Coupe histologique pulmonaire montrant un comblement alvéolaire par un transsudat riche en hématies et cellules inflammatoires, traduisant l'inondation alvéolaire de l'oedème aigu du poumon (OAP). Le mécanisme central est une élévation brutale de la pression hydrostatique dans les capillaires pulmonaires, secondaire a une élévation de la pression télédiastolique du ventricule gauche, qui dépasse la pression oncotique et entraîne une transsudation de plasma vers l'interstitium puis les alveoles.

La fibrillation atriale est l'un des principaux facteurs déclenchants d'un OAP chez un patient cardiaque connu ou non : la perte de la systole atriale et la tachycardie qu'elle induit réduisent le temps de remplissage diastolique et augmentent brutalement les pressions de remplissage du ventricule gauche. D'autres facteurs déclenchants classiques sont l'écart de régime desode, l'arrêt ou la sous-dose d'un traitement, un syndrome coronarien aigu, une poussée hypertensive, une infection ou une anémie.

Angioscanner thoracique montrant une dissection aortique : étiologie à rechercher devant un OAP, notamment en cas d'insuffisance aortique aiguë associée à la dissection.

Pièce anatomique de myxome de l'oreillette gauche : cause rare mais classique d'OAP par obstruction de l'orifice mitral, équivalent hémodynamique d'un rétrécissement mitral.

Écart de régime sans sel : facteur déclenchant fréquent de décompensation cardiaque, à rechercher systématiquement avec l'observance du traitement.

Radiographie thoracique montrant une infection pulmonaire : la surinfection bronchique ou la pneumopathie est une cause extra-cardiaque classique de décompensation en OAP.

Radiographie thoracique d'un oedème aigu du poumon : cardiomégalie, redistribution vasculaire vers les sommets, opacités alveolaires bilatérales a prédominance perihilaire (aspect en « ailes de papillon ») et parfois épanchements pleuraux ou lignes de Kerley B. Cliniquement, l'OAP se manifeste par une dyspnée aiguë, une orthopnée, des crépitants bilatéraux remontant en maree et parfois une expectoration mousseuse rosée.

La gazométrie artérielle (GDS) recherché initialement une hypoxémie avec hypocapnie (polypnée compensatrice), puis une hypercapnie avec acidose respiratoire en cas d'épuisement et d'hypoventilation alvéolaire, signe de gravité imposant une assistance ventilatoire urgente (VNI, voire intubation).

Auscultation cardiaque à la recherché d'un galop protodiastolique (B3) en cas d'IVG, associée à une oxygénothérapie devant les signes de détresse respiratoire.

Turgescence jugulaire : signe d'insuffisance cardiaque droite associée, à rechercher avec le reflux hépatojugulaire lors de l'examen clinique de l'OAP.

Radiographie thoracique de face : opacités floconneuses bilatérales et péri-hilaires témoignant d'un œdème alvéolaire, avec redistribution vasculaire vers les sommets.

Bilan biologique standard devant un OAP : troponine, NFS, hémostase, ionogramme, urée, créatininémie, bilan hépatique, glycémie et CRP.

La ventilation non invasive (VNI, CPAP ou VS-AI-PEP) au masqué facial est un traitement de première intention de l'OAP sévère : la pression positive qu'elle délivre diminué le retour veineux (précharge), recrute les alveoles inondees et améliore l'oxygénation, réduisant le recours a l'intubation et la mortalité.

Le traitement médicamenteux associé des diurétiques de l'anse intraveineux (furosémide) pour réduire la surcharge volumique, et des vasodilatateurs (dérivés nitrés) pour diminuer la précharge et la postcharge, sous réservé d'une pression artérielle systolique suffisante. L'oxygénothérapie est systématique en cas d'hypoxémie, et la position semi-assise est recommandée.

Échocardiographie transthoracique (ETT) : examen clé du diagnostic positif (altération de la fonction VG) et étiologique (valvulopathie, hypokinésie segmentaire) de l'OAP.

Cathéter de Swan-Ganz : exploration hémodynamique invasive au lit du malade en USI, mesurant la pression artérielle pulmonaire d'occlusion et le débit cardiaque en cas de doute diagnostiqué.

Technique de prise d'un traitement inhalé : la crise d'asthme, avec sibilants à l'auscultation, fait partie des diagnostics différentiels de l'OAP.

Échocardiographie montrant un épanchement péricardique (PE) : la tamponnade, avec ses signes d'insuffisance cardiaque droite, est un diagnostic différentiel important de l'OAP.

Le choc cardiogénique est défini par une hypotension artérielle persistante (PAS < 90 mmHg) associée a des signes d'hypoperfusion tissulaire (extrémités froides et marbrees, oligurie, confusion, hyperlactatemie), secondaires a une chute sévère du débit cardiaque. La cause la plus fréquente est l'infarctus du myocarde étendu, notamment lorsqu'il touche un territoire antérieur ou le ventricule droit.

Coronarographie en urgence : un cathéter introduit par voie fémorale ou radiale est avancé jusqu'aux ostia coronaires, puis un produit de contraste est injecté pour visualiser une sténose ou une occlusion. Devant un choc cardiogénique sur infarctus du myocarde, la revascularisation coronaire urgente (angioplastie primaire) est le geste qui améliore le plus le pronostic, en complément du support hémodynamique par amines vasopressives et inotropes (noradrénaline, dobutamine) et, dans les formes réfractaires, d'une assistance circulatoire mécanique temporaire (ECMO, Impella).

Furosémide (diurétique de l'anse) : traitement de première intention de l'OAP par voie IV à forte dose, répété toutes les 4 à 6h selon la diurèse, avec surveillance de la kaliémie.

Dérivé nitré (trinitrine) en spray ou patch : effet vasodilatateur veineux immédiat associé au traitement diurétique, à utiliser avec prudence si PAS proche de 100 mmHg.

Ventilation non invasive (VNI) par CPAP ou BiPAP : traitement de première intention de la détresse respiratoire (saturation < 90%, FR > 25/min) ne répondant pas au traitement médical seul.

Intubation et ventilation mécanique : indiquée en cas d'état de choc, d'OAP asphyxique ou de non-amélioration sous VNI, pour une durée courte de 24 à 48h.

Morphine en bolus IV (3 mg) : indiquée en cas de douleur ou d'anxiété majeure associée à l'OAP, contre-indiquée en cas d'épuisement respiratoire.