance de vie > 1 an, chez un patient récusé pour chirurgie (comorbidité) ou à risque chirurgical élevé/intermédiaire (EUROscore > 20%)
  • Voie percutanée fémorale ou apicale
  • Complications : AVC, BAV complet, rupture d’anneau

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#03

RA : traitement (chirurgie valvulaire, TAVI)

RA : traitement (chirurgie valvulaire, TAVI)
Radiographie thoracique de face et de profil après implantation percutanée d'une valve aortique (TAVI, Transcatheter Aortic Valve Implantation) : on identifié la prothèse valvulaire en position aortique, ainsi qu'une sondé de stimulation cardiaque, fréquemment nécessaire en raison du risque de trouble conductif (BAV) lie a la proximité du faisceau de His lors de l'implantation.
Partie 1/10
  • Valvuloplastie : percutanée
  • Dilatation simple par un ballon à l’extrémité d’un KT rétrograde par voie fémorale
  • Sans mise en place de prothèse : taux élevé de resténose précoce, quasi abandonné
  • RA serré symptomatique

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RA : traitement (chirurgie valvulaire, TAVI)
La TAVI consiste a implanter par voie percutanée (le plus souvent fémorale) une bioprothèse montée sur un stent, qui ecrase les feuillets natifs calcifies contre la paroi aortique. Initialement réservée aux patients a haut risque chirurgical ou inoperables, elle est désormais une alternative validée au remplacement valvulaire chirurgical conventionnel chez les patients âgés, le choix entre les deux techniques étant discuté en réunion de concertation pluridisciplinaire (heart team).
Partie 2/10
  • Indication systématique de traitement : remplacement valvulaire ou TAVI t Selon l’état général et les comorbidités
  • Surveillance sauf si :
  • Dysfonction systolique
  • FEVG < 50%

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RA : traitement (chirurgie valvulaire, TAVI)
Stent coronaire (représentatif du matériel percutané) : le TAVI (remplacement valvulaire aortique transcathéter) utilisé une prothèse déployée par voie fémorale sans sternotomie
Partie 3/10
  • RA serré asymptomatique : Test d’effort anormal
  • Apparition de symptômes
  • Elévation faible voire diminution de la PAS
  • Arythmie ventriculaire

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RA : traitement (chirurgie valvulaire, TAVI)
Chirurgie valvulaire à cœur ouvert (CEC) : remplacement valvulaire aortique (RVA) chirurgical — traitement de référence du RA serré symptomatique chez le sujet opérable
Partie 4/10
  • RA très serré
  • Vmax > 5,5 m/s
  • Indication de TTT curatif RA d ’aggravation rapide-Aggravation rapide de la sténose lors de la surveillance Cas des RA avec FEVG < 35% : Difficile car risque opératoire plus élevé mais pronostic plus mauvais à long terme t échographie Doppler de stress sous dobutamine pour évaluer la réserve de contractilité du VG
  • Révision 27/10/2020 INSUFFISANCE MITRALE : IM = atteinte de la grande valve mitrale (GVM = feuillet antérieur) ou de la petite valve mitrale (PVM = feuillet postérieur) : 2ème valvulopathie la plus fréquente.

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RA : traitement (chirurgie valvulaire, TAVI)
Prothèse valvulaire mécanique (chirurgie cardiaque) : indiquée chez les sujets < 65 ans — durée illimitée mais nécessite une anticoagulation par AVK à vie
Partie 5/10
  • Valves jointives aux commissures antéro-externe et postéro-interne, insérées sur l’anneau mitral fibreux et tenues au niveau ventriculaire par les cordages qui s’insèrent au niveau des piliers (limitent le mouvement valvulaire postérieur).
  • Atteinte isolée ou conjointe de l’anneau, des feuillets, cordages, piliers et leur déplacement si le ventricule devient plus sphérique/dilaté t Conséquence : défaut d’étanchéité avec reflux de sang du VG vers l’AG en systole
  • IM aiguë : OG de petite taille t des pressions en amont t des pressions pulmonaires, HTAP immédiatement importante
  • IM chronique : de compliance de l’AG (dilatation), dilatation et hyperkinésiedu VG (avec physio du FEVG) t tolérance

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RA : traitement (chirurgie valvulaire, TAVI)
Bioprothèse valvulaire aortique : indiquée chez les sujets > 70 ans ou contre-indication aux AVK — dégradation structurelle après 10-15 ans, pas d'AVK à long terme
Partie 6/10
  • IM organiques dites primaires ou primitives : par atteinte directe de la valve.
  • IM fonctionnelles dites secondaires : dues à une anomalie géométrique du VG (ventricule ou anneau dilaté)
  • Physiopathologie :
  • Volume régurgité dépend de : taille de l'orifice régurgitant, gradient de pression VG/AG, durée de la systole

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RA : traitement (chirurgie valvulaire, TAVI)
TAVI (représenté par matériel percutané) : indiqué si RA serré symptomatique avec risque chirurgical élevé (EuroSCORE II > 4%) ou contre-indication à la chirurgie
Partie 7/10
  • Conséquences hémodynamiques d’aval : surcharge volumique du VG (dilatation du VG), augmentation de l'épaisseur des parois (hypertrophie concentrique) à risque de dysfonction ventriculaire et fibrose myocardique peu réversible
  • Conséquences d’amont : HTAP postcapillaire selon le volume régurgité et la compliance de l’AG/veines pulmonaires
  • Elongations ou rupture de cordage
  • Associées ou non à un excès de tissu valvulaire avec ballonisation : bombement d’un feuillet valvulaire trop ample en systole dans l’AG alors que son bord libre reste dans le plan de l’anneau

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RA : traitement (chirurgie valvulaire, TAVI)
Aspirine / anticoagulation : bithérapie antiplaquettaire 3-6 mois après TAVI, puis monothérapie — AVK à vie après prothèse mécanique (INR ciblé 2,5-3,5)
Partie 8/10
  • Responsables de PVM quand une partie de l’extrémité du feuillet passe en arrière de l’anneau
  • Parfois dans le cadre d’une maladie de Marfan ou d’Ehlers-Danlos
  • IM dystrophique Dégénérescence (Type II) myxoïde : Maladie de Barlow : femme jeune (30 à 40 ans)
  • Valves volumineuses, redondantes, épaissies

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RA : traitement (chirurgie valvulaire, TAVI)
Surveillance ETT post-remplacement valvulaire : contrôle systématique à 1 mois, 1 an puis annuellement — recherché de gradient résiduel, fuite paraprothétique
Partie 9/10
  • IM souvent modérée : prolapsus valvulaire par élongation et excès de tissu, souvent de la PVM
  • Rarement IM sévère aiguë par rupture de cordage
  • Dégénérescence fibro-élastique : Plus fréquente : sujet âgé > 60 à 70 ans, prédominance masculine

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RA : traitement (chirurgie valvulaire, TAVI)
Surveillance clinique post-TAVI : consultation régulière, éducation patient (signes de décompensation, anticoagulation, prophylaxie de l'endocardite)
Partie 10/10
  • Valves fines, cordages étirés
  • Atteinte de la PVM surtout
  • IM sévère par rupture de cordage

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#04

Insuffisance mitrale : étiologies

Insuffisance mitrale : étiologies
L'insuffisance mitrale (IM) peut être organique (atteinte structurelle de l'appareil valvulaire) ou fonctionnelle (dilatation de l'anneau et du ventricule gauche sans lésion valvulaire intrinsèque). Les principales causes organiques sont la dégénérescence myxoïde (maladie de Barlow, prolapsus valvulaire mitral), le rhumatisme articulaire aigu, l'endocardite infectieuse et la rupture de cordage ou de pilier.
Partie 1/11
  • Post-RAA (type IIIa) et apparentés : RAA : rétraction et calcification de la valve et des cordages, possibles ruptures de cordage. Rare, le plus souvent associé à un rétrécissement mitral (maladie mitrale) et une atteinte de la valve aortique.
  • Apparentés : . Médicaments : dérivés d’ergot de seigle, anorexigène (fenfluramine, benfluorex) . Lésions chroniques post-radiothérapie
  • Étiologies : Endocardite
  • Lésions végétantes (végétations) et mutilantes (perforation, amputation, déchirure)

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Insuffisance mitrale : étiologies
Le rhumatisme articulaire aigu reste une cause majeure d'insuffisance et/ou de rétrécissement mitral dans les pays en voie de développement, par fibrose et rétraction des feuillets valvulaires après un ou plusieurs épisodes survenus dans l'enfance. L'IM fonctionnelle, par dilatation du ventricule gauche (cardiopathie ischémique ou dilatée), est devenue la cause la plus fréquente dans les pays occidentaux.
Partie 2/11
  • IM type II (ruptures de cordages) surtout, ou I (perforation/déchirure, surtout de la valve antérieure)
  • Survient dans > 50% des cas sur lésion préexistante : PVM, IM d’autre étiologie
  • IM fonctionnelle
  • Type I : dilatation de l’anneau mitral (rarement isolée) = insuffisance mitrale idiopathique

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Insuffisance mitrale : étiologies
Anatomie cardiaque (Gray) : endocardite infectieuse mitrale — végétations mutilantes (perforation, déchirure de feuillet) = cause d'IM aiguë sévère, urgence chirurgicale
Partie 3/11
  • Type IIIb : dilatation du VG (cardiomyopathie dilatée) ou dans toute cardiopathie (ischémique…)
  • IM ischémique : En phase aiguë (rare) : rupture du pilier (postérieur généralement : choc) ou dysfonction transitoire
  • En phase chronique : IM fonctionnelle par restriction (généralement de la PVM) due à une akinésie de la zone d’insertion du pilier, par dilatation de l’anneau ou par dysfonction de pilier
  • Causes rares : CMH avec obstruction : SAM (mouvement systolique antérieur de la valve)

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Insuffisance mitrale : étiologies
Valve mitrale (Gray) : anatomie normale (2 feuillets, cordages, piliers, anneau) — base pour comprendre les mécanismes d'IM (type I, II, IIIa, IIIb de Carpentier)
Partie 4/11
  • Congénitale : fente de la valve antérieure mitrale, canal atrioventriculaire
  • Autres : traumatique (traumatisme fermé du thorax), tumeur cardiaque (myxome de l’OG), dystrophieconjonctivo-élastique (Marfan, Ehlers-Danlos, PXE), fibrose endomyocardique (syndrome hyperéosinophilique), lupus, tumeurs carcinoïdes, calcifications dégénératives de l’anneaumitral
  • t IM aiguës : rupture de cordages (IM dystrophique, endocardite, traumatisme thoracique) avec possible OAP unilatéral, rupture de pilier (infarctus, traumatisme), dysfonction de pilier ischémique (pilier postérieur IVP, antérieur IVA ou circonflexe), perforation par endocardite.
  • En général met en jeu le pronostic vital

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Insuffisance mitrale : étiologies
Insuffisance mitrale par prolapsus valvulaire mitral (PVM) : feuillet prolabant en systole au-delà du plan annulaire — cause la plus fréquente d'IM chirurgicale en France
Partie 5/11
  • Révision 27/10/2020 SF : Absents en cas d’IM modérée, mais une IM sévère peut aussi être asymptomatique
  • Dyspnée d’effort progressive dans l’IM chronique, asthénie d’effort
  • Tardivement : dyspnée de repos, palpitations, orthopnée, dyspnée paroxystique nocturne
  • OAP

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Insuffisance mitrale : étiologies
Anatomie cardiaque (Gray) : VG et VD — retentissement de l'IM chronique sur le VG (dilatation, hyperkinésie compensatrice, puis dysfonction systolique)
Partie 6/11
  • Palpation
  • Frémissement systolique à l’apex
  • Déviation et abaissement du choc de pointe si dilatation du VG
  • SC Auscultation : Souffle d’IM : Souffle holosystolique, en jet de vapeur, doux, parfois rude, maximal à la pointe

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Insuffisance mitrale : étiologies
Dilatation de l'aorte ascendante (scanner) : contexte de Marfan — syndrome caractérisé par une IM fréquente (prolapsus myxoïde, dilatation aortique, ectopie du cristallin)
Partie 7/11
  • Siège apexo- axillaire (foyer mitral), irradiant dans l’aisselle (ou vers le sternum en cas de prolapsus de la PVM), d’intensité fixe, mal corrélée à l’importance de la fuite
  • IM importante : galop protodiastolique (B3), roulement mésodiastolique, éclat de B2 (HTAP), souffle d’IT fonctionnelle
  • Prolapsus mitral : clic méso- ou télésystolique à l’apex ou à l’endapex
  • ECG : Longtemps normal dans les IM modérées

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Insuffisance mitrale : étiologies
Anatomie mitrale (Gray) : cordages tendineux et piliers — leur rupture (rupture de cordage type II) est la cause la plus fréquente d'IM aiguë sévère avec OAP
Partie 8/11
  • Hypertrophie auriculaire gauche, ventriculaire gauchediastolique (sans HVG anatomique)
  • Troubles du rythme auriculaire (tardifs) : FA
  • Hypertrophie ventriculaire droite dans les IM évoluées avec HTAP sévère
  • RP

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Insuffisance mitrale : étiologies
Auscultation cardiaque : souffle holosystolique apical de l'IM — irradiant à l'aisselle, augmenté en décubitus latéral gauche, associé à un B3 si IM sévère
Partie 9/11
  • Normale dans les IM minimes ou modérées
  • Cardiomégalie par dilatation du VG, aspect en double bosse de l’arc moyen gauche (dilatation de l’OG)
  • Signes d’HTAP et d’IC si IM chronique évoluée
  • Diagnostic

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Insuffisance mitrale : étiologies
ECG 12 dérivations : fibrillation auriculaire (FA) et/ou HAG — retentissements électriques de l'IM chronique sévère, facteur de décompensation
Partie 10/11
  • Jet de régurgitation holosystolique de très haute vitesse dans l’OG
  • Classification de Carpentier : Selon la position des valves en systoleventriculaire :
  • Type I (rare) : valves dans le plan de l’anneau = perforation, fente, IM fonctionnelle
  • Type II : ≥ 1 valve dépasse le plan de l’anneau = IM dystrophique (prolapsus)

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Insuffisance mitrale : étiologies
Chirurgie cardiaque à cœur ouvert (CEC) : IM ischémique post-IDM — rupture de pilier postéro-inférieur (IDM inférieur) = urgence chirurgicale absolue
Partie 11/11
  • Type III : ≥ 1 valve reste sous le plan de l’anneau = IM post- RAA, IM ischémique
  • IIIa : restrictif en systole et en diastole, avec limitation de l'ouverture et de la fermeture de la valve (RAA, radiothérapie, IM médicamenteuse)
  • IIIb : restrictif seulement en systole, avec limitation uniquement de la fermeture (cardiomyopathies, surtout ischémiques)

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#05

IM : diagnostic et classification Carpentier

IM : diagnostic et classification Carpentier
Échographie Doppler couleur/continu permettant de quantifier la sévérité d'une insuffisance mitrale : surface de l'orifice régurgitant effectif (méthode de la PISA), largeur de la vena contracta, volume régurgitant et fraction de régurgitation. La classification de Carpentier décrit le mécanisme de l'IM selon la mobilité des feuillets : type I (mobilité normale, ex. perforation, dilatation de l'anneau), type II (mobilité excessive, prolapsus), type III (mobilité restreinte, rhumatismale ou fonctionnelle).
Partie 1/11
  • Diagnostic Étiologie : Différencie une IM organique et une IM fonctionnelle :
  • IM organique : valve épaisse, myxoïde, rupture de cordage, rupture de pilier
  • IM fonctionnelle : valve mitrale normale avec défaut de coaptation des 2 feuillets
  • Mécanisme : ballonisation ou prolapsus par rupture de cordage ou de pilier, perforation, maladie mitrale rhumatismale

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IM : diagnostic et classification Carpentier
La nomenclature de Carpentier decoupe chaque feuillet mitral en trois segments (A1-A2-A3 pour le feuillet antérieur, P1-P2-P3 pour le feuillet postérieur). Le prolapsus du segment P2 est la localisation la plus fréquente des IM dégénératives par maladie de Barlow, et conditionné la faisabilité d'une plastie mitrale conservatrice.
Partie 2/11
  • ETT PC : Quantification
  • Densité et largeur du signal doppler régurgitant
  • Calcul du volume régurgité (VR en mL) et de la fraction de régurgitation
  • Surface de l’orifice régurgitant (SOR en mm2) par technique PISA

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IM : diagnostic et classification Carpentier
Valve mitrale normale (Gray) : classification de Carpentier — Type I (mouvement normal/perforation), Type II (hypermobilité/prolapsus), Type IIIa (hypomobilité/RAA), Type IIIb (ischémique)
Partie 3/11
  • Grade : I = minime : SOR < 20 et VR < 30
  • II = modérée : SOR = 20- 29, VR = 30- 44
  • III = importante : SOR = 30- 39, VR = 45- 59
  • IV = massive : SOR > 40, VR ≥ 60 t IM sévère si VR > 45 mL et fraction de régurgitation > 50%

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IM : diagnostic et classification Carpentier
Échocardiographie transthoracique (salle d'imagerie) : quantification de l'IM — surface de l'orifice régurgitant (SOR ≥ 40 mm² = IM sévère), volume régurgité ≥ 60 mL
Partie 4/11
  • Retentissement : Évaluation de la dilatation du VG (diamètre télésystolique ≥ 45 mm)/OG (≥ 60 mL/m2)
  • FEVG ≤ 60% (surestimé : une partie du volume d’éjection se retrouvé dans l’OG)
  • Retentissement sur les cavitésdroites et HTAP (PAPs ≥ 50 mmHg à confirmer en KT)
  • Autres valves

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IM : diagnostic et classification Carpentier
Laboratoire d'échocardiographie : Doppler couleur de l'IM — jet régurgitant, vena contracta, PISA — différenciation IM organique vs fonctionnelle (IM secondaire)
Partie 5/11
  • Notamment tricuspide : prolapsus, dilatation de l’anneau…
  • ETOt Non systématique, indiqué si : endocardite, mécanisme de l’IM mal compris (rupture partielle de cordage…), patient peu échogène, fibrillation auriculaire, précise les segments atteints si PVM (pré-chir)
  • Autres
  • Évaluation fonctionnelle : épreuve d’effort avec VO2 max, échographie d’effort,BNP

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IM : diagnostic et classification Carpentier
Coupe transversale du VG (Gray) : cardiomyopathie dilatée dans l'IM fonctionnelle — défaut de coaptation des feuillets mitraux sur anneau dilaté (Type IIIb)
Partie 6/11
  • Cathétérisme droit : HTAP
  • Bilan pré-opératoire : Coronarographie : si suspicion d’IM fonctionnelle liée à une cardiopathie ischémique (atteinte coronaire droite), existence d’un angor, homme ≥ 40 ans ou femme ménopausée, ≥ 1 FdRCV ou dysfonction VG systolique ; peut être remplacée par un coroscanner
  • Écho- doppler des troncs supra- aortiques systématique
  • Recherché de foyers infectieux : cs ORL, stomato (panoramique dentaire, Blondeau), BMR nasale

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IM : diagnostic et classification Carpentier
Prolapsus de la valve mitrale (insuffisance mitrale) : ballonisation d'un feuillet en systole — Carpentier type II, visualisé au Doppler couleur sur ETT ou ETO
Partie 7/11
  • Terrain : RP, EFR, bilan préopératoire et pré- transfusionnel standard
  • Avis gériatrique chez les patients très âgés
  • Révision 27/10/2020 Complication : t Évolution lente en cas d’IM chronique, très longtemps asymptomatique
  • Insuffisance cardiaque

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IM : diagnostic et classification Carpentier
Auscultation (stéthoscope) : souffle systolique de l'IM — caractères acoustiques permettant d'orienter vers l'étiologie et d'évaluer la tolérance hémodynamique
Partie 8/11
  • Troubles du rythme auriculaire (favorisé par la dilatation de l’OG, possible décompensation cardiaque) : FA, flutter
  • Troubles du rythme ventriculaire (plus rare, au stade de dysfonction ventriculaire ou lié à un PVM) : ESV, TV
  • Endocardite infectieuse aggravant souvent la fuite
  • Rupture de cordage, en cas d'IM dystrophique par prolapsus (parfois autre : RAA, CMH)

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IM : diagnostic et classification Carpentier
ECG : fibrillation auriculaire (FA) dans l'IM chronique sévère — indication à l'anticoagulation (score CHA₂DS₂-VASc), facteur de décompensation hémodynamique
Partie 9/11
  • Si IM ischémique (atteinte d’un pilier) : coronarographie ± ATL- stentt la revascularisation peut diminuer l’IM
  • Si IM fonctionnelle : penser à la resynchronisation ventriculaire si asynchronisme (diminué l’IM)
  • Traitement médical : β- bloquant en cas d’IM fonctionnelle et ischémique : la dilatation du VG et de l’anneau mitrale
  • Prise en charge de l’insuffisance cardiaque : régime hyposodé, IEC et diurétiques

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IM : diagnostic et classification Carpentier
ETT : valve mitrale — critères de sévérité de l'IM ; critères chirurgicaux : FEVG ≤ 60%, DTS-VG ≥ 45 mm, HTP ≥ 50 mmHg, FA récente
Partie 10/11
  • Réduction ou ralentissement d’une FA
  • ß-bloquants si maladie de Marfan pour réduire le risque de dissection aortique
  • Prévention de l’endocardite : suivi régulier ORL et stomato, bonne hygiène buccodentaire
  • Suivi : ETT / an

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IM : diagnostic et classification Carpentier
Imagerie cardiaque (ETO/IRM) : évaluation pré-opératoire de l'IM — anatomie valvulaire, mécanisme, faisabilité d'une plastie mitrale vs remplacement
Partie 11/11
  • TTT Plastie mitrale Traitement chirurgical : A privilégier si chirurgien expérimenté : moindre morbi-mortalité, respect de l’appareil sous-valvulaire avec moins de dysfonction du VG post-opératoire, moins de risque d’endocardite infectieuse
  • Indication : - Prolapsus avec ou sans rupture du cordage
  • Possible dans certain cas d’IM post- rhumatismale ou ischémique ou IM fonctionnelle sur cardiomyopathie dilatée

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#06

IM : traitement (plastie, remplacement)

IM : traitement (plastie, remplacement)
Reconstruction anatomique 3D de la valve mitrale, montrant le feuillet postérieur et son insertion sur l'anneau mitral. La plastie mitrale (réparation conservatrice), privilégiée chaque fois que possible, consiste a réséquer le segment prolabant (le plus souvent P2), reinserer des cordages artificiels et implanter un anneau prothétique de renfort (annuloplastie), préservant l'appareil valvulaire natif du patient.
Partie 1/13
  • Remplacement : valvulaire
  • Prothèse mécanique (< 65 ans) ou bioprothèse (> 70 ans): en 2ème intention si plastie possible
  • Traitement : percutané
  • MitraClip ®, prothèses percutanées…

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IM : traitement (plastie, remplacement)
Le remplacement valvulaire mitral, par prothèse mécanique (nécessitant une anticoagulation a vie par AVK) ou bioprothèse (dégénérescence a terme mais sans anticoagulation au long cours), est réservé aux situations ou la plastie n'est pas réalisable (destruction valvulaire majeure, échec de plastie). La plastie offre une meilleure survie et une moindre morbidité que le remplacement, ce qui justifie une orientation précoce vers un centre expérimenté.
Partie 2/13
  • Si risque opératoire très élevé, après décision staff médico-chirurgical
  • IM aiguë mal tolérée-Chirurgie (plastie ou remplacement valvulaire) en urgence : IM I-II
  • Surveillance régulière, traitement médical
  • IM chronique sévère (grade III ou IV) symptomatique : Plastie reconstructrice si possible

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IM : traitement (plastie, remplacement)
Chirurgie cardiaque (CEC) : plastie mitrale — traitement chirurgical de référence de l'IM organique sévère, supérieure au remplacement en termes de morbi-mortalité
Partie 3/13
  • Si plastie non réalisable et FEVG > 30% : remplacement valvulaire
  • Si plastie non réalisable et FEVG < 30% : CI au remplacement valvulaire t traitement médical, discuter une transplantation cardiaque chez le patient jeune, technique percutanée en étude
  • IM chronique sévère Stratégie thérapeutique : Chirurgie si retentissement sur le VG avec ≥ 1 critère :
  • DTSVG > 40 mm et rupture de cordage, ou ≥ 45 mm pour autres causes d’IM

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IM : traitement (plastie, remplacement)
Chirurgie valvulaire (CEC) : remplacement valvulaire mitral par prothèse mécanique (< 65 ans) — en 2e intention si plastie impossible (valve très remaniée)
Partie 4/13
  • FEVG ≤ 60%
  • PAPs au repos ≥ 50 mmHg
  • FA associée
  • Dilatation importante de l’AG > 60 mL/m2

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IM : traitement (plastie, remplacement)
Stent coronaire (représentatif du matériel percutané) : MitraClip® — dispositif percutané de rapprochement des feuillets mitraux (clip bord à bord), si risque chirurgical élevé
Partie 5/13
  • (grade III ou IV) asymptomatique : Sinon, surveillance écho / 6 mois et chirurgie si apparition de :
  • Retentissement de l’IM (FE, DTS)
  • Symptômes (dyspnée d’effort…)
  • Troubles du rythme supraventriculaire

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IM : traitement (plastie, remplacement)
Bioprothèse valvulaire mitrale : indiquée chez les sujets > 70 ans ou si contre-indication aux AVK — remplacement valvulaire mitral en 2e intention
Partie 6/13
  • Révision 27/10/2020 INSUFFISANCE AORTIQUE : IA = régurgitation diastolique dans le VG d’une fraction du volume sanguin éjecté dans l’aorte. Peu fréquent, avec l’âge
  • Anatomie : Racine aortique : anneau aortique (insertion des valvules), sinus de Valsalva, jonction sinotubaire, aorte initiale Valve aortique tricuspides (feuillets = cusps = sigmoïdes) : antérodroite, antérogauche, et 1 cusp non coronarien tBicuspidie aortique chez 1-2% de la population par fusion ou défaut de séparation embryologique de 2 cusps
  • Surcharge mécaniquemixte (de volume et de pression) tdilatation (surcharge diastolique) et hypertrophie adaptée à la dilatation, permettant une tolérance fonctionnelle très bonne en cas d’IA chronique.
  • Progressivement altération de contractilité et compliance ventriculaire (baisse de FEVG, des pressions de remplissage) et une IC d’effort puis repos.

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IM : traitement (plastie, remplacement)
Plastie mitrale percutanée (MitraClip®) : traitement de l'IM fonctionnelle sévère chez les patients à risque opératoire très élevé, après décision médico-chirurgicale
Partie 7/13
  • Lorsque le VG est très dilaté ou la FEVG abaissée, le remodelage peut être irréversible et ne récupère pas toujours
  • Au niveau aortique : PAS (dépendant du volume d’éjection systolique) et PAD en cas d’IA importante tHyperpulsatilité par augmentation de la pression pulsée (pression artérielle différentielle)
  • En cas de dépassement des phénomènes adaptatifs ou d’IA aiguë : brutale des pressions de remplissage (diastolique) du VG, retentissant sur la circulation d’amont ( pression pulmonaire : OAP) et du débit coronaire
  • Type I : Mouvement normal des cusps : Dilatation de l'anneau aortique : rarement isolée (racine de l’aorte aussi dilatée)

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IM : traitement (plastie, remplacement)
Chirurgie cardiaque urgente (CEC) : IM aiguë mal tolérée (OAP réfractaire, choc) — plastie ou remplacement en urgence, bridage médical par diurétiques et vasodilatateurs
Partie 8/13
  • Dilatation de la racine aortique : prédomine au niveau de l’anneau aortique et des sinus aortiques (maladie annuloectasiante) ou au niveau de l’aorte initiale. .
  • Idiopathique .
  • Syndromique, génétique : Marfan, Loeys-Dietz, Ehlers-Danlos .
  • Aortite : Takayasu, Horton, Behçet, spondylarthrite ankylosante, syphilis . Bicuspidie .

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IM : traitement (plastie, remplacement)
Anticoagulation (aspirine représentant l'anticoagulation) : AVK à vie après prothèse mécanique mitrale (INR ciblé 2,5-3,5) ; bithérapie antiplaquettaire après MitraClip®
Partie 9/13
  • Dissection aortique tExposent au risque de rupture ou dissection aortique
  • Perforation ou destruction partielle : EI, traumatisme, fenestration congénitale/acquise
  • Type II : Mouvement IA chronique excessif = prolapsus : Dystrophie (= acquis) ou dysplasie (= congénital) isolée de la valve aortique
  • Bicuspidie aortique : la cusp qui prolabe est en général la plus grande

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IM : traitement (plastie, remplacement)
Suivi ETT post-plastie mitrale : contrôle à 1 mois puis annuel — évaluation du résultat chirurgical, dépistage de resténose ou récidive d'IM résiduelle
Partie 10/13
  • Endocardite infectieuse
  • Déchirure traumatique, dissection aortique
  • CIV sous-aortique infudibulaire = syndrome de Laubry-Pezzi
  • Étiologie Type III : Mouvement restreint : RAA : rare, surtout migrants (Maghreb, Asie, Afrique).

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IM : traitement (plastie, remplacement)
Surveillance clinique post-opératoire : éducation patient (signes de décompensation, prophylaxie antibiotique de l'endocardite après plastie mitrale)
Partie 11/13
  • Possible association à une sténose (maladie aortique).
  • Prédomine sur la valve mitrale mais parfois aortique.
  • Épaississement et rétraction des bords libres valvulaires : orifice central
  • Médicaments et toxiques (ergot de seigle, anorexigènes type benfluorex) via sérotonine

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IM : traitement (plastie, remplacement)
ECG de contrôle post-plastie : surveillance du rythme (FA post-opératoire fréquente), anticoagulation adaptée selon CHA₂DS₂-VASc et bilan de coagulation
Partie 12/13
  • Radiothérapie médiastinale (lymphome médiastinal, cancer du sein notamment gauche)
  • Tumeur endocrine carcinoïde sécrétant de la sérotonine (atteinte des valves gauches rare car sérotonine arrêtée par le filtre pulmonaire)
  • EI
  • Végétation, mutilation, perforation, abcès de l’anneau aortique

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IM : traitement (plastie, remplacement)
Reconstruction anatomique 3D de la valve mitrale, montrant le feuillet postérieur et son insertion sur l'anneau mitral. La plastie mitrale (réparation conservatrice), privilégiée chaque fois que possible, consiste a réséquer le segment prolabant (le plus souvent P2), reinserer des cordages artificiels et implanter un anneau prothétique de renfort (annuloplastie), préservant l'appareil valvulaire natif du patient.
Partie 13/13
  • Dissection : aortique t L’apparition d’un souffle d’insuffisance aortique devant toute douleur thoracique à une grande valeur diagnostiqué de dissection aortique
  • IA aiguë : Autres
  • Rupture d’anévrisme d’un sinus de Valsalva
  • IA traumatique : traumatisme fermé du thorax, cathétérisme cardiaque

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#07

Insuffisance aortique : étiologies et diagnostic

Insuffisance aortique : étiologies et diagnostic
L'insuffisance aortique (IA) résulte soit d'une atteinte des valves aortiques elles-memes (bicuspidie, endocardite, rhumatisme articulaire aigu, dégénérescence), soit d'une dilatation de l'anneau aortique et de l'aorte ascendante (maladie annulo-ectasiante, syndrome de Marfan, dissection aortique, aortite). Le diagnostic repose sur l'auscultation d'un souffle diastolique hume le long du bord sternal gauche et sur l'échocardiographie Doppler, qui visualise et quantifie le flux de régurgitation diastolique vers le ventricule gauche.
Partie 1/10
  • IA sur prothèse valvulaire : Surtout paraprothétique : désinsertion partielle septique ou aseptique (calcifications, interventions multiples fragilisant l’anneau aortique)
  • Parfois intraprothétique par dysfonction de prothèse : thrombus, endocardite infectieuse, dégénérescence de bioprothèse
  • SF
  • Longtemps asymptomatique

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Insuffisance aortique : étiologies et diagnostic
La dissection aortique aiguë est une cause d'insuffisance aortique aiguë, par désinsertion d'une ou plusieurs valves au niveau du flap de dissection : elle constitué une urgence chirurgicale, l'IA aiguë étant généralement très mal tolérée (oedème pulmonaire, choc cardiogénique) par absence d'adaptation du ventricule gauche, par opposition a l'IA chronique qui permet un remodelage progressif (dilatation) du VG.
Partie 2/10
  • Dyspnée d’effort, angor d’effort et parfois de repos si IA massive. Signes au repos rares tardifs
  • Diagnostic SC Souffle d’IA : Protodiastolique, decrescendo en diastole, se termine avant B1, holodiastolique si sévère
  • Timbre doux, humé, aspiratif
  • Maximum au foyer aortique ou le long du bord gauche du sternum

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Insuffisance aortique : étiologies et diagnostic
Insuffisance aortique au Doppler couleur (échocardiographie) : jet régurgitant diastolique de l'aorte vers le VG — quantification par jet width, PHT et surface régurgitante
Partie 3/10
  • Irradiant le long du bord gauche du sternum vers la pointe ou la xiphoïde
  • assis ou debout, en position penchée en avant et en expiration profonde ± Souffle systolique aortique d’accompagnement fréquent ( du volume éjecté)
  • Révision 27/10/2020 : Palpation
  • Choc de pointe en « dôme » : étalé, dévié en bas et à gauche, si dilatation du VG

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Insuffisance aortique : étiologies et diagnostic
Anatomie cardiaque (Gray) : VG dilaté dans l'IA chronique — surcharge volumique excentrique (hypertrophie excentrique) avec FEVG longtemps conservée
Partie 4/10
  • En cas d’IA importante : Remplacement du souffle systolique par un pistol- shotmésosystolique (claquement) en région sous- clavière droite
  • Roulement diastolique de Flint au foyer mitral (RM fonctionnel)
  • Galop protodiastolique (B3) de l’insuffisance ventriculaire gauche
  • Signe périphérique : t Traduisent une IA volumineuse

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Insuffisance aortique : étiologies et diagnostic
Anévrisme de l'aorte ascendante (scanner) : cause d'IA par dilatation de l'anneau aortique (syndrome de Marfan, maladie d'Ehlers-Danlos) — IA non rhumatismale
Partie 5/10
  • Élargissement de la pression artérielle différentielle (ou pression pulsée)
  • Hyperpulsatilité artérielle : pouls bondissant, « danse des artères », double souffle fémoral
  • ECG : Peut être normal, rythme en général sinusal
  • HVG diastolique : grandes ondes S en V1 et V2, grandes ondes R en V6 et V6 ( Sokolow), grandes ondes T positives, amples en V5- V6, ondes q amples en V5- V6. Parfois HVG systolique

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Insuffisance aortique : étiologies et diagnostic
Anatomie cardiaque (Gray) : endocardite aortique — végétations sur les valvules aortiques = cause d'IA aiguë sévère, urgence hémodynamique et chirurgicale
Partie 6/10
  • A un stade avancé (de mauvais pronostic) : FA, ESV
  • RP
  • Normale pour les IA de petit volume
  • « Silhouette aortique » (IA massive): dilatation de l’aorte ascendante, arc moyen gauche hyperconcave, cardiomégalie importante (élargissement de l’arc inférieur gauche, pointe sous- diaphragmatique)

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Insuffisance aortique : étiologies et diagnostic
Auscultation (stéthoscope) : souffle proto-diastolique doux decrescendo de l'IA — dépisté au foyer aortique et accessoire, avec pouls amples (pouls de Corrigan, signe de Musset)
Partie 7/10
  • Diagnostic
  • Reflux diastolique de l’Ao au VG, signes indirects (fluttering de grande valve mitrale)
  • Étiologie
  • Dilatation de l’aorte ascendante (maladie annulo- ectasiante), bicupsidie, signes d’IA rhumatismale, signes d’endocardite, dissection aortique…

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Insuffisance aortique : étiologies et diagnostic
ECG 12 dérivations : HVG excentrique dans l'IA chronique (critères de Sokolov-Lyon, déviation axiale gauche) — survenue de BBG = signe de gravité
Partie 8/10
  • Critères directs
  • Largeur du jet régurgitant à l’origine à la zone la plus étroite = vena contracta
  • PISA (Proximal Isovelocity Surface Area): s’intéresse non au jet régurgité mais au flux en amont de l’orifice régurgitant = surface de l’orifice régurgitant (SOR) et volume régurgité par diastole (VR)
  • Quantification ETT Diagnostic : Critères indirects

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Insuffisance aortique : étiologies et diagnostic
Échocardiographie Doppler de l'IA : temps de demi-pression (PHT < 200 ms = IA sévère) et width du jet régurgitant (> 65% = IA massive) — critères de sévérité
Partie 9/10
  • Débit dans la chambre de chasse : hyperdébit en général > 4 L/min/m2 si IA sévère
  • Dilatation du VG en diastole : surcharge volumétrique au moins grade 3
  • Vitesse télédiastolique dans l’isthme aortique : flux rétrograde ≥ 20 cm/s en faveur d’IA sévère
  • PC Grade : I = IA minime : VR < 30 ml, SOR < 10 mm2

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Insuffisance aortique : étiologies et diagnostic
Valvule aortique (Gray) : anatomie normale tricuspide — comparaison avec les anomalies de l'IA (bicuspide, endocardite, dilatation annulaire, dissection)
Partie 10/10
  • II = IA minime à modérée : VR = 30-44 ml, SOR 10-19 mm2
  • III = IA modérée à moyenne : VR = 45-59 ml, SOR 20-29 mm2
  • IV = IA sévère : VR ≥ 60 ml, SOR > 30 mm2

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#08

IA : traitement et indications chirurgicales

IA : traitement et indications chirurgicales
Schéma comparatif illustrant le sens du flux sanguin dans l'insuffisance aortique (reflux diastolique du sang de l'aorte vers le ventricule gauche, fleches) et dans le rétrécissement aortique (flux systolique antégrade obstrue). Dans l'IA, la surcharge volumique chronique entraîne une dilatation progressive du ventricule gauche, qui reste longtemps asymptomatique grâce a ce remodelage adaptatif.
Partie 1/13
  • Retentissement : Dilatation du VG = diamètre télédiastolique et télésystolique du VG : pronostic
  • Augmentation d’épaisseur pariétale : hypertrophie excentrique
  • Baisse de la FEVG : visuelle ou par la méthode Simpson biplan
  • Pressions de remplissage du VG

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IA : traitement et indications chirurgicales
L'indication chirurgicale dans l'IA chronique sévère repose sur l'apparition de symptômes, ou chez le patient asymptomatique sur des critères échographiques de retentissement ventriculaire gauche (diamètre télédiastolique > 70 mm, diamètre télésystolique > 50 mm, ou FEVG <= 50%), ou sur une dilatation associée de l'aorte ascendante justifiant elle-même une chirurgie. Le remplacement valvulaire aortique, par prothèse mécanique ou bioprothèse selon l'âge et le terrain, est le traitement de référence.
Partie 2/13
  • Mesuré des PAP à la recherché d’une HTAP
  • ETO- Indication : atteinte aortique (anévrisme, dissection), suspicion d’endocardite, patient anéchogène
  • Autres : TDM/IRM injecté : exploration d’un anévrisme ou d’une dissection de l’aorte ascendante
  • Test d’effort : standard sur vélo ou tapis roulant, épreuve d’effort métabolique (analyse des gaz expirés) ou ETT d’effort.

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IA : traitement et indications chirurgicales
Anatomie du VG (Gray) : diamètre télédiastolique et télésystolique du VG — critères chirurgicaux de l'IA asymptomatique : DTS > 50 mm ou DTD > 70 mm
Partie 3/13
  • Peut être une aide à la décision thérapeutique : limitation de capacité fonctionnelle ou symptômes à l’effort orientent vers la chirurgie
  • Cathétérisme (rarement indiqué) : si discordance clinique et échographie, ou ETT/ETO impossible
  • Bilan pré-opératoire : Coronarographie systématique si : angor ou suspicion de cardiopathie ischémique, homme ≥ 40 ans ou femme ≥ 50 ans ou ménopausée, ≥ 1 FdRCV, dysfonction VG systolique.
  • Possible coroscanner en alternative chez des sujets jeunes pour s’assurer de l’absence de lésion

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IA : traitement et indications chirurgicales
ETT (salle d'imagerie cardiaque) : mesuré des diamètres ventriculaires gauches dans l'IA — FEVG et volumes servent à décider de l'indication chirurgicale
Partie 4/13
  • ETO, TDM, IRM en cas de dilatation de l’aorte ascendante
  • Écho-doppler artériel des troncs supra- aortiques
  • Cs ORL/stomato : foyer infectieux (panoramique dentaire, RX ± TDM des sinus), BMR nasale
  • Terrain : RP, EFR, bilan préopératoire biologique et prétransfusionnel standard

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IA : traitement et indications chirurgicales
IA sévère au Doppler couleur : régurgitation aortique massive — indication chirurgicale systématique si symptomatique, ou si DTS > 50 mm / FEVG < 50%
Partie 5/13
  • Avis gériatrique chez les sujets très âgés
  • Révision 27/10/2020 Dg diff : Souffle diastolique : IP (contexte en général de cardiopathie congénitale connue ou HTAP)
  • Double souffle (rupture de sinus aortique), souffle continu (canal artériel persistant, fistule coronarienne)
  • Frottement péricardique

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IA : traitement et indications chirurgicales
Anévrisme de la racine aortique (scanner) : indication chirurgicale combinée valve + aorte (intervention de Bentall ou Tirone David) si diamètre > 55 mm
Partie 6/13
  • IA aiguë
  • Évolution rapide et mal tolérée, risque de mort subite et d’OAP
  • Évolution IA chronique : Longtemps asymptomatique : détérioration progressive de la fonction VG
  • FdR de progression : bicuspidie, maladie annulo- ectasiante avec anévrisme de l’aorte

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IA : traitement et indications chirurgicales
ETO (laboratoire d'imagerie) : évaluation pré-opératoire de l'IA — morphologie valvulaire (bicuspide ?), racine aortique, faisabilité d'une chirurgie conservatrice (Tirone David)
Partie 7/13
  • IA symptomatique : s’aggravé rapidement si non traitée t mortalité de 10- 20%/an
  • Facteurs pronostiques : âge, taille du ventricule gauche (DTSVG- DTDVG)
  • Pronostic Complication : Dissection ou rupture aortique si dilatation de l’aorte ascendante : du risque avec la taille de l’anévrisme de l’aorte ascendante, maladie de Marfan, bicuspidie, syndrome de Turner, atcd familiaux
  • Insuffisance ventriculaire gauche ou globale

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IA : traitement et indications chirurgicales
ECG de surveillance : HVG et trouble de conduction dans l'IA — suivi cardiologique bisannuel ou annuel selon la sévérité, avec ETT systématique
Partie 8/13
  • Mort subite (trouble du rythme, ruptures aortique)
  • Endocardite infectieuse
  • TTT médical : En cas d’IA asymptomatique en attente de chirurgie ou d’IA symptomatique avec CI chirurgicale
  • β- bloquant si dilatation de l’aorte (mal toléré si IA importante), systématique si maladie de Marfan

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IA : traitement et indications chirurgicales
Chirurgie valvulaire aortique (CEC) : remplacement valvulaire aortique (RVA) — traitement de référence de l'IA sévère symptomatique ou avec critères d'opérabilité
Partie 9/13
  • Traitement de l’insuffisance cardiaque sur IA sévère : régime hyposodé, diurétique si signes congestifs… uniquement dans l’attente de la chir. Les IEC ne sont pas un TTT au long cours de l’IA
  • Suivi régulier ORL et stomato (soins dentaires 1-2 x/an), bonne hygiène bucco-dentaire
  • Surveillance régulière clinique, ECG, ETT, ± IRM/TDM, 1-2 x/an si sévère ou /2-3 ans si modéré-moyen
  • Dépistage familial en cas de maladie de Marfan ou bicuspidie

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IA : traitement et indications chirurgicales
Prothèse valvulaire mécanique : remplacement valvulaire aortique pour IA (< 65 ans → mécanique, > 70 ans → bioprothèse) ; durée illimitée avec AVK à vie
Partie 10/13
  • TTT : Remplacement valvulaire aortique sous CEC par valve mécanique (< 60 ans) / bioprothèse (> 65 ans).
  • Possible plastie chirurgicale conservatrice par des chirurgiens entraînés si normalité des feuillets avec dilatation de la racine aortique, et dans certains prolapsus
  • TTT chirurgical Si dilatation de l’aorte ascendante : Intervention de Bentall : remplacement total de l’aorte initiale et des valves aortiques par un tube prothétique avec réimplantation des coronaires
  • Parfois tube sus-coronarien sans réimplantation des coronaires

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IA : traitement et indications chirurgicales
Chirurgie de Bentall (aorte + valve) : remplacement combiné de la valve aortique et de la racine aortique — indiqué si anévrisme > 55 mm associé à l'IA (Marfan, bicuspide)
Partie 11/13
  • Indication chirurgicale Stratégie : IA aiguë volumineuse : indication opératoire formelle en urgence en cas d’insuffisance cardiaque
  • IAchroniquesévèresymptomatique
  • IAchronique sévèreasymptomatique avec : . FEVG ≤ 50% . Dilatation du VG significative : DTSVG > 50 mm (25 mm/m2) et/ou DTDVG > 70 mm
  • IA chronique grade 3-4 asymptomatique si chirurgie cardiaque envisagée : pontages coronariens, dilatation de l’aorte, autre valvulopathie…

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IA : traitement et indications chirurgicales
Surveillance post-opératoire (stéthoscope) : contrôle clinique et ETT systématique à 1 mois, 6 mois, 1 an puis tous les 2 ans après remplacement valvulaire aortique
Partie 12/13
  • Endocardite infectieuse : si sepsis non maitrisé, HD instable ou risque embolique majeur
  • Si anévrisme de l’aorte ascendante (souvent associé à une IA sévère) : indication si Ø aortique : . ≥ 55 mm .
  • ≥ 50 mm chez un syndrome de Marfan, chez un bicuspide avec FdR de rupture ou dissection* .
  • ≥ 45 mm chez un syndrome de Marfan avec FdR de rupture ou dissection* FdR* = HTA, histoire familiale ou personnelle de dissection, progression rapide > 3 mm/an, IM ou IA sévère, désir de grossesse) t Mortalité péri-opératoire de 1-3% si remplacement valvulaire isolé chez patient asymptomatique, 310% si symptomatique ou chirurgie de l’aorte ascendante/pontage coronarien associé

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IA : traitement et indications chirurgicales
Schéma comparatif illustrant le sens du flux sanguin dans l'insuffisance aortique (reflux diastolique du sang de l'aorte vers le ventricule gauche, fleches) et dans le rétrécissement aortique (flux systolique antégrade obstrue). Dans l'IA, la surcharge volumique chronique entraîne une dilatation progressive du ventricule gauche, qui reste longtemps asymptomatique grâce a ce remodelage adaptatif.
Partie 13/13
  • TAVI
  • Très marginal pour le moment : si très haut risque chirurgical ou CI à la chirurgie, sans endocardite
  • Prothèses imparfaitement adaptées : risque de migration après implantation

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