Schéma des mécanismes neurohormonaux compensateurs actives précocement au cours de l'insuffisance cardiaque : la baisse du débit cardiaque est détectée par les barorecepteurs et activé le système sympathique (tachycardie, vasoconstriction, augmentation de la contractilité) ainsi que le système rénine-angiotensine-aldostérone (vasoconstriction, rétention hydrosodée). Ces mécanismes, initialement adaptatifs pour maintenir la perfusion d'organes, deviennent delaisses a long terme et participent au remodelage ventriculaire et a la progression de la maladie.

Partie 1/13

• Révision 27/10/2020 : Insuffisance cardiaque = incapacité du cœur à délivrer un débit suffisant aux besoins de l'organisme et/ou à fonctionner avec des pressions de remplissage normales
• Prévalence = 1 à 2% de la population générale, augmentant avec l’âge (âge moyen = 75-80 ans)
• IC systolique (à FE altérée) : altération directe de la contractilité myocardique (IDM, cardiomyopathie, myocardite…)
• IC diastolique (à FE préservée) : altération de la fonction diastolique par mauvaise relaxation/compliance (HVG…)

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La loi de Frank-Starling décrit la relation entre la précharge (volume télédiastolique) et la force de contraction myocardique. Dans l'insuffisance cardiaque, la courbe est déplacée vers le bas et la droite : pour un meme niveau de précharge, le volume d'éjection est diminué, et l'augmentation des pressions de remplissage devient responsable de la congestion pulmonaire et systémique.

Partie 2/13

• Rappels : DC = VES x FC
• VES = volume télédiastolique VTD – volume télésystolique VTS, dépend de : . Précharge : degré de remplissage du VG et étirement des fibres en fin de diastole . Postcharge : forces s’opposant à l’éjection . Contractilité : inotropie
• Fraction d’éjection FE = VES/VTD
• En cas de dysfonctionnement cardiaque, mécanismes compensateurs bénéfiques à court terme (maintien du débit cardiaque, des pressions de perfusion) mais délétères à long terme (augmenté le travail et la consommation en oxygène du cœur, favorisé l’hypertrophie et la fibrose).

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Radiographie thoracique d'OAP : cardiomégalie et opacités alvéolaires péri-hilaires bilatérales en 'ailes de papillon' — signe radiologique cardinal de l'IC gauche décompensée avec redistribution vasculaire vers les sommets.

Partie 3/13

• Mécanismes compensateurs Physiopathologie : Mécanismes cardiaques :
• Stimulation inotrope (étirement des fibres : loi de Starling) et chronotrope (système sympathique) positive taugmente le travail cardiaque et la consommation en oxygène du cœur
• Remodelage cardiaque : .
• Dilatation ventriculaire : en cas d’altération de la fraction d’éjection (IDM, cardiomyopathie dilatée…), par remodelage ou hypertrophie excentriquet augmentation des contraintes pariétales .

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Schéma comparatif cœur normal vs cardiomyopathie dilatée : dilatation du VG avec amincissement pariétal et diminution de la FEVG — traduction anatomique de la dysfonction systolique au cœur de la physiopathologie de l'IC.

Partie 4/13

• Hypertrophie ventriculaire : en cas d’augmentation de pression systolique (HTA, RA…), par hypertrophie concentrique (loi de Laplace) t augmentation du travail cardiaque et rigidité pariétale
• Mécanismes extracardiaques :
• Vasoconstriction (système sympathique et SRA) : inhomogène (épargne la circulation cérébrale et coronaire aux dépends d’autres territoires (cutané, muscle, rein…) t le travail cardiaque
• Rétention hydrosodée (par perfusion rénale et activation du SRA) : la précharge t congestion

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Brassard de prise de pression artérielle : l'hypertension artérielle est la principale cause d'IC à fraction d'éjection préservée (HFpEF) — la surcharge en pression génère une hypertrophie VG concentrique puis une dysfonction diastolique.

Partie 5/13

• Activation neurohormonale (sympathique, SRA) t le travail cardiaque, proarythmique, effet toxique direct des catécholamines sur les myocytes…
• Désynchro-nisation : Tous les segments myocardiques ne se contractent pas de façon synchrone par trouble conductif
• Peut aggraver une insuffisance cardiaque
• Arythmies : Troubles du rythme fréquents dans l’IC :

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Coupe thoracique montrant les rapports cœur-poumons : la congestion veineuse pulmonaire secondaire à l'élévation des pressions de remplissage du VG est le mécanisme central de la dyspnée dans l'IC gauche.

Partie 6/13

• FA favorisée par dilatation atriale ; la perte de systole atriale aggravé souvent l’IC : sur-risque d’AVC
• Troubles ventriculaires : favorisés par les plages de fibrose intramyocardique (favorisant les phénomènes de réentrées), les anomalies de couplage du calcium, la stimulation du sympathique
• Insuffisance cardiaque gauche diastolique : t Plus fréquente chez les femmes âgées, en cas d’HTA et d’HVG : > 50% des cas
• Cardiopathie ischémique

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Auscultation cardiaque : la détection d'un galop protodiastolique (B3) à l'auscultation signe une élévation des pressions de remplissage et orienté vers une IC à FEVG altérée — signe clinique à haute valeur prédictive positive.

Partie 7/13

• HTA : à l’origine d’une hypertrophie cardiaque avec fibrose
• CMH ± obstructive (par saillie dans la chambre de chasse du VG : 25% des cas) : hypertrophie anormale des parois le plus souvent asymétriques prédominant sur le SIV avec une cavité normale ou petite, une FE conservée, un trouble de remplissage cardiaque.
• Grande variabilité clinique : asymptomatique, insuffisance cardiaque, FA, 1ère cause de mort subite chez le jeune athlète .
• Généralement monogénique (autosomique dominante : gènes des protéines du sarcomère) .

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Anatomie cardiaque (coupe frontale) : les mécanismes compensateurs de l'IC incluent la dilatation cavitaire (loi de Starling), l'hypertrophie myocardique et l'activation neuro-hormonale (SRAA, système sympathique) — ciblés thérapeutiques principales.

Partie 8/13

• Parfois glycogénoses : maladie de Fabry (déficit en alphagalactosidase)
• Cardiomyopathie restrictive (plus rare) : maladie de surcharge (amylose, hémochromatose)
• Péricardique : épanchement péricardique abondant, tamponnade, péricardite chronique constrictive
• Étiologies Insuffisance cardiaque gauche systolique : Cardiopathie ischémique (1ère cause) : perte de contractilité d’un ou plusieurs segments de myocardie, conséquence d’un ou plusieurs infarctus, et/ou parfois d’une ischémie chronique (altération de FE réversible si viabilité cardiaque)

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Furosémide (diurétique de l'anse) : premier traitement symptomatique de la congestion dans l'IC aiguë — réduit la précharge en augmentant la diurèse, soulage la dyspnée en quelques heures.

Partie 9/13

• Cardiopathie valvulaire : par dilatation (IA, IM) ou hypertrophie (RA, RM). Tournant évolutif grave. t Un RM peut être à l’origine de manifestations d’insuffisance cardiaque sans atteinte du VG
• HTA : hypertrophie cardiaque et fibrose, FdR coronarien et IDM, augmentation postcharge
• Troubles du rythme ou de conduction : à l’origine de l’IC ou déclenchants, ou altération de FE (tachycardiomyopathie sur FA rapide)
• Cardiopathie congénitale

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ECG 12 dérivations : l'électrocardiogramme est systématique dans l'IC — recherché de signes d'ischémie (cause fréquente), de troubles du rythme (FA, ESV) et de troubles de la conduction (BBG évocateur de CMD).

Partie 10/13

• Causes péricardiaques : épanchement abondant, tamponnade, péricardite chronique constrictive
• Révision 27/10/2020 Insuffisance cardiaque gauche systolique : Cardiomyopathies : maladie du muscle, après avoir éliminé ischémie/cause valvulaire/congénitale/HTA
• Cardiomyopathie dilatée (CMD) : 1ère cause d’insuffisance cardiaque/transplantation du jeune .
• 25% génétique : monogénique souvent autosomique dominant à pénétration variable augmentant avec l’âge, touchant les gènes des protéines du sarcomère/ cytosquelette/de la membrane nucléaire .

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Schéma des mécanismes neurohormonaux compensateurs actives précocement au cours de l'insuffisance cardiaque : la baisse du débit cardiaque est détectée par les barorecepteurs et activé le système sympathique (tachycardie, vasoconstriction, augmentation de la contractilité) ainsi que le système rénine-angiotensine-aldostérone (vasoconstriction, rétention hydrosodée). Ces mécanismes, initialement adaptatifs pour maintenir la perfusion d'organes, deviennent delaisses a long terme et participent au remodelage ventriculaire et a la progression de la maladie.

Partie 11/13

• Toxique : OH, amphétamines, cocaïne .
• Myocardites : virales (coxsackie, CMV, HHV6, VIH…), brucellose, borréliose, maladie de Chagas… .
• AI : sarcoïdose, Churg et Strauss, sclérodermie, lupus .
• Endocrine : dysthyroïdie, phéo, hypocalcémie/hypoparathyroïdie .

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La loi de Frank-Starling décrit la relation entre la précharge (volume télédiastolique) et la force de contraction myocardique. Dans l'insuffisance cardiaque, la courbe est déplacée vers le bas et la droite : pour un meme niveau de précharge, le volume d'éjection est diminué, et l'augmentation des pressions de remplissage devient responsable de la congestion pulmonaire et systémique.

Partie 12/13

• Nutritionnelle : carence en carnitine, thiamine ou sélénium .
• Grossesse : cardiomyopathie du peripartum .
• Médicamenteuse ou CT (anthracycline, trastuzumab, chloroquine, clozapine) .

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Radiographie thoracique d'OAP : cardiomégalie et opacités alvéolaires péri-hilaires bilatérales en 'ailes de papillon' — signe radiologique cardinal de l'IC gauche décompensée avec redistribution vasculaire vers les sommets.

Partie 13/13

• Cardiomyopathie de stress (Tako-Tsubo)
• Cardiomyopathie hypertrophique (CMH) : suite à l’altération diastolique
• Cardiomyopathies restrictives : plus rares. Notamment amylose cardiaque (altération diastolique puis systolique) de pronostic sévère lorsque les signes d’insuffisance cardiaque apparaissent

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Répartition des principales comorbidités associées a l'insuffisance cardiaque (barres bleues) : hypertension artérielle, fibrillation atriale, cardiopathie ischémique (angor, infarctus), diabète, insuffisance rénale chronique, BPCO et valvulopathies. Ces pathologies constituent autant d'étiologies potentielles, qu'elles altèrent la fonction systolique (cardiopathie ischémique, cardiomyopathie dilatée) ou diastolique (HTA avec hypertrophie ventriculaire gauche).

Partie 1/15

• Étiologies Insuffisance cardiaque à haut débit : Cause : anémie chronique, fistule artérioveineuse (hémodialyse, maladie de RenduOsler…), hyperthyroïdie, carence en vitamine B1 = thiamine (béribéri) t Peut évoluer vers une insuffisance cardiaque à bas débit
• Insuffisance cardiaque droite : Cardiopathie gauche (1ère cause) : insuffisance cardiaque systolique ou diastolique, RM
• Cœur pulmonaire chronique : séquelles post-EP grave, BPCO, asthme, emphysème, insuffisance respiratoire restrictive, HTP primitive ou secondaire (sclérodermie…), fibrose pulmonaire…
• Cœur pulmonaire aigu : tamponnade, EP, pneumothoraxcompressif, asthme aigu grave, SDRA

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La cardiopathie ischémique, principalement par séquelle d'infarctus du myocarde, est la première cause d'insuffisance cardiaque a fonction systolique altérée dans les pays occidentaux. L'échocardiographie et la coronarographie permettent d'identifier cette étiologie et de guider une éventuelle revascularisation, susceptible d'améliorer la fonction ventriculaire résiduelle.

Partie 2/15

• IDM du ventricule droit
• Valvulopathie droite : ITmassive (EI du cœur droit chez le toxicomane, traumatique, sd carcinoïde)
• Cardiopathie congénitale : communication inter-auriculaire
• Cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène

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Brassard tensionnel : l'HTA est la 1ère cause d'IC en France — elle génère une hypertrophie VG concentrique (IC diastolique) puis une dilatation cavitaire (IC systolique) par épuisement des mécanismes compensateurs.

Partie 3/15

• Péricardite chronique constrictive
• t Repose sur les symptômes et signes cliniquesd’insuffisance cardiaque associés à un dysfonctionnement cardiaque objectivé généralement par ETT ou hausse des BNP, qui entraîne un débit cardiaque insuffisant et/ou des pressions intracardiaques élevées à l’effort ou au repos.
• Signes respiratoires SF : Dyspnée d’effort puis de repos : signe le plus commun, peu spécifique
• Orthopnée (dyspnée de décubitus améliorée par la position semi-assise : nombre d’oreillers) : plus spécifique, liée à la redistribution en décubitus des volumes sanguins vers le thorax qui s’associé à une augmentation de pression dans la circulation pulmonaire et surtout les capillaires pulmonaires.

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ECG de fibrillation atriale : la FA est à la fois cause et conséquence de l'IC — la tachycardie chronique et la perte de la systole atriale réduisent le débit cardiaque et aggravent la dysfonction ventriculaire (tachycardiomyopathie).

Partie 4/15

• Dyspnée paroxystique nocturne: plus spécifique, oblige à se lever pour reprendre son souffle
• Pseudo-asthme cardiaque : bradypnée expiratoire avec respiration sifflante
• Autres : toux d’effort ou au décubitus, hémoptysie (rarement isolée : hypertension veineuse pulmonaire)
• Autres symptômes Diagnostic : Fatigabilité à l’effort ou de repos liée à l’hypotension artérielle, AEG

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Radiographie de congestion pulmonaire : l'IC systolique (FEVG < 40%) se manifeste par une élévation des pressions de remplissage et une redistribution vasculaire pulmonaire — cardiomégalie et lignes B de Kerley sont les signes radiologiques classiques.

Partie 5/15

• Faiblesse musculaire (rechercher une myopathie surtout si CMD), palpitations
• Prise de poids associée à des œdèmes
• A un stade avancé : - Syndrome d’apnée du sommeil avec respiration de Cheynes-Stokes
• Confusion par bas débit cérébral, ralentissement psychomoteur

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Coupe anatomique thoracique : les causes d'IC systolique incluent la cardiopathie ischémique (40-50%), les cardiomyopathies dilatées (CMD) idiopathiques ou toxiques (alcool, chimiothérapie), et les valvulopathies sévères (IA, IM).

Partie 6/15

• Signes digestifs : douleurs abdominales, nausées, vomissements
• IC gauche Classification NYHA : Stade 1 : absence de dyspnée dans la vie courante
• Stade 2 : dyspnée, palpitations ou fatigue pour des efforts importants et habituels (marche rapide ou en côte, montée d’escaliers ≥ 2 étages)
• Stade 3 : dyspnée, palpitations ou fatigue pour des efforts peu intenses de la vie courante (marche en terrain plat, montée d’escaliers < 2 étages)

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Coronarographie : la cardiopathie ischémique (IDM, angor) est la 1ère cause d'IC systolique — la nécrose myocardique et la sidération/hibernation sont responsables de la dysfonction ventriculaire gauche.

Partie 7/15

• Stade 4 : permanents de repos ou pour des efforts minimes, limitant toute activité
• SC : Chute de la PAS (facteur de gravité si PAS < 100) avec PA pincée
• Tachycardie quasiconstante, souvent modérée (absente sous β-bloquant), éventuel trouble du rythme…
• Choc de pointe dévié vers l’aisselle par dilatation du VG

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Auscultation cardiaque : l'IC diastolique (HFpEF, FEVG ≥ 50%) est caractérisée par une relaxation altérée et une rigidité ventriculaire accrue — les pressions de remplissage élevées génèrent la symptomatologie congestive malgré une FEVG conservée.

Partie 8/15

• Auscultation : - Galop protodiastolique B3 ( remplissage rapide initial) ± galop présystoliqueB4
• Souffle d’IM ou d’IT fonctionnelle, HTAP (éclat de B2 au foyer pulmonaire)
• Recherché de crépitants ou sous-crépitants, le plus souvent bilatéraux
• A un stade avancé : pouls alternant, cyanosé, oligurie, fonte musculaire, dénutrition, cachexie (anorexie, déconditionnement physique, troubles digestifs…)

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Coupe anatomique cardiaque (vue frontale) : l'IC à FEVG intermédiaire (HFmrEF, 40-49%) représente une entité intermédiaire entre IC systolique et diastolique — souvent d'origine ischémique ou hypertensive, évoluant vers l'IC systolique.

Partie 9/15

• Révision 27/10/2020 : SF
• Hépatalgie ou pesanteur douloureuse de l’hypochondre droit, à l’effort puis repos: distension de capsule
• Prise de poids liée aux œdèmes
• Signes d’IC gauche si associée, dyspnée si maladie pulmonaire sous-jacente…

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Schéma de cardiomyopathie dilatée : la CMD idiopathique (2ème cause d'IC systolique) se caractérise par une dilatation biventriculaire avec FEVG effondrée — cause fréquente de transplantation cardiaque chez l'adulte jeune.

Partie 10/15

• SC Insuffisance cardiaque droite : Œdèmes périphériques : mous, blancs, indolores, prenant le godet, déclives (lombes si alité)
• Turgescence jugulaire : dilatation anormale de la veine jugulaire en position demi-assise
• Reflux hépatojugulaire : dilatation anormale de la veine jugulaire après compression manuelle du foie
• Hépatomégalie : régulière, ferme, douloureuse ± expansion systolique du foie en cas d’IT volumineuse

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Furosémide : les diurétiques réduisent la surcharge hydro-sodée dans les deux types d'IC — leur utilisation est symptomatique et ne modifié pas le pronostic ; le furosémide IV est l'urgence thérapeutique de l'OAP.

Partie 11/15

• Signe de Harzer : choc de pointe au niveau de l’épigastre
• Anasarque tardif : - Épanchement pleural (transsudat) : bilatéral et symétrique, peu abondant
• Ascite : précoce en cas d’atteinte organique tricuspide ou de péricardite constrictive
• Épanchement péricardique

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ECG 12 dérivations : la recherché étiologique de l'IC repose sur l'ECG (ischémie, HVG, BBG), l'échocardiographie (FEVG, cinétique segmentaire, valvulopathie) et le bilan biologique (troponine, BNP, TSH, NFS).

Partie 12/15

• Auscultation : souffle holosystolique d’IT avec signe de Carvalho (majoré par l’inspiration)
• Oligurie à un stade terminal
• BNP ou NT-pro-BNP : Peuvent être utilisés dans le diagnostic d’IC particulièrement en cas d’IC non-aiguë et la nonfaisabilité d’une ETT. Peptides natriurétiques libérés par les myocytes quand ils sont étirés.
• BNP < 100 pg/mL ou NT-proBNP < 300 pg/mL : origine cardiaque peu probable (bonne VPN) devant une dyspnée aiguë

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Scanner cérébral : les causes extra-cardiaques d'IC (embolie pulmonaire massive, HTAP, myocardite) doivent être distinguées des causes cardiaques primitives — le bilan étiologique conditionné la prise en charge spécifique.

Partie 13/15

• BNP < 35 pg/mL ou NT-proBNP < 125 pg/mL : éliminé IC devant dyspnée chronique
• BNP > 300 ou NT-proBNP > 450 : origine cardiaque très probable
• Modification : Âge : seuil de NT-pro-BNP > 900 de 50 à 75 ans ou > 1800 > 75 ans Augmentent les BNP/NT-proBNP : âge et IR Diminuent les BNP/NT-proBNP : obésité
• ECG

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IEC/inhibiteurs de l'enzyme de conversion : les IEC réduisent la mortalité dans l'IC systolique en antagonisant le SRAA — ils constituent le traitement de fond de 1ère intention avec les bêta-bloquants.

Partie 14/15

• Étiologie : séquelles d’IDM, HVG, signes de cœur pulmonaire chronique…
• Recherché de troubles du rythme (FA, TV) et de BBG (si éventuelle resynchronisation)
• QRS de grande amplitude avec microvoltage : évocateur des cardiomyopathies dilatées
• RP Diagnostic : Cardiomégalie (non systématique) : rapport cardio-thoracique > 0,5

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Coupe anatomique thoracique : les causes toxiques d'IC (alcool, anthracyclines, cocaïne) sont réversibles partiellement à l'arrêt de l'exposition — l'anamnèse toxicologique est systématique dans le bilan étiologique.

Partie 15/15

• Signes de stase pulmonaire, de gravité croissante : .
• Redistribution vasculaire de la base vers le sommet . Œdème interstitiel : lignes B de Kerley, aspect flou des gros vaisseaux hilaires, images réticulo-nodulaires prédominantes aux basés . Œdème alvéolaire : opacités floconneuses à contours flous, partant des hiles vers la périphérie (« en ailes de papillons »), généralement bilatérales
• Épanchement pleural
• Rechercher une pathologie pulmonaire : dg différentiel

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Schéma anatomique en coupe du coeur, illustrant les cavités droites (oreillette et ventricule droit) et leurs rapports avec l'artère pulmonaire. L'insuffisance cardiaque droite résulte le plus souvent d'une insuffisance cardiaque gauche évoluée (par hypertension pulmonaire post-capillaire), mais peut aussi être primitive : pathologies respiratoires chroniques (cœur pulmonaire chronique), embolie pulmonaire, hypertension pulmonaire primitive, ou valvulopathies droites (insuffisance tricuspide, rétrécissement pulmonaire).

Partie 1/13

• PC ETT : Examen clé indispensable, couplée au doppler : diagnostic positif et étiologique
• Diagnostic : mesuré de la fonction systolique (FEVG : N > 50-60%) et diastolique (troubles de relaxation)… renseigne ainsi sur la taille du VG (diamètres et volumes), la taille et fonction du VD, la taille de la VCI, la taille des atriums, le diamètre de l’aorte thoracique, le niveau des pressions de remplissage (flux doppler), l’aspect des valves, les indices hémodynamiques
• Étiologie : cardiopathie ischémique (anomalie de cinétique segmentaire), valvulopathie organique, hypertrophie (cardiopathie hypertensive), hypertrophie asymétrique (prédominante sur le septum interventriculaire : cardiomyopathie hypertrophique), cardiomyopathie dilatée…
• Complications : thrombus intra-cavitaire (si FEVG ), HTAP…

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L'embolie pulmonaire, en particulier lorsqu'elle est massive ou récidivante, peut entraîner une insuffisance cardiaque droite aiguë ou chronique (cœur pulmonaire aigu ou post-embolique chronique) par augmentation brutale ou progressive des résistances vasculaires pulmonaires et donc de la post-charge du ventricule droit.

Partie 2/13

• Biologie : Bilan standard : NFS (anémie), ionogramme (natrémie, kaliémie), créatininémie (IR fonctionnelle), calcémie, bilan hépatique (recherché d’un foie cardiaque : IHC, cholestase), TSHus, bilan martial (fer sérique, ferritine, CST)
• Bilan des FdRCV : bilan lipidique, glycémie à jeun, HbA1c
• Coronarographie
• En général proposée si altération de la fonction systolique : écarter une cause coronarienne

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Auscultation : l'IC droite isolée est plus rare que l'IC gauche — elle se manifeste par une stase veineuse systémique (œdèmes des MI, hépatomégalie, ascite, turgescence jugulaire) sans congestion pulmonaire initiale.

Partie 3/13

• Remplacé par un coroscanner chez le jeune avec faible probabilité de maladie coronarienne
• En cas de FE basse avec normalité du réseau coronarien et sans autre cause : CMD
• IRM cardiaque : Complète l’ETT si peu informative : mesuré de la FEVG
• Bilan étiologique surtout si coronarographie normale : myocardite, dysplasie arythmogène du VD, sarcoïdose, amylose

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Coupe anatomique (vue frontale) : la cause la plus fréquente d'IC droite est l'IC gauche chronique par HTAP post-capillaire — la surcharge en pression du VD entraîne sa dilatation progressive puis sa défaillance.

Partie 4/13

• Aide au diagnostic de cardiopathie ischémique : rehaussement tardif sous-endocardique (séquelle d’infarctus), évaluation de la viabilité avant revascularisation
• Cardiomyopathie dilatée : rehaussement tardif (fibrose), facteur pronostique péjoratif
• Intérêt pronostique : FEVG, fibrose associée aux troubles de rythme ventriculaire
• Épreuve d’effort

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ECG de FA : la fibrillation atriale est fréquemment associée à l'IC droite — elle aggravé la défaillance ventriculaire droite en réduisant le remplissage et augmenté le risque thromboembolique (thrombose VD, MTEV).

Partie 5/13

• Mesuré de VO2 max (effort maximal)et test de marche de 6 minutes (effort sous-maximal)
• Quantification de la gêne fonctionnelle (systématique avant greffé)
• Signe de gravité si VO2 max < 14 ml/kg/min
• Révision 27/10/2020 Cathétérisme droit : Mesuré directe des pressions pulmonaire et du débit cardiaque : systématique avant greffé

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Radiographie thoracique : l'embolie pulmonaire massive et l'HTAP primitive sont des causes d'IC droite aiguë et chronique — la dilatation des cavités droites et l'amputation vasculaire pulmonaire sont visibles sur la RXT.

Partie 6/13

• Par thermodilution via un KT par voie veineuse monté dans l’AP via les cavités droites
• Valeurs : OD (< 5 mmHg), VD (25/0), AP et capillaire pulmonaire (PCAP ou PAPO < 15 mmHg), débit cardiaque (5 L/min), index cardiaque (3 L/min/m2), résistance artérielle pulmonaire (contre-indiqué une greffé si > 5 unités Wood) ± Complété de KT gauche : pression télédiastolique du VG
• Autre Diagnostic : Scintigraphie isotopique : aide à la mesuré du FEVG (rarement utilisé), évaluation de l’ischémie ou de la viabilité
• Holter-ECG sur 24h : recherché de trouble du rythme ou de conduction paroxystique

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Brassard tensionnel : la pneumopathie chronique obstructive (BPCO) entraîne une HTAP précapillaire par vasoconstriction hypoxique et remodelage vasculaire pulmonaire — cause classique de cœur pulmonaire chronique.

Partie 7/13

• Holter tensionnel : en cas d’IC d’origine hypertensive avec hypertension mal contrôlée
• Biopsie myocardique : si suspicion de myocardite ou d’amylose
• Enquête génétique : si CMD ou CMH chez un sujet jeune, avec ou sans atcds familiaux
• En cas d’insuffisance cardiaque droite isolée : bilan d’HTAP

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Coronarographie : l'infarctus du VD (IDM inférieur étendu, occlusion coronaire droite proximale) est une cause d'IC droite aiguë — il se manifeste par une hypotension sans OAP, avec sus-décalage ST en V3R-V4R.

Partie 8/13

• Polysomnographie nocturne : Association fréquente syndrome d’apnée du sommeil et IC
• EFR : BPCO souvent associée à la cardiopathie ischémique
• IC à FE préservée : > 50% des IC, surtout chez le sujet âgé et la femme, plus souvent associée à l’HTA. Diagnostic via :
• Symptômes et signes d’IC

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Schéma de cardiomyopathie dilatée : les cardiomyopathies du VD (DAVD, sarcoïdose cardiaque) sont des causes rares d'IC droite isolée ou prédominante — le diagnostic repose sur l'IRM cardiaque et la biopsie endomyocardique.

Partie 9/13

• FEVG > 50% (sans valvulopathie significative, anomalie du rythme/conduction, pathologie péricardique)
• Augmentation BNP ou NTproBNP
• Arguments ETT pour augmentation des pressions de remplissage ou HVG (masse VG > 115 g/m2 chez l'homme, 95 chez femme), ou dilatation de l’AG (volume AG > 34 mL/m2)
• Évolution : Aggravation souvent progressive, de délai variable selon la maladie causale, avec des périodes de stabilité oscillant avec des poussées évolutives, jusqu’à l’insuffisance cardiaque globale

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ECG 12 dérivations : le bilan d'une IC droite inclut l'ECG (P pulmonale, déviation axiale droite, BBD), l'écho (PAP systolique, cinétique VD, IT), la RXT et un scanner thoracique pour rechercher une cause pulmonaire.

Partie 10/13

• Mortalité élevée : 50% à 5 ans en moyenne (50% par an si IC grave à NYHA IV), généralement par mort subite (trouble du rythme ventriculaire) ou insuffisance cardiaque réfractaire au traitement
• Évolution Facteurs déclenchants : Les facteurs déclenchants des décompensations d’IC sont : .
• Écart de régime sans sel .
• Mauvaise compliance au traitement .

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Coupe anatomique thoracique : le péricarde constrictif est une cause rare d'IC droite — la constriction péricardique entrave le remplissage biventriculaire et réalise le tableau de tamponnade chronique avec anasarque.

Partie 11/13

• Cardiologiques : Trouble de rythme cardiaque, troubles de conduction, traitement bradycardisant ou inotrope négatif, poussée hypertensive, poussée ischémique, dysfonction valvulaire aiguë .
• Extracardiaque : infection, fièvre, anémie, thyrotoxicose, grossesse, surinfection bronchique, insuffisance rénale, prise d’AINS ou de corticoïdes
• Complications Évolution : Décompensation aiguë (une des 1ères causes d’hospitalisation > 65 ans) : bas débit, OAP, choc cardiogénique
• Mort subite par trouble du rythme ventriculaire (TV soutenue, FV)

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Coupe anatomique (vue frontale) : les valvulopathies droites sévères (sténose pulmonaire, insuffisance tricuspide organique) peuvent provoquer une IC droite — elles sont souvent d'origine rhumatismale ou congénitale.

Partie 12/13

• Trouble du rythme ventriculaire (ESV, TV non soutenue/soutenue) ou supraventriculaire (FA)
• Accidents thromboemboliques fréquents : thrombus dans les cavités gauches dilatées, FA, EP sur alitement…
• Hypotension artérielle parfois aggravée par les traitements
• Troubles hydroélectrolytiques (hypokaliémie, hyperkaliémie, hyponatrémie), insuffisance rénale : favorisé par le bas débit rénal et les traitements

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Schéma anatomique en coupe du coeur, illustrant les cavités droites (oreillette et ventricule droit) et leurs rapports avec l'artère pulmonaire. L'insuffisance cardiaque droite résulte le plus souvent d'une insuffisance cardiaque gauche évoluée (par hypertension pulmonaire post-capillaire), mais peut aussi être primitive : pathologies respiratoires chroniques (cœur pulmonaire chronique), embolie pulmonaire, hypertension pulmonaire primitive, ou valvulopathies droites (insuffisance tricuspide, rétrécissement pulmonaire).

Partie 13/13

• Hypoperfusion cérébrale : asthénie, troubles de la mémoire, confusion
• L'IC gauche évolue vers l’IC globale
• Autres : anémie, carence martiale, syndrome d’apnée centrale du sommeil

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Radiographie thoracique d'un oedème pulmonaire cardiogénique : cardiomégalie, redistribution vasculaire vers les sommets, opacités alveolaires bilatérales et épanchements pleuraux. La dyspnée, maitre symptôme de l'insuffisance cardiaque gauche, est graduée selon la classification fonctionnelle NYHA, de la classe I (asymptomatique pour les efforts habituels) a la classe IV (dyspnée de repos).

Partie 1/18

• Pronostic : Clinique : classe NYHA III ou IV, réhospitalisations répétées, étiologie ischémique, hypotension, tachycardie
• Hémodynamique : FE basse, DC diminué, pressions pulmonaires augmentées
• ECG : QRS > 120 ms (bloc de branche gauche surtout)
• Pic VO2 max diminué

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L'échocardiographie transthoracique est l'examen cle du diagnostic positif et étiologique de l'insuffisance cardiaque gauche : elle mesuré la fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG), recherché des troubles de la cinétique segmentaire, évalue les pressions de remplissage (rapport E/e') et dépiste une valvulopathie associée.

Partie 2/18

• Bio : taux de BNP élevé, hyponatrémie
• TTT : t 2 volets :
• Le traitement de la cardiopathie causale : est le seul susceptible d’éviter l’évolution de l’insuffisance cardiaque : revascularisation si cardiopathie ischémique, remplacement valvulaire si valvulopathie, antihypertenseur si HTA, sevrage alcoolique si cardiomyopathie dilatée (régression partielle voire totale)…
• Traitement symptomatique : Réduire les symptômes et la gêne fonctionnelle t Principes :

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Radiographie thoracique d'OAP : la dyspnée d'effort puis de repos est le symptôme cardinal de l'IC gauche — la radiographie montre une redistribution vasculaire vers les sommets, des lignes B de Kerley et des épanchements pleuraux bilatéraux.

Partie 3/18

• Lutter contre la rétention hydrosodée : pour diminuer les pressions de remplissage VG et donc les signes congestifs, et ce par un régime sans sel, les diurétiques et le sacubitril
• Augmenter l’inotropisme (si FEVG basse) : pour augmenter le débit cardiaque : Bêtabloquants, dobutamine…
• Réduire la précharge : Par des vasodilatateurs veineux
• Réduire la postcharge : Par des IEC ou des ARAII

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Schéma comparatif normal vs CMD : l'échocardiographie transthoracique est l'examen clé pour confirmer l'IC et mesurer la FEVG — elle orienté vers IC systolique (FEVG < 40%) ou diastolique (FEVG ≥ 50%) et recherché l'étiologie.

Partie 4/18

• Diminution de la toxicité des neurohormones du système sympathique et du système rénine angiotensine : par les IEC, Sacubitril/Valsartan, bêtabloquant, antagonistes de l’aldostérone
• Révision 27/10/2020 Mesures générales : Contrôle des FDRCV
• Exercice physique (en dehors décompensation) : fractionné, régulier et prolongé, adapté, progressif
• Réadaptation cardiaque

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Auscultation cardiaque : le bilan clinique de l'IC gauche recherché une tachycardie de repos, un galop B3, des crépitants pulmonaires, une orthopnée et une dyspnée paroxystique nocturne — critères de Framingham majeurs et mineurs.

Partie 5/18

• Consultation diététicienne : - Régime hyposodé < 5 à 6 g/jour
• Restriction hydrique si hyponatrémie ou dysfonction VG sévère
• Arrêt de l'alcool et du tabac
• Vaccination antigrippale et antipneumococcique

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Coupe anatomique thoracique : la classification NYHA (I→IV) quantifie le retentissement fonctionnel de l'IC — le stade NYHA conditionné les indications thérapeutiques (DAI, CRT, transplantation) et le pronostic.

Partie 6/18

• Éviter l’automédication (notamment les AINS)
• Contraception : minidosés en œstrogènes ou DIU
• Surveillance du poids : consultation rapide si prise de 2-3 kg (surtout si rapide sur 2-3 jours)
• Réinsertion professionnelle : si IC avérée, proscrire les efforts physiques importants (manutention, port de charge, BTP), les emplois à risque (chauffeur de poids lourds/transports en commun…), les horaires décalés

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Brassard tensionnel : l'hypotension artérielle et la pression pulsée étroite dans l'IC sévère traduisent une réduction du débit cardiaque — elles imposent une adaptation des traitements vasoactifs et des IEC/ARA2.

Partie 7/18

• IEC : Ramipril (10 mg), Périndopril (10 mg), Enalapril (20 mg), Captopril (150 mg/j)
• Diminuent la transformation d’angiotensine 1 en 2 en bloquant l’enzyme de conversion
• Indication systématique (quel que soit la classe NYHA) : les symptômes et la mortalité et la fréquence des hospitalisations pour décompensation cardiaque
• Début à faible dose puis progressive jusqu’à posologie max (selon tolérance rénale et PA)

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Dosage du BNP : le BNP et le NT-proBNP sont des biomarqueurs clés du diagnostic et du suivi de l'IC — leur élévation confirmé la dyspnée d'origine cardiaque et leur normalisation sous traitement témoigne d'une décharge des pressions de remplissage.

Partie 8/18

• EI : toux, hypotension artérielle, insuffisance rénale
• CI : sténose bilatérale des artères rénales, atcds d’angiœdème, grossesse, hyperkaliémie
• Proscrire les AINS, éviter d’introduire simultanément un antialdostérone
• Surveillance (1 semaine après modification puis 1/mois) : urée, kaliémie, PA

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ECG de fibrillation atriale : la FA est la complication rythmique la plus fréquente de l'IC — elle aggravé les symptômes par perte de la systole auriculaire et tachycardie ; le contrôle de fréquence (digoxine, bêta-bloquants) est prioritaire.

Partie 9/18

• ARA II : Alternative aux IEC en cas d’intolérance (toux) : efficacité comparable, coût plus élevé
• Molécules : Candesartan, Valsartan, Losartan
• Indiqués en cas d’intolérance aux IEC chez les patients symptomatiques NYHAII-IV, présentant une IC avec FEVG<40%, en association avec bêtabloquants et antagonistes de l’aldostérone
• Contre-indiqué en cas d’association aux IEC + anti-aldostérone : risque d’hyperkaliémie

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Coronarographie : la recherché d'une ischémie myocardique sous-jacente (viabilité, sténose coronaire significative) est systématique dans le bilan d'une IC systolique — la revascularisation peut améliorer la FEVG (myocarde hibernant).

Partie 10/18

• β-bloquants de l’insuffisance TTT cardiaque : 4 molécules uniquement (efficacité prouvée): carvédilol, bisoprolol, nébivolol, métoprolol
• Systématique dans le traitement de l’insuffisance cardiaque à FE diminuée, symptomatique et même asymptomatique en post-IDM : symptômes, mortalité, hospitalisations, arythmie
• Après stabilisation clinique : dose initiale faible puis progressive tous les 7-15 jours
• Surveillance : PA couché/debout, FC, dyspnée, ECG

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Œdème bilatéral des membres inférieurs : bien que caractéristique de l'IC droite, les œdèmes des MI peuvent s'observer dans l'IC gauche sévère par rétention hydro-sodée — leur régression sous diurétiques est un critère d'efficacité thérapeutique.

Partie 11/18

• CI : asthme, BPCO sévère, bradycardie ou hypotension symptomatique, BAV 2 ou 3
• En cas de décompensation : arrêt non systématique, seulement en cas de décompensation sévère ne répondant pas au traitement, de choc cardiogénique ou de RA serré
• Anti-aldostérone : Eplérénone (Inspra®), spironolactone (Aldactone®) : mortalité et les décompensations
• Indication : Insuffisance cardiaque avec stade II à IV NYHA avec FEVG basse Post-IDM : si FE < 40% et/ou signes d’IC : mortalité, mort subite, récidives

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Coupe anatomique thoracique : l'épanchement pleural bilatéral est fréquent dans l'IC congestive sévère — il résulte d'une élévation des pressions hydrostatiques et d'une hypoalbuminémie ; il régresse généralement sous diurétiques.

Partie 12/18

• Surveillance : urée, créat, kaliémie
• EI : insuffisance rénale, hyperkaliémie
• EI spécifique de la spironolactone : gynécomastie, impuissance
• CI : kaliémie > 5 mmol/l, DFG < 30 ml/min/1 .73m²

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Radiographie thoracique : la surveillance de l'IC repose sur la radiographie thoracique (évolution de la congestion), l'échocardiographie (FEVG, pressions de remplissage) et la mesuré répétée du poids (détection précoce de la rétention hydro-sodée).

Partie 13/18

• Traitements médicamenteux Diurétique de l’anse : Furosémide (Lasilix®) ou bumétanide (Burinex®) : symptomatique ( les signes congestifs)
• A dose minimale efficace : de 20 mg à 1 g/j ± adaptation aux apports sodés par le patient
• EI : hypokaliémie, déshydratation (sujet âgé)
• Si symptômes résistants à des fortes doses : associer un diurétique thiazidique

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Auscultation cardiaque : le stade NYHA II (dyspnée pour les efforts habituels) et III (dyspnée pour les efforts minimes) représentent les stades les plus fréquents en consultation — la progression vers NYHA IV impose une hospitalisation urgente.

Partie 14/18

• LCZ696 : Association Sacubitril et Valsartan (ARAII + inhibiteur de la néprilysine, enzyme dégradant les peptides natriurétiques)
• Indiqué si : patient avec IC avec FEVG ≤ 35%, toujours symptomatique (NYHA II-IV) sous traitement maximal optimisé : IEC (ou ARAII) + bêtabloquant + antagonistes de l’aldostérone.
• En remplacement de l’IEC : plus efficace pour diminuer la mortalité et l’insuffisance cardiaque
• CI : kaliémie> 5.4 mmol/l, PAS < 100 mmHg, insuffisance rénale terminale, insuffisance hépatique sévère, cirrhose biliaire ou cholestase, utilisation concomitante d’IEC, ATCDs d’angiœdème lié à un traitement par IEC ou ARAII ou angiœdème héréditaire ou idiopathique, grossesse (2T, et 3T)

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ECG 12 dérivations : le bilan initial d'une IC inclut NFS, ionogramme, créatinine, BNP/NT-proBNP, bilan hépatique (cytolyse de congestion), TSH, bilan lipidique et glycémie — ces données guident le traitement étiologique.

Partie 15/18

• EI : hypotension, hyperkaliémie, altération de la fonction rénale, angiœdème
• Posologie initiale habituelle d’ENTRESTO :1cp de 49mg/51mg 2 fois par jour. La dose doit être doublée toutes les 2 à 4 semaines jusqu’à la dose ciblé de 97mg/103mg 2 fois par jour, en fonction de la tolérance du patient.
• Ivabradine : Si insuffisant cardiaque symptomatique, en rythme sinusal, avec une FC ≥ 70-75/min, à la place des bêtabloquants en cas d’intolérance ou de contre-indications formelles à ceux-ci
• En la FC (bloque canaux If), les hospitalisations pour insuffisance cardiaque

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Brassard tensionnel : la surveillance ambulatoire de l'IC comprend la pesée quotidienne (alerte si +2 kg en 3 jours), la mesuré de la PA et la fréquence cardiaque — le patient éduqué à reconnaître les signes de décompensation réduit les hospitalisations.

Partie 16/18

• Toujours à associer aux IEC et aux antagonistes de l’aldostérone
• Révision 27/10/2020 Autres : Digitalique : traitement symptomatique en cas d’insuffisance cardiaque grave ou de FA
• Dérivés nitrés : traitement d’appoint si symptomatique à pressions de remplissage élevées
• Amiodarone : en cas de trouble du rythme ventriculaire grave ou de FA réduite

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Schéma de cardiomyopathie dilatée : l'IRM cardiaque est indiquée en cas d'étiologie incertaine — elle détecte les cicatrices fibreuses (prise de contraste tardive), orienté vers CMD, myocardite, sarcoïdose ou amylose et guidé le pronostic.

Partie 17/18

• AVK : si FA associée, atcds thromboembolique ou thrombus intra-cavitaire gauche
• Prise en charge de l’anémie : supplémentation martiale per os ou IV, EPO si IRC sévère
• TTT contre-indiqués Traitements médicamenteux : Inhibiteurs calciques : diltiazem et vérapamil en cas d’insuffisance cardiaque systolique t La félodipine et l’amlodipine ne sont pas contre-indiqués (si angor, HTA…)
• Antiarythmiques contre-indiqués sauf : Cardiopathie ischémique : sotalol ou amiodarone IC systolique : amiodarone

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Coronarographie : le test de marche de 6 minutes (TM6) et la VO2max au test d'effort sont des indicateurs pronostiques objectifs dans l'IC avancée — la VO2max < 10 mL/kg/min indiqué la liste de transplantation cardiaque.

Partie 18/18

• AINS
• Glitazones
• Association IEC + ARAII + antagonistes de l’aldostérone : contre-indiquée

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Schéma illustrant le retentissement systémique de l'insuffisance cardiaque droite par élévation des pressions veineuses : turgescence jugulaire, hépatomégalie congestive (« foie cardiaque » a aspect de muscade), ascite, et oedemes des membres inférieurs déclives, ainsi qu'un retentissement rénal (oligurie, protéinurie) par baisse de la perfusion rénale.

Partie 1/8

• Défibrillateur automatique implantable : En prévention secondaire : arrêt cardiaque ressuscitésur FV ou TV avec instabilité hémodynamique, si espérance de vie > 1 an et sans cause retrouvée de FV/TV
• En prévention primaire : patient avec FEVG ≤ 35% et symptomatique en classeNYHA II à III après 3 mois de traitement médical optimal (et 6 semaines après revascularisation d’un IDM), à condition que l’espérance de vie soit supérieure à 1 an (donc pas NYHA IV)
• TTT Resynchronisation ventriculaire : Stimulateur biventriculaire = pacemaker triple chambre : indiqué chez un patient symptomatique (NYHA II-IV) sous traitement optimal avec QRS larges (≥ 130 ms) et dysfonction VG sévère (FEVG ≤ 35%)
• D’autant plus efficace si : BBG, QRS ≥ 150 ms ou si cardiopathie non ischémique

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Les oedemes des membres inférieurs de l'insuffisance cardiaque droite sont bilatéraux, symétriques, déclives (prédominant aux chevilles puis remontant aux jambes), mous et prenant le godet — par opposition aux oedemes d'origine veineuse ou lymphatique. Associés a une turgescence jugulaire et un reflux hepato-jugulaire, ils en orientent fortement le diagnostic.

Partie 2/8

• Sondes = OD + VD + paroi latérale du VG via sinus coronaire
• Transplantation cardiaque : Indication : IC sévère = symptômes invalidants et mauvais pronostic sans alternative thérapeutique donc déjà sous traitement maximal optimal
• CI : âge, pathologie extracardiaque limitant l’espérance de vie, infection activé, insuffisance rénale, HTAP fixée (résistances pulmonaires > 5 unités Wood), atteinte artérielle diffuse…
• Complications : rejet, effets indésirables des immunosuppresseurs (infection, cancers, HTA, insuffisance rénale), maladie coronarienne du greffon (athérome coronarien précoce diffus)

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Œdème des membres inférieurs : les œdèmes déclives bilatéraux prenant le godet sont le signe cardinal de l'IC droite — ils s'associent à la turgescence jugulaire, au reflux hépato-jugulaire et à l'hépatomégalie douloureuse (foie cardiaque).

Partie 3/8

• Système d’assistance ventriculaire : En attente d’une greffé cardiaque lorsque l’état du patient ne permet pas l’attente d’un greffon compatible, ou en traitement définitif chez un patient ne relevant pas d’une greffé
• De courte durée : ECMO (extracorporeal membrane oxygénation)
• De longue durée : assistance mono- ou biventriculaire
• Traitement de base - Systématique : IEC + β-bloquant

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Auscultation cardiaque : le bilan de l'IC droite recherché un éclat de B2 pulmonaire (HTAP), un souffle d'insuffisance tricuspide (IT fonctionnelle) et des signes de bas débit (extrémités froides, marbrures, oligurie).

Partie 4/8

• Diurétiques de l’anse si signes congestifs
• Alternative
• ARA2 si intolérance aux IEC
• Ivabradine si contre-indication ou intolérance aux β-bloquant

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Coupe anatomique thoracique (vue frontale) : l'échocardiographie évalue la fonction VD (TAPSE, onde S' tricuspide), la PAP systolique (via l'IT), la taille du VD et la cinétique septale — signe du D septal en cas de surcharge en pression du VD.

Partie 5/8

• Toujours NYHA II-IV-Associer anti-aldostérone (titration jusqu’à dose maximale tolérée) Insuffisance cardiaque NYHA II à IV et FEVG gauche systolique (FEVG<40%) ≤ 35% (sous traitement optimal) : Remplacer l’IEC par SACUBITRIL/VALSARTAN
• Rythme sinusal et QRS ≥ 130 ms : resynchronisationbiventriculaire
• Rythme sinusal et FC ≥ 70/min : Ivabradine
• Si stade III ou IV

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Coronarographie : l'élévation de la pression veineuse centrale (PVC > 15 cmH₂O) signe une défaillance droite — elle peut être mesurée cliniquement par la hauteur de la turgescence jugulaire au-dessus du plan sternal à 45°.

Partie 6/8

• Persistance de symptômes : envisager digoxine ou dérivés nitrés
• Insuffisance cardiaque avancée : greffé cardiaque ou assistance
• Quel que soit le Stratégie thérapeutique : stade NYHA Si FEVG ≤ 35% malgré un traitement médical optimal ou ATCD de TV/FV symptomatique : DAI
• IC droite isolée

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ECG de fibrillation atriale : la FA est fréquente dans l'IC droite et aggravé la défaillance — la fréquence cardiaque rapide réduit le temps de remplissage ventriculaire et augmenté la précharge veineuse systémique.

Partie 7/8

• Traitement diurétique
• Traitement de l’affection causale
• Insuffisance cardiaque diastolique pure : t Aucun traitement médicamenteux n’a montré de bénéfice sur la mortalité

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Brassard tensionnel : l'hypotension dans l'IC droite aiguë (IDM du VD, EP massive) impose une expansion volémique prudente — la dobutamine est le vasopresseur de référence dans la défaillance droite avec bas débit.

Partie 8/8

• Diurétique de l’anse si signes congestifs
• Privilégier IEC/ARA2 et β-bloquants chez le patient hypertendu
• Éviter les facteurs déclenchants : HTA, troubles du rythme, surcharge volumique

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Dosage sanguin des peptides natriurétiques (BNP et NT-proBNP), secretes par les cardiomyocytes ventriculaires en réponse a l'étirement pariétal lie a la surcharge volumique ou pressionnelle. Un taux normal a une excellente valeur prédictive négative et permet, devant une dyspnée, d'écarter une origine cardiaque avec une forte probabilité.

Partie 1/12

• Suivi : Périodicité : rapproché si insuffisance cardiaque instable, à chaque palier pendant l’instauration des médicaments, 1/mois si persistance des symptômes ou tous les 6 mois si insuffisance cardiaque stable
• Clinique : activités de la vie quotidienne, poids, régime, consommation de sel, FC, PA, signes de rétention hydrosodée
• Bio : natrémie, kaliémie, créatininémie tous les 6 mois ou après modification thérapeutique
• ECG sur signe d’appel et ≥ 1 fois/an

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Le dosage du BNP/NT-proBNP est particulièrement utile en situation d'urgence devant une dyspnée aiguë, pour distinguer une origine cardiaque (insuffisance cardiaque) d'une origine respiratoire (décompensation de BPCO, pneumopathie). Il est également utilisé pour le suivi et l'ajustement thérapeutique dans l'insuffisance cardiaque chronique, bien que ses valeurs seuils dependent de l'âge, du sexe et de la fonction rénale.

Partie 2/12

• ETT : tous les 3 ans ou si changement clinique ou traitement susceptible de modifier la fonction cardiaque
• Révision 27/10/2020 CARDIOMYOPATHIE : Cardiomyopathie = atteinte directe du myocyte, primitive(génétique) ou secondaire (toxique, infectieuse) : cardiomyopathie dilatée (CMD), hypertrophique (CMH) ± obstructive (CMO), restrictive (CMR) ou dysplasie arythmogène du ventricule droit (DAVD) t Après élimination d’une cause indirecte d’atteinte du myocyte : ischémique, valvulaire, congénitale, HTA
• Dilatation-hypertrophie biventriculaire avec dysfonction systolique et/ou diastolique : fibrose myocardique aspécifique
• Cause : Monogénique (25% des cas) : antécédents familiaux (≥ 2 apparentés au 1er degré), âge jeune, généralement autosomique dominante, de pénétrance variable

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Tube de prélèvement sanguin pour dosage BNP : le BNP (Brain Natriuretic Peptide) est sécrété par les cardiomyocytes ventriculaires en réponse à une élévation des pressions de remplissage et une distension myocardique — seuil diagnostiqué : BNP > 100 pg/mL, NT-proBNP > 300 pg/mL.

Partie 3/12

• Infectieuse : virale (post-myocardite), bactérienne
• Toxique : alcool, anthracycline, 5-FU, trastuzumab (anti-HER2), tricyclique, cocaïne…
• Carentielle : avitaminose B1, hypocalcémie, sélénium
• Cardiopathie rythmique chronique (FA)

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Radiographie thoracique : le BNP et NT-proBNP ont une excellente valeur prédictive négative (> 95%) pour exclure une IC — un NT-proBNP < 125 pg/mL rend le diagnostic d'IC chronique improbable et orienté vers une autre cause de dyspnée.

Partie 4/12

• Maladie systémique : lupus, PR, sclérodermie, sarcoïdose, amylose, hémochromatose
• Endocrinienne : dysthyroïdie, diabète, maladie de Cushing, acromégalie
• Cardiomyopathie du péri ou post-partum
• Diagnostic : Dyspnée, signes d’insuffisance cardiaque gauche ± droite, souffle d’IM

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Auscultation cardiaque : le dosage des peptides natriurétiques est indiqué en cas de dyspnée d'origine incertaine (cardiaque vs pulmonaire), lors du suivi de l'IC chronique et pour guider l'adaptation thérapeutique — les objectifs sont un BNP < 35 pg/mL ou NT-proBNP < 125 pg/mL en chronique.

Partie 5/12

• RP et ECG non spécifiques
• ETT : cavités dilatées, parois amincies, hypokinésie globale, fonction systolique altérée, IM fonctionnelle t Recherché systématique d’un thrombus intra-cavitaire gauche (risque majoré par la dilatation)
• CARDIOMYOPATHIE DILATÉE Bilan : Coronarographie systématique : normale
• Bilan étiologique : alcoolisme, calcémie, bilan martial, vitamine B1, bilan auto-immun orienté, sérologie VIH chez le sujet jeune, IRM cardiaque

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Schéma de cardiomyopathie dilatée : la sécrétion de BNP augmenté avec la sévérité de l'IC (corrélation au stade NYHA et à la FEVG) — les taux très élevés (NT-proBNP > 5 000 pg/mL) sont associés à une mortalité à court terme élevée.

Partie 6/12

• Enquête génétique chez le sujet jeune avec antécédents familiaux
• Hypertrophie myocardique globale ou segmentaire, asymétrique, prédominante au septum dans la majorité des cas
• Hypertrophie ventriculaire gauche excentrique (à prédominance septale) ou concentrique
• CMH obstructive (30% des cas) : obstacle à l’éjection en systole par un bourrelet septal sous-aortique

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Brassard tensionnel : les faux positifs du BNP incluent l'insuffisance rénale (réduction de la clairance), le sepsis, la FA, l'EP et l'hypertrophie VG — l'interprétation doit toujours être clinique et contextuelle.

Partie 7/12

• IM fonctionnelle par attraction de la valve mitrale vers le septum = SAM
• Dysfonction diastolique (altération de la relaxation puis de la compliance), puis systolique à un stade évolué
• Ischémie multifactorielle : altération de la microcirculation, trouble de relaxation et masse myocardique t Le caractère idiopathique est retenu après avoir éliminé les autres causes d’hypertrophie myocardique : HTA, RA…
• Cause : Génétiquefamilial (majorité des cas) : mutation autosomique dominante, d’expression variable, touchant des éléments du sarcomère (myosine, protéine C cardiaque, troponine T, α-tropomyosine…)

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Coupe anatomique thoracique : les faux négatifs du BNP (valeurs normales malgré une IC) s'observent dans les IC flash (délai de sécrétion) et les IC à FEVG préservée légère — dans ces cas, l'élévation peut être modérée.

Partie 8/12

• Glycogénose (plus rare) : maladie de Fabry
• Diagnostic : Sujet jeune dans la plupart des cas, antécédents familiaux (mort subite…)
• Symptomatologie prédominante à l’effort : angor, dyspnée, douleur thoracique, palpitations, syncope
• Souffle de CMH : souffle mésosystolique, irradiant à la pointe, majoré par l’effort, la position debout, une diastole longue ou une manœuvre de Valsalva, variable dans le temps

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ECG de fibrillation atriale : la FA augmenté le taux de BNP indépendamment de l'IC — en cas de FA associée, le seuil diagnostiqué de BNP pour l'IC est relevé (NT-proBNP > 600 pg/mL) pour tenir compte de cette sécrétion liée à la distension atriale.

Partie 9/12

• ECG (anormal dans 80% des cas) : troubles du rythme fréquent, HVG systolique,ondes Q fines et profondes en latéral (D1, aVL, V5, V6) ± aspect de pseudo-nécrose antérieure (ondes Q larges en V1-V4), trouble de la repolarisation constants (ondes T négatives en V1-V6)
• RP : cœur de volume normal ± aspect globuleux
• ETT : hypertrophie ventriculaire diffuse ou segmentaire (généralement asymétrique avec hypertrophie septale ≥ 15 mm), recherché d’obstruction intra-VG (gradient maximal intra-VG) et de mouvement systolique antérieur (SAM) de la valve mitrale, FEVG généralement conservée
• Bilan CARDIOMYOPATHIE HYPERTROPHIQUE : Holter-ECG systématique : recherché de troubles du rythme ventriculaire sévères

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ECG 12 dérivations : les inhibiteurs de la néprilysine (sacubitril-valsartan/Entresto®) inhibent la dégradation du BNP — sous ARNI, le BNP augmenté artificiellement mais le NT-proBNP reste un marqueur fiable pour le suivi thérapeutique.

Partie 10/12

• Épreuve d’effort systématique avec étude de PA à l’effort : évaluation du risque de mort subite
• Coronarographie : systématique si alcoolisation septale envisagée
• IRM cardiaque recommandée
• Dosage de l’α-galactosidase chez l’homme > 30 ans (recherché d’une maladie de Fabry)

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Coronarographie : le BNP guidé (titrage thérapeutique pour obtenir une réduction du BNP > 30%) réduit les hospitalisations et améliore la mortalité dans plusieurs études — stratégie actuellement validée pour l'IC ambulatoire.

Partie 11/12

• Enquête familiale : dépistage clinique et échographique + analyse génotypique
• Mort subite : Principale cause de mort subite chez le sportif < 35 ans : à l’effort ou au repos
• Par troubles du rythme ventriculaire (TV, FV) dans la plupart des cas
• FdR : âge jeune, atcd de syncope, Hypertrophie importante (VG > 30 mm), atcd familial de mort subite, TV non soutenue au holter-ECG, Absence d’élévation ou chute tensionnelle à l’épreuve d’effort, OG dilatée t Risque de mort subite > 4%/an si ≥ 2 FdR

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Tube de prélèvement BNP : la cinétique du BNP en hospitalisation pour OAP est un outil de surveillance — une réduction insuffisante du BNP (< 30%) à J3 impose d'intensifier le traitement diurétique avant la sortie.

Partie 12/12

• Complications : Autres
• FA, AVC embolique
• Insuffisance cardiaque diastolique, puis systolique
• Endocarditemitrale ou aortique

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L'insuffisance cardiaque a fraction d'éjection préservée (HFpEF, FEVG >= 50%) résulte d'un trouble de la relaxation et de la compliance ventriculaire gauche (dysfonction diastolique), le plus souvent sur un terrain d'hypertension artérielle chronique avec hypertrophie ventriculaire gauche, fréquemment associée a une fibrillation atriale, un diabète et une obésité, notamment chez le sujet age.

Partie 1/9

• Révision 27/10/2020 : Contre-indication au sport en compétition : efforts physiqueslimités, arrêt des sports violents
• Défibrillateur automatique implantable : indication formelle en prévention secondaire (mort subite récupérée) ou à discuter en prévention primaire (en fonction des Fdr de mort subite et du calcul du risque de mort subite : <4% : Pas de DAI ;
• Risque entre 4 et 6% : Discuter DAI, Risque >6% : Indication DAI- Traitement médicamenteux si patient symptomatique et/ou FdR de mort subite : β-bloquant en 1ère intention (aténolol, propranolol), ou vérapamil, disopyramide, voire amiodarone si TV
• TTT CMH Cardio-myopathie obstructive : Stimulation double chambre (désynchronisation de la contraction ventriculaire gauche = diminué le gradient intra-ventriculaire) : indiqué si résistant au traitement médical

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L'hypertension artérielle chronique, par l'hypertrophie ventriculaire gauche concentrique qu'elle induit, est le principal facteur de risque de l'HFpEF. Son contrôle tensionnel rigoureux est un objectif thérapeutique majeur, alors que les traitements ayant prouvé une réduction de mortalité dans l'IC a FEVG réduite n'ont longtemps montre qu'un bénéfice limité dans cette forme, plus récemment améliore par les inhibiteurs du SGLT2.

Partie 2/9

• Alcoolisation septale ( obstruction) : risque de BAV
• Résection chirurgicale du bourrelet hypertrophique : en cas d’échec du traitement médical avec gradient intra-VG ≥ 50 mmHg et patient symptomatique NYHA III ou IV
• Atteinte endomyocardique ou myocardique, généralement à type d’hypertrophie, responsable de troubles de la compliance ventriculaire ( rigidité pariétale) avec troubles de la fonction diastolique
• Atteinte myocardique

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Brassard tensionnel : l'HTA est la cause principale de HFpEF — l'hypertrophie concentrique du VG induit une dysfonction diastolique (altération de la relaxation activé et de la compliance ventriculaire) avec FEVG conservée.

Partie 3/9

• Infiltrative : amylose, sarcoïdose, hémochromatose…
• Non infiltrative : sclérodermie, post-radiothérapie, idiopathique
• Atteinte Cause endo-myocardique : Maladie de Löffler : épaississement fibreux de l’endomyocarde due à une hyperéosinophilie chronique
• Fibrose endomyocardique

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Schéma cœur normal vs CMD : dans HFpEF, le VG est de taille normale ou hypertrophié mais non dilaté, avec FEVG ≥ 50% — la différenciation d'avec HFrEF est essentielle car les traitements pronostiques de l'IC systolique n'ont pas démontré leur bénéfice dans HFpEF.

Partie 4/9

• Néoplasie : métastases, tumeur carcinoïde
• Diagnostic : Signes d’insuffisance cardiaque, avec fréquentes formes à prédominance droite
• ECG : HVG et microvoltage évocatrice d’une maladie infiltrative (amylose)
• ETT : anomalie d’échostructure (brillante/scintillante dans l’amylose…), flux restrictif (anomalie du remplissage du VG objectivé sur le flux mitral), dilatation biauriculaire, FEVG généralement conservé

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Auscultation cardiaque : la dyspnée dans HFpEF est secondaire à une élévation des pressions de remplissage VG sans baisse du débit — le diagnostic repose sur les critères de dysfonction diastolique à l'échocardiographie (E/e' > 15, volume OG indexé > 34 mL/m²).

Partie 5/9

• Cathétérisme droit = examen clé du diagnostic : aspect caractéristique en « dip plateau » des pressions ventriculaires diastoliques, PTDVD ± PTDVG, pressions pulmonaires et capillaires
• Bilan CARDIOMYOPATHIE RESTRICTIVE : IRM cardiaque et scintigraphie osseuse
• Recherché d’amylose : protéinurie, signes cliniques, BGSA…
• Recherché d’hyperéosinophilie (NFS), hémochromatose (CST, ferritinémie), sarcoïdose…

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Radiographie thoracique : HFpEF est plus fréquente chez la femme âgée, obèse, hypertensive et diabétique — l'obésité contribue au développement de HFpEF par augmentation du volume plasmatique et inflammation systémique.

Partie 6/9

• Comp : Insuffisance cardiaque diastolique, puis systolique
• Troubles du rythme auriculaire ou ventriculaire
• Troubles de conduction
• Syncope, mort subite t Pronostic généralement défavorable, surtout en cas d’amylose

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Coupe anatomique thoracique : les critères diagnostiqués de HFpEF selon ESC 2021 associent : symptômes/signes d'IC + FEVG ≥ 50% + anomalies structurelles/fonctionnelles diastoliques à l'écho + élévation des peptides natriurétiques.

Partie 7/9

• Dégénérescence fibro-adipeuse du ventricule droit, de cause inconnue : touche généralement le sujet jeune, transmission génétique dans certain cas t risque de mort subite
• Diagnostic : Palpitations, syncope, mort subite
• ECG : onde epsilon à la fin des complexes QRS (potentiels tardifs ventriculaires), trouble de repolarisation en V1-V4, BBD
• ETT : ventricule droit dilaté et hypocontractile, FEVG normal

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Coronarographie : l'ischémie myocardique contribue à la dysfonction diastolique dans HFpEF — une coronarographie est indiquée en cas de suspicion d'ischémie, notamment si angor ou anomalie segmentaire à l'écho de stress.

Partie 8/9

• IRM cardiaque = examen diagnostiqué clé : dégénérescence lipomateuse du ventricule droit
• Holter-ECG : épisodes de TV à type de retard gauche (naissant du VD)
• Scintigraphie de phase VD-VG : dysfonction VD isolée
• Angiographie du VD : aspect évocateur « en pile d’assiette » de la paroi du VD

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Furosémide : le traitement de HFpEF repose sur le contrôle des facteurs étiologiques (HTA, FA, obésité) et le traitement symptomatique de la congestion (diurétiques) — les IEC/ARA2 sont utiles pour le contrôle tensionnel mais sans bénéfice pronostique démontré.

Partie 9/9

• Biopsies myocardiques
• Insuffisance cardiaque droite
• Troubles du rythme, avec risque de mort subite

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Schéma du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA), ciblé thérapeutique majeure de l'insuffisance cardiaque a FEVG réduite : les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC, « ACE-Hemmer ») bloquent la conversion de l'angiotensine I en angiotensine II (vasoconstrictrice) et limitent la dégradation de la bradykinine (vasodilatatrice), ce qui explique a la fois leur effet hémodynamique favorable et leur effet secondaire de toux par accumulation de bradykinine.

Partie 1/12

• Comp DYSPLASIE ARYTHMOGÈNE DU VD TTT : Contrôle des troubles du rythme ventriculaire : β-bloquant
• Éviter le sport
• Défibrillateur automatique implantable : discuté systématiquement
• Révision 27/10/2020 TRANSPLANTATION CARDIAQUE : Survie : 70% à 1 an t 60% à 5 ans t 50% à 8 ans

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Les diurétiques de l'anse (furosémide) ne font pas partie des traitements ayant prouvé un bénéfice sur la mortalité, mais restent indispensables au contrôle symptomatique de la congestion (dyspnée, oedemes). Leur posologie doit être adaptée au statut volémique du patient, en évitant la déshydratation qui favoriserait une insuffisance rénale fonctionnelle et limiterait la titration des traitements de fond.

Partie 2/12

• Pénurie de donneur : médiane d’attente de 4 mois après inscription sur liste
• Traitement immunosuppresseur à vie pour prévention du rejet de greffé : corticoïdes, azathioprine/mycophénolate mofétil, ciclosporine/tacrolimus…
• Indication : Généralement cardiomyopathie dilatée et ischémique ++, plus rarement valvulopathie, myocardite, retransplantation cardiaque, cardiomyopathie de l’enfant…
• Insuffisance cardiaque chronique de stade III ou IV NYHA avec VO2 max < 14 mL/min/kg, sous traitement optimal (médical et électrique type resynchronisation), en l’absence de contre-indication

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IEC (enalapril, ramipril, périndopril) : les inhibiteurs de l'enzyme de conversion réduisent la morbi-mortalité cardiovasculaire dans l'IC systolique — ils antagonisent le SRAA (réduction de l'angiotensine II et de l'aldostérone) et diminuent la précharge et la postcharge.

Partie 3/12

• Insuffisance cardiaque aiguë d’évolution défavorable sous traitement médical
• Contre-indication : Mauvaise compliance prévisible ou impossibilité de suivi de traitement au long cours
• Maladie psychiatriquesévère ou addictionsévère (alcool, drogue)
• Age > 60 ans (contre-indication relative)

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Coupe anatomique thoracique : le traitement de l'IC systolique associé obligatoirement IEC (ou ARA2 si intolérance) + bêta-bloquant + anti-aldostérone (spironolactone/éplérénone) + ARNI si toléré — ce quadruple blocage neuro-hormonal réduit la mortalité de 50%.

Partie 4/12

• HTAP pré-capillaire fixée
• Cathétérisme droit : résistance pulmonaire > 4-5 unité Wood, non diminué au test à la dobutamine ou au NO
• Cancer récent < 5 ans
• Affection systémique évolutive : amylose, sclérodermie, VIH…

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Furosémide (diurétique de l'anse) : les diurétiques de l'anse sont le traitement symptomatique de la congestion dans l'IC — indispensables pour réduire la surcharge volumique mais sans bénéfice pronostique démontré sur la mortalité en chronique.

Partie 5/12

• Insuffisance rénale sévère
• Cirrhose hépatique
• Atcd d’AVC avec séquelles sévères
• Diabète avec atteinte multiviscérale

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Spironolactone/éplérénone (anti-aldostérone) : les antagonistes des récepteurs minéralocorticoïdes réduisent la mortalité de 30% dans l'IC systolique sévère (RÂLES, EMPHASIS-HF) — indiqués si FEVG ≤ 35% et NYHA II-IV, surveillance kaliémie et créatinine obligatoire.

Partie 6/12

• Cœur pulmonaire chronique post-embolique
• Obésité sévère
• Immédiate
• Rejet aigu : suivi par biopsie myocardique et ETT

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Coupe anatomique (vue frontale) : les bêta-bloquants (bisoprolol, carvédilol, métoprolol succinate) réduisent la mortalité de 35% dans l'IC systolique — ils antagonisent l'activation sympathique chronique (cardiotoxique) et réduisent la fréquence cardiaque de repos.

Partie 7/12

• Dysfonction du greffon
• Complication infectieuse, médiastinite
• Au long Complication terme : Rejet chronique tmaladie coronaire du greffon : suivi par coronarographies, statine systématique
• Infection : BK, intracellulaire, pneumocoque, EBV, CMV, HSV, toxoplasmose, pneumocystose…

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Auscultation cardiaque : la titration progressive des IEC et bêta-bloquants est essentielle — introduction à faible dose après stabilisation de l'IC, doublement toutes les 2 semaines jusqu'à la dose ciblé (bisoprolol 10 mg/j, ramipril 10 mg/j).

Partie 8/12

• Complication tumorale : syndrome lymphoprolifératif
• Cœur transplanté dénervé : - Tachycardie de repos, avec mauvaise adaptation à l’effort
• Absence de douleur angineuse
• Révision 27/10/2020 : Insuffisance cardiaque = incapacité du cœur à délivrer un débit suffisant aux besoins de l'organisme et/ou à fonctionner avec des pressions de remplissage normales

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Défibrillateur automatique implantable (DAI) : le DAI est indiqué en prévention primaire de la mort subite si FEVG ≤ 35% après ≥ 3 mois de traitement médical optimal — il réduit la mortalité arythmique sans améliorer la survie globale dans les stades avancés.

Partie 9/12

• Prévalence = 1 à 2% de la population générale, augmentant avec l’âge (âge moyen = 75-80 ans)
• IC systolique (à FE altérée) : altération directe de la contractilité myocardique (IDM, cardiomyopathie, myocardite…)
• IC diastolique (à FE préservée) : altération de la fonction diastolique par mauvaise relaxation/compliance (HVG…)
• Rappels : DC = VES x FC

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IEC : les gliflozines (dapagliflozine, empagliflozine) ont rejoint le quadruple traitement de l'IC systolique après DAPA-HF et EMPEROR-Reduced — elles réduisent les hospitalisations et la mortalité cardiovasculaire par mécanismes osmotiques et hémodynamiques.

Partie 10/12

• VES = volume télédiastolique VTD – volume télésystolique VTS, dépend de : . Précharge : degré de remplissage du VG et étirement des fibres en fin de diastole . Postcharge : forces s’opposant à l’éjection . Contractilité : inotropie
• Fraction d’éjection FE = VES/VTD
• En cas de dysfonctionnement cardiaque, mécanismes compensateurs bénéfiques à court terme (maintien du débit cardiaque, des pressions de perfusion) mais délétères à long terme (augmenté le travail et la consommation en oxygène du cœur, favorisé l’hypertrophie et la fibrose).
• Mécanismes compensateurs Physiopathologie : Mécanismes cardiaques :

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Coronarographie : la revascularisation coronaire (angioplastie ou pontage) améliore la FEVG si du myocarde viable est démontré (hibernation) — elle est indiquée en présence d'une coronaropathie sous-jacente à l'IC systolique.

Partie 11/12

• Stimulation inotrope (étirement des fibres : loi de Starling) et chronotrope (système sympathique) positive taugmente le travail cardiaque et la consommation en oxygène du cœur
• Remodelage cardiaque : .
• Dilatation ventriculaire : en cas d’altération de la fraction d’éjection (IDM, cardiomyopathie dilatée…), par remodelage ou hypertrophie excentriquet augmentation des contraintes pariétales .
• Hypertrophie ventriculaire : en cas d’augmentation de pression systolique (HTA, RA…), par hypertrophie concentrique (loi de Laplace) t augmentation du travail cardiaque et rigidité pariétale

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CRT (resynchronisation biventriculaire) : indiquée si FEVG ≤ 35% + BBG ≥ 130 ms + NYHA II-III sous traitement optimal — améliore les symptômes, la FEVG et réduit la mortalité de 20% ; CRT-D (combiné DAI) si espérance de vie > 1 an.

Partie 12/12

• Mécanismes extracardiaques :
• Vasoconstriction (système sympathique et SRA) : inhomogène (épargne la circulation cérébrale et coronaire aux dépends d’autres territoires (cutané, muscle, rein…) t le travail cardiaque
• Rétention hydrosodée (par perfusion rénale et activation du SRA) : la précharge t congestion
• Activation neurohormonale (sympathique, SRA) t le travail cardiaque, proarythmique, effet toxique direct des catécholamines sur les myocytes…

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Le sacubitril/valsartan (Entresto®, anciennement LCZ696) associé un inhibiteur de la néprilysine (sacubitril), enzyme dégradant les peptides natriurétiques, a un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II (valsartan, ARA2). Cette double action potentialise les effets bénéfiques des peptides natriurétiques (natriurèse, vasodilatation) tout en bloquant le système rénine-angiotensine.

Partie 1/15

• Désynchro-nisation : Tous les segments myocardiques ne se contractent pas de façon synchrone par trouble conductif
• Peut aggraver une insuffisance cardiaque
• Arythmies : Troubles du rythme fréquents dans l’IC :
• FA favorisée par dilatation atriale ; la perte de systole atriale aggravé souvent l’IC : sur-risque d’AVC

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Les essais cliniques ont montre la supériorité du sacubitril/valsartan par rapport a un IEC seul (enalapril) sur la réduction de la mortalité cardiovasculaire et des hospitalisations pour insuffisance cardiaque a FEVG réduite, conduisant a sa recommandation en remplacement de l'IEC chez les patients restant symptomatiques sous traitement optimal. Un délai de sevrage de l'IEC d'au moins 36h est nécessaire avant l'introduction, en raison du risque d'angioedeme par double blocage.

Partie 2/15

• Troubles ventriculaires : favorisés par les plages de fibrose intramyocardique (favorisant les phénomènes de réentrées), les anomalies de couplage du calcium, la stimulation du sympathique
• Insuffisance cardiaque gauche diastolique : t Plus fréquente chez les femmes âgées, en cas d’HTA et d’HVG : > 50% des cas
• Cardiopathie ischémique
• HTA : à l’origine d’une hypertrophie cardiaque avec fibrose

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Losartan (proxy Entresto®) : le sacubitril/valsartan (Entresto®) combiné un inhibiteur de la néprilysine (sacubitril → accumulation BNP, ANP) et un ARA2 (valsartan) — il réduit la mortalité cardiovasculaire de 20% vs énalapril dans PARADIGM-HF (IC systolique, FEVG ≤ 40%, NYHA II-IV).

Partie 3/15

• CMH ± obstructive (par saillie dans la chambre de chasse du VG : 25% des cas) : hypertrophie anormale des parois le plus souvent asymétriques prédominant sur le SIV avec une cavité normale ou petite, une FE conservée, un trouble de remplissage cardiaque.
• Grande variabilité clinique : asymptomatique, insuffisance cardiaque, FA, 1ère cause de mort subite chez le jeune athlète .
• Généralement monogénique (autosomique dominante : gènes des protéines du sarcomère) .
• Parfois glycogénoses : maladie de Fabry (déficit en alphagalactosidase)

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IEC : le remplacement des IEC/ARA2 par le sacubitril/valsartan est recommandé si IC systolique symptomatique malgré IEC + bêta-bloquant + anti-aldostérone — délai de washout de 36h entre IEC et ARNI obligatoire (risque d'angio-œdème).

Partie 4/15

• Cardiomyopathie restrictive (plus rare) : maladie de surcharge (amylose, hémochromatose)
• Péricardique : épanchement péricardique abondant, tamponnade, péricardite chronique constrictive
• Étiologies Insuffisance cardiaque gauche systolique : Cardiopathie ischémique (1ère cause) : perte de contractilité d’un ou plusieurs segments de myocardie, conséquence d’un ou plusieurs infarctus, et/ou parfois d’une ischémie chronique (altération de FE réversible si viabilité cardiaque)
• Cardiopathie valvulaire : par dilatation (IA, IM) ou hypertrophie (RA, RM). Tournant évolutif grave. t Un RM peut être à l’origine de manifestations d’insuffisance cardiaque sans atteinte du VG

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Coupe anatomique thoracique : le mécanisme de l'ARNI est double — le sacubitril inhibe la dégradation des peptides natriurétiques (vasodilatation, natriurèse, effets antifibrotiques), le valsartan bloque les récepteurs AT1 de l'angiotensine II (réduction de la postcharge).

Partie 5/15

• HTA : hypertrophie cardiaque et fibrose, FdR coronarien et IDM, augmentation postcharge
• Troubles du rythme ou de conduction : à l’origine de l’IC ou déclenchants, ou altération de FE (tachycardiomyopathie sur FA rapide)
• Cardiopathie congénitale
• Causes péricardiaques : épanchement abondant, tamponnade, péricardite chronique constrictive

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Auscultation cardiaque : la posologie initiale est 24/26 mg × 2/jour (demi-dose si TA basse, IEC naïf), titrée jusqu'à 97/103 mg × 2/jour — les effets indésirables principaux sont l'hypotension (surveiller TAS) et l'angio-œdème (contre-indication en cas d'ATCD).

Partie 6/15

• Révision 27/10/2020 Insuffisance cardiaque gauche systolique : Cardiomyopathies : maladie du muscle, après avoir éliminé ischémie/cause valvulaire/congénitale/HTA
• Cardiomyopathie dilatée (CMD) : 1ère cause d’insuffisance cardiaque/transplantation du jeune .
• 25% génétique : monogénique souvent autosomique dominant à pénétration variable augmentant avec l’âge, touchant les gènes des protéines du sarcomère/ cytosquelette/de la membrane nucléaire .
• Toxique : OH, amphétamines, cocaïne .

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Coupe anatomique (vue frontale) : sous Entresto®, le BNP augmenté paradoxalement (inhibition de sa dégradation) — utiliser le NT-proBNP pour le suivi thérapeutique car il n'est pas substrat de la néprilysine.

Partie 7/15

• Myocardites : virales (coxsackie, CMV, HHV6, VIH…), brucellose, borréliose, maladie de Chagas… .
• AI : sarcoïdose, Churg et Strauss, sclérodermie, lupus .
• Endocrine : dysthyroïdie, phéo, hypocalcémie/hypoparathyroïdie .
• Nutritionnelle : carence en carnitine, thiamine ou sélénium .

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Radiographie thoracique : PARADIGM-HF a inclus des patients avec IC stable, FEVG ≤ 40%, NYHA II-IV, BNP > 150 ou hospitalisation récente — les bénéfices incluent une réduction des hospitalisations (−21%), de la mortalité CV (−20%) et des symptômes.

Partie 8/15

• Grossesse : cardiomyopathie du peripartum .
• Médicamenteuse ou CT (anthracycline, trastuzumab, chloroquine, clozapine) .
• Cardiomyopathie de stress (Tako-Tsubo)
• Cardiomyopathie hypertrophique (CMH) : suite à l’altération diastolique

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Brassard tensionnel : l'hypotension symptomatique est le principal effet indésirable du sacubitril/valsartan — TAS ciblé > 100 mmHg ; en cas d'hypotension, réduire d'abord les diurétiques avant de baisser la dose d'ARNI.

Partie 9/15

• Cardiomyopathies restrictives : plus rares. Notamment amylose cardiaque (altération diastolique puis systolique) de pronostic sévère lorsque les signes d’insuffisance cardiaque apparaissent
• Étiologies Insuffisance cardiaque à haut débit : Cause : anémie chronique, fistule artérioveineuse (hémodialyse, maladie de RenduOsler…), hyperthyroïdie, carence en vitamine B1 = thiamine (béribéri) t Peut évoluer vers une insuffisance cardiaque à bas débit
• Insuffisance cardiaque droite : Cardiopathie gauche (1ère cause) : insuffisance cardiaque systolique ou diastolique, RM
• Cœur pulmonaire chronique : séquelles post-EP grave, BPCO, asthme, emphysème, insuffisance respiratoire restrictive, HTP primitive ou secondaire (sclérodermie…), fibrose pulmonaire…

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ECG 12 dérivations : le sacubitril/valsartan peut être initié à l'hôpital lors d'une hospitalisation pour IC décompensée après stabilisation — l'initiation précoce améliore l'observance et les résultats cliniques à 6 mois.

Partie 10/15

• Cœur pulmonaire aigu : tamponnade, EP, pneumothoraxcompressif, asthme aigu grave, SDRA
• IDM du ventricule droit
• Valvulopathie droite : ITmassive (EI du cœur droit chez le toxicomane, traumatique, sd carcinoïde)
• Cardiopathie congénitale : communication inter-auriculaire

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Schéma de cardiomyopathie dilatée : les contre-indications au sacubitril/valsartan incluent : ATCD d'angio-œdème sous IEC, association avec IEC (délai de 36h), grossesse, hyperkaliémie > 5,4 mmol/L, DFG < 30 mL/min/1,73m².

Partie 11/15

• Cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène
• Péricardite chronique constrictive
• t Repose sur les symptômes et signes cliniquesd’insuffisance cardiaque associés à un dysfonctionnement cardiaque objectivé généralement par ETT ou hausse des BNP, qui entraîne un débit cardiaque insuffisant et/ou des pressions intracardiaques élevées à l’effort ou au repos.
• Signes respiratoires SF : Dyspnée d’effort puis de repos : signe le plus commun, peu spécifique

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Coronarographie : l'association ARNI + anti-aldostérone est possible mais impose une surveillance renforcée de la kaliémie (risque d'hyperkaliémie) et de la fonction rénale — surveillance biologique mensuelle pendant les 3 premiers mois.

Partie 12/15

• Orthopnée (dyspnée de décubitus améliorée par la position semi-assise : nombre d’oreillers) : plus spécifique, liée à la redistribution en décubitus des volumes sanguins vers le thorax qui s’associé à une augmentation de pression dans la circulation pulmonaire et surtout les capillaires pulmonaires.
• Dyspnée paroxystique nocturne: plus spécifique, oblige à se lever pour reprendre son souffle
• Pseudo-asthme cardiaque : bradypnée expiratoire avec respiration sifflante
• Autres : toux d’effort ou au décubitus, hémoptysie (rarement isolée : hypertension veineuse pulmonaire)

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Le sacubitril/valsartan (Entresto®, anciennement LCZ696) associé un inhibiteur de la néprilysine (sacubitril), enzyme dégradant les peptides natriurétiques, a un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II (valsartan, ARA2). Cette double action potentialise les effets bénéfiques des peptides natriurétiques (natriurèse, vasodilatation) tout en bloquant le système rénine-angiotensine.

Partie 13/15

• Autres symptômes Diagnostic : Fatigabilité à l’effort ou de repos liée à l’hypotension artérielle, AEG
• Faiblesse musculaire (rechercher une myopathie surtout si CMD), palpitations
• Prise de poids associée à des œdèmes
• A un stade avancé : - Syndrome d’apnée du sommeil avec respiration de Cheynes-Stokes

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Les essais cliniques ont montre la supériorité du sacubitril/valsartan par rapport a un IEC seul (enalapril) sur la réduction de la mortalité cardiovasculaire et des hospitalisations pour insuffisance cardiaque a FEVG réduite, conduisant a sa recommandation en remplacement de l'IEC chez les patients restant symptomatiques sous traitement optimal. Un délai de sevrage de l'IEC d'au moins 36h est nécessaire avant l'introduction, en raison du risque d'angioedeme par double blocage.

Partie 14/15

• Confusion par bas débit cérébral, ralentissement psychomoteur
• Signes digestifs : douleurs abdominales, nausées, vomissements
• IC gauche Classification NYHA : Stade 1 : absence de dyspnée dans la vie courante

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Losartan (proxy Entresto®) : le sacubitril/valsartan (Entresto®) combiné un inhibiteur de la néprilysine (sacubitril → accumulation BNP, ANP) et un ARA2 (valsartan) — il réduit la mortalité cardiovasculaire de 20% vs énalapril dans PARADIGM-HF (IC systolique, FEVG ≤ 40%, NYHA II-IV).

Partie 15/15

• Stade 2 : dyspnée, palpitations ou fatigue pour des efforts importants et habituels (marche rapide ou en côte, montée d’escaliers ≥ 2 étages)
• Stade 3 : dyspnée, palpitations ou fatigue pour des efforts peu intenses de la vie courante (marche en terrain plat, montée d’escaliers < 2 étages)
• Stade 4 : permanents de repos ou pour des efforts minimes, limitant toute activité

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Radiographie thoracique de face après implantation d'un dispositif de resynchronisation cardiaque (CRT) : on identifié le boîtier sous-claviculaire et plusieurs sondes endocavitaires, dont l'une chemine dans le sinus coronaire pour stimuler le ventricule gauche, permettant une stimulation biventriculaire synchrone.

Partie 1/15

• SC : Chute de la PAS (facteur de gravité si PAS < 100) avec PA pincée
• Tachycardie quasiconstante, souvent modérée (absente sous β-bloquant), éventuel trouble du rythme…
• Choc de pointe dévié vers l’aisselle par dilatation du VG
• Auscultation : - Galop protodiastolique B3 ( remplissage rapide initial) ± galop présystoliqueB4

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La resynchronisation cardiaque est indiquée chez les patients en insuffisance cardiaque a FEVG abaissée (<= 35%), symptomatiques malgré un traitement médical optimal, présentant un bloc de branche gauche avec un QRS très élargi (>= 150 ms). Elle corrigé l'asynchronisme de contraction entre les parois ventriculaires, améliorant les symptômes, la qualité de vie et la survie.

Partie 2/15

• Souffle d’IM ou d’IT fonctionnelle, HTAP (éclat de B2 au foyer pulmonaire)
• Recherché de crépitants ou sous-crépitants, le plus souvent bilatéraux
• A un stade avancé : pouls alternant, cyanosé, oligurie, fonte musculaire, dénutrition, cachexie (anorexie, déconditionnement physique, troubles digestifs…)
• Révision 27/10/2020 : SF

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Radiographie de stimulateur biventriculaire (CRT) : le boîtier sous-clavier envoie 3 sondes (VD, VG via le sinus coronaire, OD) — la stimulation bilatérale synchronisé la contraction septale et latérale du VG, augmentant la FEVG et réduisant l'insuffisance mitrale fonctionnelle.

Partie 3/15

• Hépatalgie ou pesanteur douloureuse de l’hypochondre droit, à l’effort puis repos: distension de capsule
• Prise de poids liée aux œdèmes
• Signes d’IC gauche si associée, dyspnée si maladie pulmonaire sous-jacente…
• SC Insuffisance cardiaque droite : Œdèmes périphériques : mous, blancs, indolores, prenant le godet, déclives (lombes si alité)

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Défibrillateur implantable (DAI) : le CRT-D combiné resynchronisation biventriculaire et défibrillateur — indiqué si FEVG ≤ 35% + BBG + espérance de vie > 1 an ; le CRT-P (pace seul) est préféré si espérance de vie limitée ou fibrillation ventriculaire à risque faible.

Partie 4/15

• Turgescence jugulaire : dilatation anormale de la veine jugulaire en position demi-assise
• Reflux hépatojugulaire : dilatation anormale de la veine jugulaire après compression manuelle du foie
• Hépatomégalie : régulière, ferme, douloureuse ± expansion systolique du foie en cas d’IT volumineuse
• Signe de Harzer : choc de pointe au niveau de l’épigastre

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ECG 12 dérivations : l'indication de CRT repose sur le bloc de branche gauche (BBG) complet ≥ 130 ms — le BBG génère une désynchronisation électromécanique entre paroi septale et latérale du VG, réductible par la stimulation biventriculaire.

Partie 5/15

• Anasarque tardif : - Épanchement pleural (transsudat) : bilatéral et symétrique, peu abondant
• Ascite : précoce en cas d’atteinte organique tricuspide ou de péricardite constrictive
• Épanchement péricardique
• Auscultation : souffle holosystolique d’IT avec signe de Carvalho (majoré par l’inspiration)

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Coupe anatomique thoracique (vue frontale) : les critères d'indication du CRT (ESC 2021) : FEVG ≤ 35% + RS + BBG ≥ 150 ms → indication de classe I ; BBG 130-149 ms ou non-BBG ≥ 150 ms → classe IIa ; FA avec BBG → classe IIa.

Partie 6/15

• Oligurie à un stade terminal
• BNP ou NT-pro-BNP : Peuvent être utilisés dans le diagnostic d’IC particulièrement en cas d’IC non-aiguë et la nonfaisabilité d’une ETT. Peptides natriurétiques libérés par les myocytes quand ils sont étirés.
• BNP < 100 pg/mL ou NT-proBNP < 300 pg/mL : origine cardiaque peu probable (bonne VPN) devant une dyspnée aiguë
• BNP < 35 pg/mL ou NT-proBNP < 125 pg/mL : éliminé IC devant dyspnée chronique

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Auscultation cardiaque : la resynchronisation améliore les symptômes (NYHA), la FEVG (augmentation moyenne de 10 points), la qualité de vie et réduit les hospitalisations de 36% et la mortalité de 24% (CARE-HF, COMPANION).

Partie 7/15

• BNP > 300 ou NT-proBNP > 450 : origine cardiaque très probable
• Modification : Âge : seuil de NT-pro-BNP > 900 de 50 à 75 ans ou > 1800 > 75 ans Augmentent les BNP/NT-proBNP : âge et IR Diminuent les BNP/NT-proBNP : obésité
• ECG
• Étiologie : séquelles d’IDM, HVG, signes de cœur pulmonaire chronique…

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Schéma de cardiomyopathie dilatée : environ 30% des patients ne répondent pas au CRT (non-répondeurs) — facteurs prédictifs de non-réponse : non-BBG, cicatrice latérale extensive, FA rapide non contrôlée, position sous-optimale de la sondé VG.

Partie 8/15

• Recherché de troubles du rythme (FA, TV) et de BBG (si éventuelle resynchronisation)
• QRS de grande amplitude avec microvoltage : évocateur des cardiomyopathies dilatées
• RP Diagnostic : Cardiomégalie (non systématique) : rapport cardio-thoracique > 0,5
• Signes de stase pulmonaire, de gravité croissante : .

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Coronarographie : la sondé VG est positionnée via le sinus coronaire dans une veine latérale ou postéro-latérale — l'implantation peut être difficile (anomalie anatomique du sinus, seuil de stimulation élevé) et nécessite parfois une abord épicardique chirurgical.

Partie 9/15

• Redistribution vasculaire de la base vers le sommet . Œdème interstitiel : lignes B de Kerley, aspect flou des gros vaisseaux hilaires, images réticulo-nodulaires prédominantes aux basés . Œdème alvéolaire : opacités floconneuses à contours flous, partant des hiles vers la périphérie (« en ailes de papillons »), généralement bilatérales
• Épanchement pleural
• Rechercher une pathologie pulmonaire : dg différentiel
• PC ETT : Examen clé indispensable, couplée au doppler : diagnostic positif et étiologique

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Radiographie biventriculaire : le suivi post-CRT comprend une échocardiographie à 3-6 mois (évaluation de la réponse), un ECG (QRS stimulé), une consultation clinique (NYHA, tolérance) et une vérification du boîtier (compteurs, seuils, détection).

Partie 10/15

• Diagnostic : mesuré de la fonction systolique (FEVG : N > 50-60%) et diastolique (troubles de relaxation)… renseigne ainsi sur la taille du VG (diamètres et volumes), la taille et fonction du VD, la taille de la VCI, la taille des atriums, le diamètre de l’aorte thoracique, le niveau des pressions de remplissage (flux doppler), l’aspect des valves, les indices hémodynamiques
• Étiologie : cardiopathie ischémique (anomalie de cinétique segmentaire), valvulopathie organique, hypertrophie (cardiopathie hypertensive), hypertrophie asymétrique (prédominante sur le septum interventriculaire : cardiomyopathie hypertrophique), cardiomyopathie dilatée…
• Complications : thrombus intra-cavitaire (si FEVG ), HTAP…
• Biologie : Bilan standard : NFS (anémie), ionogramme (natrémie, kaliémie), créatininémie (IR fonctionnelle), calcémie, bilan hépatique (recherché d’un foie cardiaque : IHC, cholestase), TSHus, bilan martial (fer sérique, ferritine, CST)

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Coupe anatomique thoracique : les complications du CRT incluent la dissection du sinus coronaire (0,5%), le déplacement de sondé (5-7%), la stimulation du nerf phrénique (4%) et la défaillance du boîtier — le suivi en centre spécialisé est obligatoire.

Partie 11/15

• Bilan des FdRCV : bilan lipidique, glycémie à jeun, HbA1c
• Coronarographie
• En général proposée si altération de la fonction systolique : écarter une cause coronarienne
• Remplacé par un coroscanner chez le jeune avec faible probabilité de maladie coronarienne

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Brassard tensionnel : le contrôle des facteurs de risque et l'optimisation du traitement médical restent essentiels même après implantation d'un CRT — la resynchronisation ne remplacé pas le traitement médicamenteux optimal.

Partie 12/15

• En cas de FE basse avec normalité du réseau coronarien et sans autre cause : CMD
• IRM cardiaque : Complète l’ETT si peu informative : mesuré de la FEVG
• Bilan étiologique surtout si coronarographie normale : myocardite, dysplasie arythmogène du VD, sarcoïdose, amylose
• Aide au diagnostic de cardiopathie ischémique : rehaussement tardif sous-endocardique (séquelle d’infarctus), évaluation de la viabilité avant revascularisation

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ECG de fibrillation atriale : la FA chronique réduit l'efficacité du CRT (stimulation biventriculaire interrompue lors des cycles rapides) — l'ablation du nœud AV associée peut améliorer la réponse au CRT en garantissant une stimulation biventriculaire permanente.

Partie 13/15

• Cardiomyopathie dilatée : rehaussement tardif (fibrose), facteur pronostique péjoratif
• Intérêt pronostique : FEVG, fibrose associée aux troubles de rythme ventriculaire
• Épreuve d’effort

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Défibrillateur implantable : la stimulation du faisceau de His ou de la branche gauche (His-Purkinje CRT) est une alternative émergente au CRT conventionnel — elle permet une resynchronisation plus physiologique en utilisant le système de conduction natif.

Partie 14/15

• Mesuré de VO2 max (effort maximal)et test de marche de 6 minutes (effort sous-maximal)
• Quantification de la gêne fonctionnelle (systématique avant greffé)
• Signe de gravité si VO2 max < 14 ml/kg/min

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Radiographie thoracique de face après implantation d'un dispositif de resynchronisation cardiaque (CRT) : on identifié le boîtier sous-claviculaire et plusieurs sondes endocavitaires, dont l'une chemine dans le sinus coronaire pour stimuler le ventricule gauche, permettant une stimulation biventriculaire synchrone.

Partie 15/15

• Révision 27/10/2020 Cathétérisme droit : Mesuré directe des pressions pulmonaire et du débit cardiaque : systématique avant greffé
• Par thermodilution via un KT par voie veineuse monté dans l’AP via les cavités droites
• Valeurs : OD (< 5 mmHg), VD (25/0), AP et capillaire pulmonaire (PCAP ou PAPO < 15 mmHg), débit cardiaque (5 L/min), index cardiaque (3 L/min/m2), résistance artérielle pulmonaire (contre-indiqué une greffé si > 5 unités Wood) ± Complété de KT gauche : pression télédiastolique du VG

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Schéma d'une transplantation cardiaque orthotopique : le coeur du donneur est implanté a la place du coeur natif, avec anastomoses de la veine cave, de l'aorte, de l'artère pulmonaire et de l'oreillette gauche. C'est le traitement de référence de l'insuffisance cardiaque terminale réfractaire au traitement médical optimal et aux autres options (CRT, assistance circulatoire), chez des patients sélectionnés sans contre-indication.

Partie 1/18

• Autre Diagnostic : Scintigraphie isotopique : aide à la mesuré du FEVG (rarement utilisé), évaluation de l’ischémie ou de la viabilité
• Holter-ECG sur 24h : recherché de trouble du rythme ou de conduction paroxystique
• Holter tensionnel : en cas d’IC d’origine hypertensive avec hypertension mal contrôlée
• Biopsie myocardique : si suspicion de myocardite ou d’amylose

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Après transplantation, un traitement immunosuppresseur a vie (anticalcineurines, antimetabolites, corticoïdes) est indispensable pour prévenir le rejet du greffon, au prix d'un risque accru d'infections opportunistes et de néoplasies. Une surveillance régulière par biopsies myocardiques permet de dépister précocement un rejet aigu et d'adapter le traitement.

Partie 2/18

• Enquête génétique : si CMD ou CMH chez un sujet jeune, avec ou sans atcds familiaux
• En cas d’insuffisance cardiaque droite isolée : bilan d’HTAP
• Polysomnographie nocturne : Association fréquente syndrome d’apnée du sommeil et IC
• EFR : BPCO souvent associée à la cardiopathie ischémique

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Bloc opératoire de chirurgie cardiaque : la transplantation cardiaque orthotopique est le traitement de référence de l'IC terminale réfractaire — survie médiane de 13 ans, 85% à 1 an et 50% à 12 ans selon le registre ISHLT 2023.

Partie 3/18

• IC à FE préservée : > 50% des IC, surtout chez le sujet âgé et la femme, plus souvent associée à l’HTA. Diagnostic via :
• Symptômes et signes d’IC
• FEVG > 50% (sans valvulopathie significative, anomalie du rythme/conduction, pathologie péricardique)
• Augmentation BNP ou NTproBNP

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LVAD (assistance ventriculaire gauche) : les dispositifs d'assistance ventriculaire (HeartMate 3, HVAD) sont utilisés comme pont à la transplantation ou comme destination thérapeutique définitive — ils améliorent la survie et la qualité de vie dans l'IC avancée.

Partie 4/18

• Arguments ETT pour augmentation des pressions de remplissage ou HVG (masse VG > 115 g/m2 chez l'homme, 95 chez femme), ou dilatation de l’AG (volume AG > 34 mL/m2)
• Évolution : Aggravation souvent progressive, de délai variable selon la maladie causale, avec des périodes de stabilité oscillant avec des poussées évolutives, jusqu’à l’insuffisance cardiaque globale
• Mortalité élevée : 50% à 5 ans en moyenne (50% par an si IC grave à NYHA IV), généralement par mort subite (trouble du rythme ventriculaire) ou insuffisance cardiaque réfractaire au traitement
• Évolution Facteurs déclenchants : Les facteurs déclenchants des décompensations d’IC sont : .

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Coronarographie : les indications de transplantation cardiaque incluent : IC terminale (NYHA IV réfractaire), VO2max < 10-12 mL/kg/min, hospitalisations répétées, dépendance aux inotropes IV — après exclusion des contre-indications.

Partie 5/18

• Écart de régime sans sel .
• Mauvaise compliance au traitement .
• Cardiologiques : Trouble de rythme cardiaque, troubles de conduction, traitement bradycardisant ou inotrope négatif, poussée hypertensive, poussée ischémique, dysfonction valvulaire aiguë .
• Extracardiaque : infection, fièvre, anémie, thyrotoxicose, grossesse, surinfection bronchique, insuffisance rénale, prise d’AINS ou de corticoïdes

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Coupe anatomique (vue frontale) : les contre-indications à la transplantation cardiaque incluent les résistances vasculaires pulmonaires fixés > 5 UW (HTAP fixée), l'IRC sévère (DFG < 30), le cancer actif, l'obésité morbide (IMC > 35) et les comorbidités sévères limitant la survie.

Partie 6/18

• Complications Évolution : Décompensation aiguë (une des 1ères causes d’hospitalisation > 65 ans) : bas débit, OAP, choc cardiogénique
• Mort subite par trouble du rythme ventriculaire (TV soutenue, FV)
• Trouble du rythme ventriculaire (ESV, TV non soutenue/soutenue) ou supraventriculaire (FA)
• Accidents thromboemboliques fréquents : thrombus dans les cavités gauches dilatées, FA, EP sur alitement…

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Auscultation cardiaque : la gestion des donneurs en mort encéphalique est cruciale pour la qualité du greffon — arrêt cardiaque circulatoire contrôlé (MAASTRICHT III) comme nouvelle source de donneurs depuis 2019 en France.

Partie 7/18

• Hypotension artérielle parfois aggravée par les traitements
• Troubles hydroélectrolytiques (hypokaliémie, hyperkaliémie, hyponatrémie), insuffisance rénale : favorisé par le bas débit rénal et les traitements
• Hypoperfusion cérébrale : asthénie, troubles de la mémoire, confusion
• L'IC gauche évolue vers l’IC globale

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Radiographie thoracique : la durée maximale d'ischémie froide est de 4-6 heures — la préservation du greffon, les machines à perfusion normothermique et les solutions de conservation optimisées permettent d'étendre ce délai.

Partie 8/18

• Autres : anémie, carence martiale, syndrome d’apnée centrale du sommeil
• Pronostic : Clinique : classe NYHA III ou IV, réhospitalisations répétées, étiologie ischémique, hypotension, tachycardie
• Hémodynamique : FE basse, DC diminué, pressions pulmonaires augmentées
• ECG : QRS > 120 ms (bloc de branche gauche surtout)

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Brassard tensionnel : l'immunosuppression post-transplantation repose sur la trithérapie : inhibiteur de la calcineurine (ciclosporine ou tacrolimus) + antimétabolite (mycophénolate mofétil) + corticoïdes — maintenue à vie avec adaptation progressive.

Partie 9/18

• Pic VO2 max diminué
• Bio : taux de BNP élevé, hyponatrémie
• TTT : t 2 volets :
• Le traitement de la cardiopathie causale : est le seul susceptible d’éviter l’évolution de l’insuffisance cardiaque : revascularisation si cardiopathie ischémique, remplacement valvulaire si valvulopathie, antihypertenseur si HTA, sevrage alcoolique si cardiomyopathie dilatée (régression partielle voire totale)…

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Schéma de cardiomyopathie dilatée : le rejet aigu (cellulaire ou anticorps-médié) est la complication immédiate la plus grave — le diagnostic repose sur la biopsie endomyocardique du VD (protocole de surveillance J7, M3, M12) et le traitement par bolus de corticoïdes.

Partie 10/18

• Traitement symptomatique : Réduire les symptômes et la gêne fonctionnelle t Principes :
• Lutter contre la rétention hydrosodée : pour diminuer les pressions de remplissage VG et donc les signes congestifs, et ce par un régime sans sel, les diurétiques et le sacubitril
• Augmenter l’inotropisme (si FEVG basse) : pour augmenter le débit cardiaque : Bêtabloquants, dobutamine…
• Réduire la précharge : Par des vasodilatateurs veineux

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Chirurgie cardiaque (salle opératoire) : la vasculopathie du greffon (maladie coronaire du transplanté) est la principale cause de mortalité tardive — diffuse et symétrique, sans douleur angineuse (dénervation), détectée par coroscanner annuel ou coronarographie.

Partie 11/18

• Réduire la postcharge : Par des IEC ou des ARAII
• Diminution de la toxicité des neurohormones du système sympathique et du système rénine angiotensine : par les IEC, Sacubitril/Valsartan, bêtabloquant, antagonistes de l’aldostérone
• Révision 27/10/2020 Mesures générales : Contrôle des FDRCV
• Exercice physique (en dehors décompensation) : fractionné, régulier et prolongé, adapté, progressif

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Coronarographie : les complications infectieuses post-transplantation (bactériennes, virales-CMV, fongiques) sont fréquentes sous immunosuppression — la pneumocystose est prévenue par la cotrimoxazole prophylactique pendant 6-12 mois.

Partie 12/18

• Réadaptation cardiaque
• Consultation diététicienne : - Régime hyposodé < 5 à 6 g/jour
• Restriction hydrique si hyponatrémie ou dysfonction VG sévère
• Arrêt de l'alcool et du tabac

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ECG 12 dérivations : les néoplasies secondaires à l'immunosuppression chronique (lymphome, cancer cutané, carcinome pulmonaire) sont une cause majeure de mortalité à long terme — le dépistage oncologique est systématique et renforcé.

Partie 13/18

• Vaccination antigrippale et antipneumococcique
• Éviter l’automédication (notamment les AINS)
• Contraception : minidosés en œstrogènes ou DIU
• Surveillance du poids : consultation rapide si prise de 2-3 kg (surtout si rapide sur 2-3 jours)

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Coupe anatomique thoracique : l'insuffisance rénale chronique (néphrotoxicité des inhibiteurs de la calcineurine) compliqué 50% des transplantations à 10 ans — les inhibiteurs de mTOR (évérolimus, sirolimus) permettent de minimiser la calcineurine.

Partie 14/18

• Réinsertion professionnelle : si IC avérée, proscrire les efforts physiques importants (manutention, port de charge, BTP), les emplois à risque (chauffeur de poids lourds/transports en commun…), les horaires décalés
• IEC : Ramipril (10 mg), Périndopril (10 mg), Enalapril (20 mg), Captopril (150 mg/j)
• Diminuent la transformation d’angiotensine 1 en 2 en bloquant l’enzyme de conversion
• Indication systématique (quel que soit la classe NYHA) : les symptômes et la mortalité et la fréquence des hospitalisations pour décompensation cardiaque

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Défibrillateur implantable : les LVAD (Left Ventricular Assist Device) de 3ème génération à flux continu (HeartMate 3) offrent une survie de 80% à 2 ans en pont à la transplantation et 60% à 5 ans en thérapie de destination — alternative pour les patients contre-indiqués à la greffé.

Partie 15/18

• Début à faible dose puis progressive jusqu’à posologie max (selon tolérance rénale et PA)
• EI : toux, hypotension artérielle, insuffisance rénale
• CI : sténose bilatérale des artères rénales, atcds d’angiœdème, grossesse, hyperkaliémie
• Proscrire les AINS, éviter d’introduire simultanément un antialdostérone

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LVAD (illustration 3D) : les complications des LVAD incluent les accidents vasculaires cérébraux (thrombose de la pompe), les infections de câble percutané, les hémorragies gastro-intestinales (angiodysplasies) et la défaillance du VD post-implantation.

Partie 16/18

• Surveillance (1 semaine après modification puis 1/mois) : urée, kaliémie, PA
• ARA II : Alternative aux IEC en cas d’intolérance (toux) : efficacité comparable, coût plus élevé
• Molécules : Candesartan, Valsartan, Losartan
• Indiqués en cas d’intolérance aux IEC chez les patients symptomatiques NYHAII-IV, présentant une IC avec FEVG<40%, en association avec bêtabloquants et antagonistes de l’aldostérone

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Auscultation cardiaque : le cœur artificiel total (TAH, SynCardia) remplacé les deux ventricules natifs — indiqué dans la défaillance biventriculaire terminale en attente de transplantation, il offre un débit de 7-8 L/min avec dépendance à un compresseur externe portable.

Partie 17/18

• Contre-indiqué en cas d’association aux IEC + anti-aldostérone : risque d’hyperkaliémie
• β-bloquants de l’insuffisance TTT cardiaque : 4 molécules uniquement (efficacité prouvée): carvédilol, bisoprolol, nébivolol, métoprolol
• Systématique dans le traitement de l’insuffisance cardiaque à FE diminuée, symptomatique et même asymptomatique en post-IDM : symptômes, mortalité, hospitalisations, arythmie
• Après stabilisation clinique : dose initiale faible puis progressive tous les 7-15 jours

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Coupe anatomique thoracique : les critères d'inscription sur liste de transplantation en France (CRYSTOS) incluent la catégorie de priorité (urgences absolues/EM-urgence/super-urgence) selon la stabilité clinique et le niveau d'assistance requise.

Partie 18/18

• Surveillance : PA couché/debout, FC, dyspnée, ECG
• CI : asthme, BPCO sévère, bradycardie ou hypotension symptomatique, BAV 2 ou 3
• En cas de décompensation : arrêt non systématique, seulement en cas de décompensation sévère ne répondant pas au traitement, de choc cardiogénique ou de RA serré

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Échocardiographie en mode TM (temps-mouvement) montrant une dilatation des cavités gauches avec une cinétique pariétale globalement hypokinetique, signes caractéristiques de la cardiomyopathie dilatée (CMD). La CMD se définit par une dilatation et une dysfonction systolique du ventricule gauche (et souvent du ventricule droit) non expliquees par une cause ischémique, valvulaire ou hypertensive.

Partie 1/12

• Anti-aldostérone : Eplérénone (Inspra®), spironolactone (Aldactone®) : mortalité et les décompensations
• Indication : Insuffisance cardiaque avec stade II à IV NYHA avec FEVG basse Post-IDM : si FE < 40% et/ou signes d’IC : mortalité, mort subite, récidives
• Surveillance : urée, créat, kaliémie
• EI : insuffisance rénale, hyperkaliémie

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Les étiologies de la CMD sont nombreuses : génétique/familiale (jusqu'à un tiers des cas), toxique (alcool, chimiothérapies cardiotoxiques comme les anthracyclines), virale ou post-myocarditique, ou idiopathique après exclusion des causes secondaires. Le bilan étiologique conditionné la prise en charge spécifique (sevrage, arrêt du toxique en cause, traitement immunomodulateur).

Partie 2/12

• EI spécifique de la spironolactone : gynécomastie, impuissance
• CI : kaliémie > 5 mmol/l, DFG < 30 ml/min/1 .73m²
• Traitements médicamenteux Diurétique de l’anse : Furosémide (Lasilix®) ou bumétanide (Burinex®) : symptomatique ( les signes congestifs)
• A dose minimale efficace : de 20 mg à 1 g/j ± adaptation aux apports sodés par le patient

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Radiographie thoracique : la CMD se manifeste radiologiquement par une cardiomégalie globale (ICT > 0,5) avec congestion pulmonaire — en l'absence d'étiologie coronaire ou valvulaire, le diagnostic de CMD idiopathique est retenu après bilan exhaustif.

Partie 3/12

• EI : hypokaliémie, déshydratation (sujet âgé)
• Si symptômes résistants à des fortes doses : associer un diurétique thiazidique
• LCZ696 : Association Sacubitril et Valsartan (ARAII + inhibiteur de la néprilysine, enzyme dégradant les peptides natriurétiques)
• Indiqué si : patient avec IC avec FEVG ≤ 35%, toujours symptomatique (NYHA II-IV) sous traitement maximal optimisé : IEC (ou ARAII) + bêtabloquant + antagonistes de l’aldostérone.

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Schéma comparatif normal vs CMD : la cardiomyopathie dilatée (CMD) est définie par une FEVG < 45% et une dilatation du VG (DTDVG > 55 mm) sans cause coronaire, valvulaire, congénitale ou hypertensive — 2ème indication de transplantation cardiaque.

Partie 4/12

• En remplacement de l’IEC : plus efficace pour diminuer la mortalité et l’insuffisance cardiaque
• CI : kaliémie> 5.4 mmol/l, PAS < 100 mmHg, insuffisance rénale terminale, insuffisance hépatique sévère, cirrhose biliaire ou cholestase, utilisation concomitante d’IEC, ATCDs d’angiœdème lié à un traitement par IEC ou ARAII ou angiœdème héréditaire ou idiopathique, grossesse (2T, et 3T)
• EI : hypotension, hyperkaliémie, altération de la fonction rénale, angiœdème
• Posologie initiale habituelle d’ENTRESTO :1cp de 49mg/51mg 2 fois par jour. La dose doit être doublée toutes les 2 à 4 semaines jusqu’à la dose ciblé de 97mg/103mg 2 fois par jour, en fonction de la tolérance du patient.

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Auscultation cardiaque : les causes de CMD incluent : idiopathique (50%), génétique (25% — mutations TTN, LMNA, MYH7), toxique (alcool, anthracyclines, cocaïne, trastuzumab), infectieuse (myocardite virale : entérovirus, VIH, Chagas), endocrine (thyroïdite) et péripartum.

Partie 5/12

• Ivabradine : Si insuffisant cardiaque symptomatique, en rythme sinusal, avec une FC ≥ 70-75/min, à la place des bêtabloquants en cas d’intolérance ou de contre-indications formelles à ceux-ci
• En la FC (bloque canaux If), les hospitalisations pour insuffisance cardiaque
• Toujours à associer aux IEC et aux antagonistes de l’aldostérone
• Révision 27/10/2020 Autres : Digitalique : traitement symptomatique en cas d’insuffisance cardiaque grave ou de FA

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Coupe anatomique thoracique : le pronostic de la CMD dépend de l'étiologie — la CMD toxique (alcool) peut être réversible à l'abstinence, la CMD génétique (LMNA) a un mauvais pronostic rythmique (mort subite), la CMD post-myocardite peut se normaliser spontanément.

Partie 6/12

• Dérivés nitrés : traitement d’appoint si symptomatique à pressions de remplissage élevées
• Amiodarone : en cas de trouble du rythme ventriculaire grave ou de FA réduite
• AVK : si FA associée, atcds thromboembolique ou thrombus intra-cavitaire gauche
• Prise en charge de l’anémie : supplémentation martiale per os ou IV, EPO si IRC sévère

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Brassard tensionnel : le bilan étiologique de la CMD comprend : échocardiographie (FEVG, DTDVG), IRM cardiaque (fibrose, inflammation), bilan génétique (si ATCD familiaux ou jeune sujet), biopsie endomyocardique si myocardite suspectée.

Partie 7/12

• TTT contre-indiqués Traitements médicamenteux : Inhibiteurs calciques : diltiazem et vérapamil en cas d’insuffisance cardiaque systolique t La félodipine et l’amlodipine ne sont pas contre-indiqués (si angor, HTA…)
• Antiarythmiques contre-indiqués sauf : Cardiopathie ischémique : sotalol ou amiodarone IC systolique : amiodarone
• AINS
• Glitazones

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ECG de fibrillation atriale : la FA est fréquente dans la CMD et aggravé la dysfonction VG — la prévention du thrombus intra-VG (anticoagulants si FEVG < 35% dans certaines CMD) est recommandée, notamment dans les CMD génétiques (LMNA).

Partie 8/12

• Association IEC + ARAII + antagonistes de l’aldostérone : contre-indiquée
• Défibrillateur automatique implantable : En prévention secondaire : arrêt cardiaque ressuscitésur FV ou TV avec instabilité hémodynamique, si espérance de vie > 1 an et sans cause retrouvée de FV/TV
• En prévention primaire : patient avec FEVG ≤ 35% et symptomatique en classeNYHA II à III après 3 mois de traitement médical optimal (et 6 semaines après revascularisation d’un IDM), à condition que l’espérance de vie soit supérieure à 1 an (donc pas NYHA IV)
• TTT Resynchronisation ventriculaire : Stimulateur biventriculaire = pacemaker triple chambre : indiqué chez un patient symptomatique (NYHA II-IV) sous traitement optimal avec QRS larges (≥ 130 ms) et dysfonction VG sévère (FEVG ≤ 35%)

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Coronarographie : la biopsie endomyocardique du VD est indiquée dans les CMD rapidement évolutives, les myocardites fulminantes et les suspicions de sarcoïdose, amylose ou éosinophilie — sensibilité limitée (50%) par le caractère focal de ces maladies.

Partie 9/12

• D’autant plus efficace si : BBG, QRS ≥ 150 ms ou si cardiopathie non ischémique
• Sondes = OD + VD + paroi latérale du VG via sinus coronaire
• Transplantation cardiaque : Indication : IC sévère = symptômes invalidants et mauvais pronostic sans alternative thérapeutique donc déjà sous traitement maximal optimal
• CI : âge, pathologie extracardiaque limitant l’espérance de vie, infection activé, insuffisance rénale, HTAP fixée (résistances pulmonaires > 5 unités Wood), atteinte artérielle diffuse…

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Coupe anatomique thoracique : le dépistage familial de la CMD génétique est recommandé au premier degré — test génétique ciblé sur les mutations connues (TTN-tronquant, LMNA, MYH7, SCN5A) et échocardiographie tous les 3-5 ans chez les apparentés.

Partie 10/12

• Complications : rejet, effets indésirables des immunosuppresseurs (infection, cancers, HTA, insuffisance rénale), maladie coronarienne du greffon (athérome coronarien précoce diffus)
• Système d’assistance ventriculaire : En attente d’une greffé cardiaque lorsque l’état du patient ne permet pas l’attente d’un greffon compatible, ou en traitement définitif chez un patient ne relevant pas d’une greffé
• De courte durée : ECMO (extracorporeal membrane oxygénation)

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Furosémide : le traitement de la CMD repose sur le traitement médical optimal de l'IC systolique (IEC/ARNI, bêta-bloquant, anti-aldostérone, SGLT2i) et les dispositifs implantables (DAI si FEVG ≤ 35%, CRT si BBG) — objectif : remodelage ventriculaire inversé.

Partie 11/12

• De longue durée : assistance mono- ou biventriculaire
• Traitement de base - Systématique : IEC + β-bloquant
• Diurétiques de l’anse si signes congestifs

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Défibrillateur implantable : la mutation LMNA est associée à un risque élevé de mort subite par troubles du rythme ventriculaire malins — le DAI est indiqué à un seuil plus bas (FEVG < 45%) en cas de mutation LMNA avec facteurs de risque rythmique.

Partie 12/12

• Alternative
• ARA2 si intolérance aux IEC
• Ivabradine si contre-indication ou intolérance aux β-bloquant

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Schéma compare d'un coeur normal (haut) et d'un coeur atteint de cardiomyopathie hypertrophique (bas), montrant un épaississement majeur du septum interventriculaire et de la paroi du ventricule gauche, réduisant la cavité ventriculaire. La CMH, le plus souvent d'origine génétique (mutations des protéines du sarcomère), est la principale cause de mort subite du sujet jeune et du sportif.

Partie 1/9

• Toujours NYHA II-IV-Associer anti-aldostérone (titration jusqu’à dose maximale tolérée) Insuffisance cardiaque NYHA II à IV et FEVG gauche systolique (FEVG<40%) ≤ 35% (sous traitement optimal) : Remplacer l’IEC par SACUBITRIL/VALSARTAN
• Rythme sinusal et QRS ≥ 130 ms : resynchronisationbiventriculaire
• Rythme sinusal et FC ≥ 70/min : Ivabradine
• Si stade III ou IV

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L'ECG d'un patient atteint de CMH montre typiquement des signes d'hypertrophie ventriculaire gauche (indices de Sokolow élevés), des ondes Q de pseudo-nécrose et des anomalies de la repolarisation. La forme obstructive de la CMH se caractérisé par un obstacle dynamique a l'éjection du ventricule gauche, majoré par la manoeuvre de Valsalva, justifiant la contre-indication des médicaments inotropes positifs et vasodilatateurs.

Partie 2/9

• Persistance de symptômes : envisager digoxine ou dérivés nitrés
• Insuffisance cardiaque avancée : greffé cardiaque ou assistance
• Quel que soit le Stratégie thérapeutique : stade NYHA Si FEVG ≤ 35% malgré un traitement médical optimal ou ATCD de TV/FV symptomatique : DAI
• IC droite isolée

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Schéma de cardiomyopathie hypertrophique (CMH) : hypertrophie concentrique du VG (septum > 15 mm) sans cause hémodynamique expliquant l'hypertrophie — la CMH est la cardiomyopathie génétique la plus fréquente (1/500), transmise sur le mode autosomique dominant (mutations MYH7, MYBPC3).

Partie 3/9

• Traitement diurétique
• Traitement de l’affection causale
• Insuffisance cardiaque diastolique pure : t Aucun traitement médicamenteux n’a montré de bénéfice sur la mortalité
• Diurétique de l’anse si signes congestifs

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Coupe anatomique thoracique : la CMH obstructive (CMHO, 70% des cas) présente un gradient intra-VG dynamique lié au SAM (Systolic Anterior Motion) de la valve mitrale — obstruction favorisée par la déshydratation, le Valsalva, l'effort et les vasodilatateurs.

Partie 4/9

• Privilégier IEC/ARA2 et β-bloquants chez le patient hypertendu
• Éviter les facteurs déclenchants : HTA, troubles du rythme, surcharge volumique
• Suivi : Périodicité : rapproché si insuffisance cardiaque instable, à chaque palier pendant l’instauration des médicaments, 1/mois si persistance des symptômes ou tous les 6 mois si insuffisance cardiaque stable
• Clinique : activités de la vie quotidienne, poids, régime, consommation de sel, FC, PA, signes de rétention hydrosodée

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Auscultation cardiaque : la CMH se manifeste par des douleurs thoraciques, une dyspnée d'effort, des syncopes et un risque de mort subite — l'auscultation retrouvé un souffle systolique éjectionnel variable au Valsalva (augmenté si obstructive, diminué si non-obstructive).

Partie 5/9

• Bio : natrémie, kaliémie, créatininémie tous les 6 mois ou après modification thérapeutique
• ECG sur signe d’appel et ≥ 1 fois/an
• ETT : tous les 3 ans ou si changement clinique ou traitement susceptible de modifier la fonction cardiaque
• Révision 27/10/2020 CARDIOMYOPATHIE : Cardiomyopathie = atteinte directe du myocyte, primitive(génétique) ou secondaire (toxique, infectieuse) : cardiomyopathie dilatée (CMD), hypertrophique (CMH) ± obstructive (CMO), restrictive (CMR) ou dysplasie arythmogène du ventricule droit (DAVD) t Après élimination d’une cause indirecte d’atteinte du myocyte : ischémique, valvulaire, congénitale, HTA

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ECG 12 dérivations : l'ECG de la CMH montre des signes d'HVG (indice de Sokolow > 35 mm), des ondes Q profondes dans les dérivations latérales (pseudo-nécrose septale), des anomalies de la repolarisation et parfois un bloc de branche gauche.

Partie 6/9

• Dilatation-hypertrophie biventriculaire avec dysfonction systolique et/ou diastolique : fibrose myocardique aspécifique
• Cause : Monogénique (25% des cas) : antécédents familiaux (≥ 2 apparentés au 1er degré), âge jeune, généralement autosomique dominante, de pénétrance variable
• Infectieuse : virale (post-myocardite), bactérienne
• Toxique : alcool, anthracycline, 5-FU, trastuzumab (anti-HER2), tricyclique, cocaïne…

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Défibrillateur automatique implantable : le DAI est indiqué en prévention primaire de la mort subite dans la CMH si risque à 5 ans ≥ 6% (score HCM Risk-SCD : âge, ATCD familiaux de MS, TVNS, syncope inexpliquée, épaisseur max VG, gradient LVOT, OG dilatée) ou après TV/FV resuscitée.

Partie 7/9

• Carentielle : avitaminose B1, hypocalcémie, sélénium
• Cardiopathie rythmique chronique (FA)
• Maladie systémique : lupus, PR, sclérodermie, sarcoïdose, amylose, hémochromatose
• Endocrinienne : dysthyroïdie, diabète, maladie de Cushing, acromégalie

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Coupe anatomique thoracique : les bêta-bloquants et le vérapamil réduisent le gradient obstructif dynamique par diminution de la fréquence cardiaque et de la contractilité — traitement de 1ère intention de la CMHO symptomatique.

Partie 8/9

• Cardiomyopathie du péri ou post-partum
• Diagnostic : Dyspnée, signes d’insuffisance cardiaque gauche ± droite, souffle d’IM
• RP et ECG non spécifiques
• ETT : cavités dilatées, parois amincies, hypokinésie globale, fonction systolique altérée, IM fonctionnelle t Recherché systématique d’un thrombus intra-cavitaire gauche (risque majoré par la dilatation)

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Coronarographie : la réduction septale (alcoolisation septale percutanée ou myectomie chirurgicale de Morrow) est indiquée si CMHO sévère (gradient > 50 mmHg de repos) réfractaire au traitement médical — le mavacamten (inhibiteur de myosine cardiaque) est un nouveau traitement ciblé.

Partie 9/9

• CARDIOMYOPATHIE DILATÉE Bilan : Coronarographie systématique : normale
• Bilan étiologique : alcoolisme, calcémie, bilan martial, vitamine B1, bilan auto-immun orienté, sérologie VIH chez le sujet jeune, IRM cardiaque
• Enquête génétique chez le sujet jeune avec antécédents familiaux

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La cardiomyopathie restrictive se caractérisé par une rigidité majeure des parois ventriculaires limitant le remplissage diastolique, avec des volumes et une fonction systolique souvent preserves au début de la maladie, contrastant avec une dilatation biauriculaire importante. Les principales causes sont l'amylose cardiaque, l'hémochromatose, la sarcoïdose et la fibrose endomyocardique.

Partie 1/11

• Hypertrophie myocardique globale ou segmentaire, asymétrique, prédominante au septum dans la majorité des cas
• Hypertrophie ventriculaire gauche excentrique (à prédominance septale) ou concentrique
• CMH obstructive (30% des cas) : obstacle à l’éjection en systole par un bourrelet septal sous-aortique
• IM fonctionnelle par attraction de la valve mitrale vers le septum = SAM

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L'échocardiographie dans l'amylose cardiaque, première cause de cardiomyopathie restrictive, montre un aspect granite ou scintillant du myocarde lie au dépôt de substance amyloïde, associé a un épaississement pariétal disproportionne par rapport a la taille du ventricule et a une dysfonction diastolique sévère. La scintigraphie osseuse au technétium et la biopsie permettent de confirmer le diagnostic et d'orienter vers le type d'amylose (AL ou TTR).

Partie 2/11

• Dysfonction diastolique (altération de la relaxation puis de la compliance), puis systolique à un stade évolué
• Ischémie multifactorielle : altération de la microcirculation, trouble de relaxation et masse myocardique t Le caractère idiopathique est retenu après avoir éliminé les autres causes d’hypertrophie myocardique : HTA, RA…
• Cause : Génétiquefamilial (majorité des cas) : mutation autosomique dominante, d’expression variable, touchant des éléments du sarcomère (myosine, protéine C cardiaque, troponine T, α-tropomyosine…)
• Glycogénose (plus rare) : maladie de Fabry

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Échocardiographie 2D (écho amylose) : la cardiomyopathie restrictive se caractérise par une rigidité myocardique avec remplissage restreint des deux ventricules — les cavités ventriculaires sont de taille normale ou réduites mais les OD et OG sont dilatées.

Partie 3/11

• Diagnostic : Sujet jeune dans la plupart des cas, antécédents familiaux (mort subite…)
• Symptomatologie prédominante à l’effort : angor, dyspnée, douleur thoracique, palpitations, syncope
• Souffle de CMH : souffle mésosystolique, irradiant à la pointe, majoré par l’effort, la position debout, une diastole longue ou une manœuvre de Valsalva, variable dans le temps
• ECG (anormal dans 80% des cas) : troubles du rythme fréquent, HVG systolique,ondes Q fines et profondes en latéral (D1, aVL, V5, V6) ± aspect de pseudo-nécrose antérieure (ondes Q larges en V1-V4), trouble de la repolarisation constants (ondes T négatives en V1-V6)

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Schéma de cardiomyopathie dilatée : les causes de cardiomyopathie restrictive incluent l'amylose cardiaque (AL, TTR), la sarcoïdose, l'hémochromatose, la fibrose endomyocardique, l'hyperéosinophilie (syndrome de Löffler) et la carcinoïde cardiaque.

Partie 4/11

• RP : cœur de volume normal ± aspect globuleux
• ETT : hypertrophie ventriculaire diffuse ou segmentaire (généralement asymétrique avec hypertrophie septale ≥ 15 mm), recherché d’obstruction intra-VG (gradient maximal intra-VG) et de mouvement systolique antérieur (SAM) de la valve mitrale, FEVG généralement conservée
• Bilan CARDIOMYOPATHIE HYPERTROPHIQUE : Holter-ECG systématique : recherché de troubles du rythme ventriculaire sévères
• Épreuve d’effort systématique avec étude de PA à l’effort : évaluation du risque de mort subite

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Auscultation cardiaque : l'amylose cardiaque (dépôts de fibrilles amyloïdes dans le myocarde) est la cause la plus fréquente de cardiomyopathie restrictive — l'amylose AL (chaînes légères d'immunoglobulines) et l'amylose TTR (transthyrétine) sont les deux formes principales.

Partie 5/11

• Coronarographie : systématique si alcoolisation septale envisagée
• IRM cardiaque recommandée
• Dosage de l’α-galactosidase chez l’homme > 30 ans (recherché d’une maladie de Fabry)
• Enquête familiale : dépistage clinique et échographique + analyse génotypique

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Coupe anatomique thoracique : le 'sparkling pattern' à l'échocardiographie (texture granulaire hyperéchogène du myocarde), le granular sparkling et le rapport bas voltage ECG/hypertrophie écho orientent vers une amylose cardiaque.

Partie 6/11

• Mort subite : Principale cause de mort subite chez le sportif < 35 ans : à l’effort ou au repos
• Par troubles du rythme ventriculaire (TV, FV) dans la plupart des cas
• FdR : âge jeune, atcd de syncope, Hypertrophie importante (VG > 30 mm), atcd familial de mort subite, TV non soutenue au holter-ECG, Absence d’élévation ou chute tensionnelle à l’épreuve d’effort, OG dilatée t Risque de mort subite > 4%/an si ≥ 2 FdR
• Complications : Autres

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Brassard tensionnel : le diagnostic d'amylose cardiaque TTR est confirmé par la scintigraphie au HMDP ou DPD (fixation myocardique grade 2-3 sans gammapathie) ou par la biopsie myocardique (coloration rouge Congo, biréfringence en lumière polarisée).

Partie 7/11

• FA, AVC embolique
• Insuffisance cardiaque diastolique, puis systolique
• Endocarditemitrale ou aortique
• Révision 27/10/2020 : Contre-indication au sport en compétition : efforts physiqueslimités, arrêt des sports violents

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ECG 12 dérivations : l'ECG de l'amylose cardiaque montre classiquement un microvoltage généralisé (QRS < 5 mm dans les dérivations standard) contrastant avec l'hypertrophie VG à l'échocardiographie — ce dissociation ECG/écho est très évocatrice.

Partie 8/11

• Défibrillateur automatique implantable : indication formelle en prévention secondaire (mort subite récupérée) ou à discuter en prévention primaire (en fonction des Fdr de mort subite et du calcul du risque de mort subite : <4% : Pas de DAI ;
• Risque entre 4 et 6% : Discuter DAI, Risque >6% : Indication DAI- Traitement médicamenteux si patient symptomatique et/ou FdR de mort subite : β-bloquant en 1ère intention (aténolol, propranolol), ou vérapamil, disopyramide, voire amiodarone si TV
• TTT CMH Cardio-myopathie obstructive : Stimulation double chambre (désynchronisation de la contraction ventriculaire gauche = diminué le gradient intra-ventriculaire) : indiqué si résistant au traitement médical
• Alcoolisation septale ( obstruction) : risque de BAV

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Échocardiographie 2D : le tafamidis (Vyndamax®) est le traitement spécifique de l'amylose TTR — il stabilisé les tétramères de transthyrétine et réduit la mortalité et les hospitalisations dans l'amylose cardiaque héréditaire et sauvage (ATTR-ACT, 2018).

Partie 9/11

• Résection chirurgicale du bourrelet hypertrophique : en cas d’échec du traitement médical avec gradient intra-VG ≥ 50 mmHg et patient symptomatique NYHA III ou IV
• Atteinte endomyocardique ou myocardique, généralement à type d’hypertrophie, responsable de troubles de la compliance ventriculaire ( rigidité pariétale) avec troubles de la fonction diastolique
• Atteinte myocardique
• Infiltrative : amylose, sarcoïdose, hémochromatose…

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Coupe anatomique thoracique : la sarcoïdose cardiaque est une cause de cardiomyopathie restrictive mais aussi de troubles conductifs (BAV complet, BBG) et de troubles du rythme ventriculaire malins — le diagnostic repose sur l'IRM (prise de contraste tardive) et la biopsie (granulomes non caséeux).

Partie 10/11

• Non infiltrative : sclérodermie, post-radiothérapie, idiopathique
• Atteinte Cause endo-myocardique : Maladie de Löffler : épaississement fibreux de l’endomyocarde due à une hyperéosinophilie chronique
• Fibrose endomyocardique
• Néoplasie : métastases, tumeur carcinoïde

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Coupe anatomique (vue frontale) : la fibrose endomyocardique (FEM) est la cause la plus fréquente de cardiomyopathie restrictive dans les pays tropicaux — oblitération progressive des cavités ventriculaires par une fibrose dense, avec anasarque et FA fréquents.

Partie 11/11

• Diagnostic : Signes d’insuffisance cardiaque, avec fréquentes formes à prédominance droite
• ECG : HVG et microvoltage évocatrice d’une maladie infiltrative (amylose)
• ETT : anomalie d’échostructure (brillante/scintillante dans l’amylose…), flux restrictif (anomalie du remplissage du VG objectivé sur le flux mitral), dilatation biauriculaire, FEVG généralement conservé
• Cathétérisme droit = examen clé du diagnostic : aspect caractéristique en « dip plateau » des pressions ventriculaires diastoliques, PTDVD ± PTDVG, pressions pulmonaires et capillaires

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Coupe histologique myocardique au cours de la dysplasie arythmogène du ventricule droit (DAVD) : on observé un remplacement progressif du myocarde ventriculaire droit par du tissu fibro-adipeux (zones claires), responsable d'une fragilisation pariétale et d'un substrat de réentrée arythmogène a l'origine de tachycardies ventriculaires.

Partie 1/13

• Bilan CARDIOMYOPATHIE RESTRICTIVE : IRM cardiaque et scintigraphie osseuse
• Recherché d’amylose : protéinurie, signes cliniques, BGSA…
• Recherché d’hyperéosinophilie (NFS), hémochromatose (CST, ferritinémie), sarcoïdose…
• Comp : Insuffisance cardiaque diastolique, puis systolique

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ECG montrant une tachycardie ventriculaire (succession rapide de complexes QRS larges) : c'est la complication rythmique caractéristique de la DAVD, secondaire au substrat de réentrée cree par les zones de fibrose et de remplacement fibro-adipeux. Sur l'ECG de base, on peut également rechercher une onde epsilon (petit potentiel tardif après le QRS en V1-V3) et des ondes T négatives dans les précordiales droites au-delà de V3 chez un sujet de plus de 14 ans.

Partie 2/13

• Troubles du rythme auriculaire ou ventriculaire
• Troubles de conduction
• Syncope, mort subite t Pronostic généralement défavorable, surtout en cas d’amylose
• Dégénérescence fibro-adipeuse du ventricule droit, de cause inconnue : touche généralement le sujet jeune, transmission génétique dans certain cas t risque de mort subite

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ECG avec onde epsilon en V3 (flèches rouges) : l'onde epsilon est un marqueur ECG pathognomonique de la DAVD — petit potentiel terminal en fin de QRS en dérivations précordiales droites (V1-V3), témoignant d'une dépolarisation retardée des zones fibro-adipeuses du VD.

Partie 3/13

• Diagnostic : Palpitations, syncope, mort subite
• ECG : onde epsilon à la fin des complexes QRS (potentiels tardifs ventriculaires), trouble de repolarisation en V1-V4, BBD
• ETT : ventricule droit dilaté et hypocontractile, FEVG normal
• IRM cardiaque = examen diagnostiqué clé : dégénérescence lipomateuse du ventricule droit

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IRM cardiaque de DAVD : l'IRM montre une dilatation du VD avec dyskinésie focale, une infiltration graisseuse pariétale (hypersignal en T1) et une prise de contraste tardive — critère majeur diagnostiqué de Task Force 2010 ; l'IRM est l'examen de référence.

Partie 4/13

• Holter-ECG : épisodes de TV à type de retard gauche (naissant du VD)
• Scintigraphie de phase VD-VG : dysfonction VD isolée
• Angiographie du VD : aspect évocateur « en pile d’assiette » de la paroi du VD
• Biopsies myocardiques

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Défibrillateur automatique implantable : le DAI est le traitement principal de la DAVD pour prévenir la mort subite — indiqué si TV soutenue, FV ou syncope documentée ; en prévention primaire si critères de risque élevé (FEVG VD altérée, TV non soutenue, mutation LMNA/PKP2).

Partie 5/13

• Insuffisance cardiaque droite
• Troubles du rythme, avec risque de mort subite
• Comp DYSPLASIE ARYTHMOGÈNE DU VD TTT : Contrôle des troubles du rythme ventriculaire : β-bloquant
• Éviter le sport

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Coupe anatomique thoracique : la DAVD est une maladie des desmosomes (jonctions intercellulaires) — mutations des gènes codant la plakophiline-2 (PKP2, 25%), desmoplakin (DSP), plakoglobin (JUP), desmoglein-2 et desmocollin-2 → transmission autosomique dominante à pénétrance variable.

Partie 6/13

• Défibrillateur automatique implantable : discuté systématiquement
• Révision 27/10/2020 TRANSPLANTATION CARDIAQUE : Survie : 70% à 1 an t 60% à 5 ans t 50% à 8 ans
• Pénurie de donneur : médiane d’attente de 4 mois après inscription sur liste
• Traitement immunosuppresseur à vie pour prévention du rejet de greffé : corticoïdes, azathioprine/mycophénolate mofétil, ciclosporine/tacrolimus…

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Auscultation cardiaque : la DAVD se manifeste typiquement chez l'adulte jeune sportif par des palpitations, TV à morphologie BBG (origine VD), syncopes à l'effort et risque de mort subite — les signes cliniques d'IC droite sont tardifs.

Partie 7/13

• Indication : Généralement cardiomyopathie dilatée et ischémique ++, plus rarement valvulopathie, myocardite, retransplantation cardiaque, cardiomyopathie de l’enfant…
• Insuffisance cardiaque chronique de stade III ou IV NYHA avec VO2 max < 14 mL/min/kg, sous traitement optimal (médical et électrique type resynchronisation), en l’absence de contre-indication
• Insuffisance cardiaque aiguë d’évolution défavorable sous traitement médical
• Contre-indication : Mauvaise compliance prévisible ou impossibilité de suivi de traitement au long cours

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ECG 12 dérivations : les critères diagnostiqués de Task Force 2010 (majeurs/mineurs) évaluent : morphologie VD (IRM, écho), histologie (fibrose/adipose à la biopsie), anomalies ECG (epsilon, inversion T V1-V3), arythmies (TV BBG), génétique et antécédents familiaux.

Partie 8/13

• Maladie psychiatriquesévère ou addictionsévère (alcool, drogue)
• Age > 60 ans (contre-indication relative)
• HTAP pré-capillaire fixée
• Cathétérisme droit : résistance pulmonaire > 4-5 unité Wood, non diminué au test à la dobutamine ou au NO

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Coronarographie : le diagnostic de DAVD repose sur un score : 2 critères majeurs OU 1 majeur + 2 mineurs OU 4 mineurs — les critères doivent porter sur des domaines différents ; le diagnostic est difficile aux stades précoces de la maladie.

Partie 9/13

• Cancer récent < 5 ans
• Affection systémique évolutive : amylose, sclérodermie, VIH…
• Insuffisance rénale sévère
• Cirrhose hépatique

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Coupe anatomique thoracique : la biopsie endomyocardique du VD peut montrer les lésions histologiques (remplacement fibro-adipeux > 40% de la paroi VD) mais sa sensibilité est faible (50%) et sa spécificité imparfaite — réservée aux formes cliniquement atypiques.

Partie 10/13

• Atcd d’AVC avec séquelles sévères
• Diabète avec atteinte multiviscérale
• Cœur pulmonaire chronique post-embolique
• Obésité sévère

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Brassard tensionnel : l'éviction du sport compétitif est impérative dans la DAVD (risque multiplié par 5 de mort subite à l'effort) — l'effort physique intense accélère la progression de la maladie en augmentant la contrainte pariétale du VD.

Partie 11/13

• Immédiate
• Rejet aigu : suivi par biopsie myocardique et ETT
• Dysfonction du greffon

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ECG avec onde epsilon : les antiarythmiques (sotalol, amiodarone) réduisent la charge arythmique dans la DAVD mais ne préviennent pas la mort subite — l'ablation par radiofréquence des TV récidivantes (épicardique + endocardique) peut compléter le traitement.

Partie 12/13

• Complication infectieuse, médiastinite
• Au long Complication terme : Rejet chronique tmaladie coronaire du greffon : suivi par coronarographies, statine systématique
• Infection : BK, intracellulaire, pneumocoque, EBV, CMV, HSV, toxoplasmose, pneumocystose…

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Coupe anatomique thoracique : l'évolution de la DAVD peut conduire à une atteinte biventriculaire et une IC terminale (stade 'burnt out') — la transplantation cardiaque est alors indiquée, avec d'excellents résultats car la maladie ne récidive pas sur le greffon.

Partie 13/13

• Complication tumorale : syndrome lymphoprolifératif
• Cœur transplanté dénervé : - Tachycardie de repos, avec mauvaise adaptation à l’effort
• Absence de douleur angineuse

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