Schéma du cycle de dépolarisation cardiaque : l'influx ne du noeud sinusal (1) depolarise les oreillettes (2-3), traverse le noeud atrio-ventriculaire puis le faisceau de His (4), se propage par les branches droite et gauche puis le réseau de Purkinje pour depolariser les ventricules (5-6). Toute pathologie atteignant l'un de ces relais peut generer un trouble de conduction.

Partie 1/7

• Révision 28/10/2020 Voies de conduction : Tissus myocardiques différenciés ayant perdu leur fonction contractile :
• Tissu nodal : nœud sinusalt conduction intra-auriculaire (musculaire de proche en proche) tnœud auriculo-ventriculaire
• Tissu de type Purkinje : faisceau de His et branches tréseau de Purkinje (+ conduction intraventriculaire de proche en proche y compris septale, plus lente)
• Fréquence d’échappement : Nœud auriculo-ventriculaire : 40 à 50 bpm

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Anatomie du système de conduction cardiaque : noeud sinusal, noeud atrio-ventriculaire, faisceau de His et ses branches droite et gauche (celle-ci se divisant en hemibranches antérieure et postérieure), puis réseau de Purkinje. La localisation anatomique du trouble de conduction (supra- ou infra-hisien) conditionné le pronostic et l'indication d'un stimulateur cardiaque.

Partie 2/7

• Faisceau de His : 35 à 45 bpm
• Branches du faisceau de His et ventricules : < 30 bpm
• Physiopathologie Anatomie : Nœud sinusal : dans l’atrium droit proche de la VCS.
• Nœud atrio-ventriculaire : dans l’atrium droit en avant et haut de l’ostium du sinus coronaire

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Système de conduction cardiaque : le nœud sinusal (nœud SA) génère l'influx, propagé vers le nœud auriculo-ventriculaire (NAV), le faisceau de His, ses branches et le réseau de Purkinje — la fréquence d'échappement diminué en cas d'atteinte distale (NAV : 40-50 bpm ; His : 35-45 bpm ; ventricules : < 30 bpm).

Partie 3/7

• Faisceau de His t Nœud sinusal et NAV sous étroite dépendance au système nerveux autonome
• Vascularisation
• Nœud sinusal : branche de la coronaire droite ou de la circonflexe
• Nœud atrio-ventriculaire : artère du NAV, branche de l’artère coronaire droite généralement

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Artères coronaires et vascularisation du tissu nodal (Gray's Anatomy) : le nœud sinusal est vascularisé par la coronaire droite ou la circonflexe ; le NAV par l'artère du NAV (branche de la CD dans 80-90% des cas) — un IDM inférieur peut donc provoquer un BAV nodal transitoire sensible à l'atropine.

Partie 4/7

• Faisceau de His et ses branches : 1ère branche septale de l’IVA et artère du NAV
• ECG
• Examen de base ± holter-ECG en cas de suspicion d’anomalie paroxystique
• Exploration électro-physiologique endocavitaire Exploration : Examen de référence, permettant la localisation du trouble : non systématique

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Salle de cathétérisme pour exploration électrophysiologique (EEP) endocavitaire : examen de référence pour localiser un trouble conductif, mesurer l'intervalle HV (His-ventriculaire > 100 ms signe un bloc infra-hissien) et pratiquer le test à l'ajmaline — indiqué si syncope avec ECG non contributif ou suspicion de bloc infra-hissien.

Partie 5/7

• Indication : symptôme évocateur (syncope) sans trouble de haut degré à l’ECG postcritique (BAV1, bloc de branche ou hémibloc ou ECG normal)
• Trouble de la fonction sinusal : de la mesuré du temps de récupération sinusale
• Trouble conductif auriculo-ventriculaire (A = oreillette, H = potentiel hissien, V = ventricule) : AH = bloc nodal, H ou 2 potentiels H = bloc hissien, HV = bloc infra-hissien
• Injection d’ajmaline : permet de démasquer un trouble conductif infra-hissien

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Enregistrement d'arythmie par ECG longue durée : en dernier recours, un moniteur ECG implantable (MEI, ex. Reveal®) assure une surveillance continue jusqu'à 3 ans — indiqué si syncopes répétées sans cause retrouvée après bilan exhaustif (Holter, EEP) ; permet la corrélation ECG-symptôme indispensable avant pose de pacemaker.

Partie 6/7

• ECG-implantable
• En derniers recours, si syncopes répétées sans cause retrouvée
• Signes de mauvaise tolérance : angor, insuffisance cardiaque, hypotension artérielle et/ou signes neurologiques t Une bradycardie par BAV est plus grave que par dysfonction sinusale : risque plus élevé de torsade de pointes
• TTT Bradycardie mal tolérée : Traitement étiologique systématique : IDM, surdosage médicamenteux, hyperkaliémie…

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Atropine sulfate en injection intraveineuse : traitement dromotrope/chronotrope positif de 1re intention pour la bradycardie mal tolérée (0,5-1 mg IV, renouvelable jusqu'à 3 mg) — efficace sur le bloc nodal (IDM inférieur, hypervagotonie) mais inefficace sur un bloc infra-hissien ; en l'absence de réponse, une stimulation temporaire est indiquée.

Partie 7/7

• Si ACR : réanimation cardio-pulmonaire ± essai de coup de poing sternal
• TTT tachycardisant (chronotrope/dromotrope positifs) : . Atropine en cas de BAV de l’IDM inférieur ou d’origine vagale . Catécholamine : isoprénaline (Isuprel®) . Stimulation cardiaque temporaire : percutanée (SEES) ou transthoracique
• Pose d’un stimulateur cardiaque : . Envisagé à 24-48h en l’absence de cause réversible retrouvée . Envisagé à J15 en cas de cause aiguë avec trouble de conduction persistant

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ECG illustrant une dysfonction sinusale (maladie de l'oreillette) : bradycardie sinusale inappropriee, pauses sinusales ou bloc sino-atrial, parfois associées a des accès de tachyarythmie atriale (syndrome bradycardie-tachycardie). Elle traduit une atteinte dégénérative du noeud sinusal et de son tissu péri-nodal, le plus souvent liée a l'âge.

Partie 1/9

• Trouble conductif de haut degré à l’ECG
• BAV 3 ou BAV 2 Möbitz 2 ou BSA 2 ou 3
• Indication de pacemaker en l’absence de cause réversible
• Patient symptomatique ECG non contributif (normal ou trouble de bas degré) : Bloc de branche alternant ou BBD + HBPG : indication de pacemaker

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L'enregistrement Holter-ECG sur 24-72h est l'examen cle pour documenter la dysfonction sinusale et corréler les symptômes (lipothymies, syncopes, fatigue) aux pauses ou a la bradycardie enregistrees. Un stimulateur cardiaque est indiqué en cas de dysfonction sinusale symptomatique, sans bénéfice démontré en l'absence de symptômes.

Partie 2/9

• Troubles conductifs mineurs = BAV1, BAV2-Möbitz 1, BBD+HBAG ou BBG : exploration endocavitaire
• ECG normal avec symptômes fortement évocateurs : exploration endocavitaire, puis implantation d’un Holter-ECG si non contributive
• Stratégie de PEC : Patient asymptomatique
• Trouble conductif de haut degré : indication de pacemaker

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Stimulateur cardiaque monochambre (VVI) en radiographie thoracique : le boîtier-générateur est visible sous la clavicule avec une sondé unique en apex du VD — il détecte l'activité ventriculaire et stimule uniquement si la fréquence est insuffisante ; indiqué en cas de dysfonction sinusale ou de BAV avec FA chronique (absence de bénéfice à la synchronie AV).

Partie 3/9

• Trouble conductif de bas degré : surveillance
• Type : Stimulateur mono-chambre : stimulation des ventricules par une électrode visée à la pointe du VD, fonctionnant en mode « sentinelle » de type VVI
• Stimulateur séquentiel double chambre : stimulation successive du AD et du VD en mode DDD t Défini par 3 lettres : stimulation (A = oreillette, V = ventricule ou D = les 2), détection (A, V ou D), fonctionnement (Inhibition = inhibition si détection, Trigger = stimulation si détection, D = double) ± 4e lettre = R : asservie (adaptation de la FC à l’effort)
• Pose

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Stimulateur séquentiel double chambre (DDD) : deux sondes (atriale + ventriculaire) permettent une stimulation séquentielle AD→VD respectant la synchronie auriculo-ventriculaire physiologique — mode préféré en cas de BAV pour maintenir la contribution auriculaire au remplissage ventriculaire ; la fréquence de pacemaker est définie par les paramètres programmés (mode DDD, fréquence minimale, délai AV).

Partie 4/9

• Pose sous AL ou AG, au bloc opératoire, après consentement éclairé, en condition d’asepsie stricte
• Suivi STIMULATEUR CARDIAQUE : RP de face : position correcte de la sondé
• Test à l’aimant : force le stimulateur à fonctionner
• Vérification télémétrique (usure de la pile, intégrité des sondes) : après la pose puis suivi annuel

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Contrôle du stimulateur cardiaque : la radiographie thoracique de face vérifie la position correcte des sondes ; un test à l'aimant force le stimulateur en mode asynchrone pour vérifier la fréquence magnétique — la vérification télémétrique annuelle contrôle l'usure de la pile et l'intégrité des sondes ; des dispositifs de télésurveillance à domicile permettent un suivi entre les visites annuelles.

Partie 5/9

• Possibles dispositifs de télésurveillance à domicile : évite des déplacements inutiles, réaction rapide
• Révision 28/10/2020 Éducation du patient : Remise d’un carnet
• Interférence avec les champs électromagnétiques de forte puissance : impossibilité de passer les portiques de sécurités des aéroports, faire attention aux portiques de magasins, aux plaques de chauffage à induction, et au téléphone portable (par précaution)
• Surveillance de l’état cutané

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Éducation du patient porteur de stimulateur cardiaque : remise d'une carte de porteur (type, modèle, paramètres) — franchir les portiques de sécurité sans s'arrêter ; contre-indication IRM de moins en moins absolue (dispositifs IRM-compatibles) ; surveillance cutanée régulière de la loge du boîtier ; consulter en urgence en cas de signes locaux, fièvre inexpliquée ou syncopes récidivantes.

Partie 6/9

• Consultation en cas de signes locaux, fièvre inexpliquée, infections respiratoires à répétition
• Contre-indication à l’IRM : de moins en moins car dispositif IRM-compatibles
• Contrôle annuel au centre d’implantation, télésurveillance entre ces visites annuelles
• NB : PCM vs DAI STIMULATEUR CARDIAQUE : Pacemaker : anti-bradycardie, stimule en cas de trouble de conduction Défibrillateur : anti-tachycardie, choc en cas de trouble du rythme NB : tous les défibrillateurs font fonction pacemaker, mais les pacemaker ne font pas fonction défibrillateur !

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ECG de bradycardie sinusale (< 50 bpm) : onde P sinusale présente avant chaque QRS, rythme régulier lent — dans la dysfonction sinusale symptomatique, la preuve du lien entre symptômes et bradycardie (corrélation ECG-symptôme sur Holter) est indispensable avant la pose d'un pacemaker ; chez l'athlète, une bradycardie sinusale < 50 bpm est souvent physiologique.

Partie 7/9

• DYSFONCTION SINUSALE : Bradycardie sinusale : ralentissement du rythme sinusal cardiaque < 50/min Paralysie sinusale : blocage direct et complet du nœud sinusal avec rythme d’échappement jonctionnel Bloc sino-auriculaire (BSA) : blocage de la conduction entre le nœud sinusal et le tissu auriculaire
• Type 1 : allongement de la conduction sino-auriculaire t non visible à l’ECG
• Type 2 : blocage complet et intermittent tabsence d’onde P intermittente

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Bloc sino-auriculaire (BSA) du 2e degré type 2 (ECGpedia) : absence intermittente d'onde P, pause égale à un multiple du cycle sinusal de base — à distinguer de l'arrêt sinusal (pause non multiple du cycle) et du BSA de type 1 (allongement progressif de la conduction sino-auriculaire, non visible à l'ECG) ; le BSA de type 3 correspond à une asystolie avec rythme d'échappement.

Partie 8/9

• Type 3 : blocage complet et total tabsence d’onde P et échappement atrial ou jonctionnel (FC < 45/min) ± Associé à une hyperexcitabilité auriculaire (flutter, FA, tachycardieatriale) : maladie de l’oreillette = syndrome bradycardie-tachycardie
• C : Asymptomatique
• Syncope/lipothymie, faux vertige, dyspnée d’effort, asthénie chronique, angor d’effort

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Syndrome bradycardie-tachycardie (maladie de l'oreillette, ECGpedia) : alternance de bradycardie sinusale et de tachycardie atriale (FA paroxystique) — les phases de tachycardie masquent la bradycardie sous-jacente ; l'arrêt de la tachycardie génère une longue pause sinusale pouvant causer une syncope ; cette forme nécessite souvent un pacemaker, les médicaments antiarythmiques aggravant la bradycardie.

Partie 9/9

• Palpitation ou embolie artérielle liée à une FA
• Aggravation d'une insuffisance cardiaque
• Chez le sujet âgé : chute à répétition, troubles cognitifs

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ECG illustrant un trouble de la conduction atrio-ventriculaire : selon le degré, on distingue le BAV 1 (allongement isolé du PR), le BAV 2 (ondes P parfois non suivies de QRS, Möbitz I avec allongement progressif du PR ou Möbitz II sans allongement préalable) et le BAV 3 (dissociation complète entre activité atriale et ventriculaire).

Partie 1/9

• Diagnostic ECG : Sur ECG de repos ou holter-ECG :
• Bradycardie sinusale à l’éveil (< 60 bpm) ou non accélération de FC à l’effort (incompétence chronotrope)
• Pauses sans onde P visible : pathologique > 3 secondes, parfois pause prolongée avec asystolie
• Bloc sino-atrial de 2e degré : pause d’une onde P à la suivante égale à un multiple du cycle sinusal normal

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Radiographie thoracique après implantation d'un stimulateur cardiaque définitif. Le BAV 3 et le BAV 2 Möbitz II, par leur risque de syncope et de mort subite par asystolie, constituent une indication formelle de stimulation cardiaque permanente, contrairement au BAV 1 et au Möbitz I asymptomatiques, qui relèvent d'une simple surveillance.

Partie 2/9

• Arrêt sinusal ou BSA de 3e degré :asystolie ou rythme d’échappement atrial (ondes P négative en D2-D3aVF) ou jonctionnel (sans onde P visible)
• Syndrome bradycardie-tachycardie
• Cause : Cause extrinsèque : . Médicament : β-bloquant, anticalcique bradycardisant, amiodarone/antiarythmique, ivabradine, digitalique, clonidine . Hypertonie vagale (athlète) ou réflexe vagal (malaise vasovagal)
• Cause cardiaque : . Atteinte dégénérative idiopathique liée à l’âge . Secondaire : maladie coronaire, cardiomyopathie, HTA, myocardite/péricardite, tumeur, malformation complexé

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Effet digitalique à l'ECG (ECGpedia) : ralentissement de la conduction auriculo-ventriculaire par action directe sur le NAV — les digitaliques (digoxine), les β-bloquants, les anticalciques bradycardisants (vérapamil, diltiazem) et l'amiodarone sont les principales causes iatrogènes de BAV ; toujours éliminer et corriger une cause médicamenteuse réversible avant de poser un pacemaker.

Partie 3/9

• Cause infectieuse : maladie de Lyme, myocardite virale (rougeole, oreillons, grippe…), RAA, certaines septicémies
• Post-chirurgicale : chirurgie valvulaire, transplantation
• Maladie systémique ou cardiopathie de surcharge, maladie neuromusculaire
• Cause neurologique : HTIC, syndrome méningé (méningite, hémorragie méningée)

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Ixodes scapularis, vecteur de Borrelia burgdorferi (maladie de Lyme) : cause infectieuse de BAV, parfois de haut degré avec syncopes — généralement réversible sous antibiothérapie (doxycycline 21 jours) ; autres causes infectieuses : endocardite aortique, RAA, myocardite virale (rougeole, oreillons, grippe), syphilis, trypanosomiase américaine (maladie de Chagas).

Partie 4/9

• Cause générale : hypothermie, hypoxie/hypercapnie/acidose sévères, hypothyroïdie, ictère rétentionnel sévère
• Bilan : Holter-ECG (sur 24h ou prolongé) avec journal des symptômes : confirmation systématique par corrélation
• ETT systématique : recherché d’une cardiopathie
• Tilt-test : en cas de suspicion de mécanisme vagal chez un sujet jeune

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Anatomie du cou (Gray's) : artères carotides, veine jugulaire interne et nerf vague — le massage carotidien est réalisé au trigone carotidien (bord antérieur du sternocléidomastoïdien, hauteur du cartilage thyroïde) ; une pause > 3 s ou chute de PA > 50 mmHg signe une hyperréflectivité sinocarotidienne (contre-indiqué si souffle carotidien ou ATCD AVC/AIT récent).

Partie 5/9

• Massage carotidien : si suspicion d’hyperréflectivité sinocarotidienne (pause > 3 s ou chute de PA > 50 mmHg)
• Test à l’atropine : en cas de suspicion de dysfonction vagale par hypervagotonie
• Étude électrophysiologiqueendocavitaire généralement non réalisée
• Dysfonction sinusale dégénérative liée à : Chez le sujet âgé, souvent de sexe féminin, polymédiqué. fréquente

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Monitoring ambulatoire combiné (Holter-ECG + MAPA) pour bilan de syncope : l'ETT est systématique à la recherché d'une cardiopathie ; un tilt-test (table basculante à 60-80°, 30-45 min) reproduit un malaise vasovagal chez un sujet jeune non cardiaque — la normalisation par l'atropine ou à l'effort signe une dysfonction sinusale par hypervagotonie.

Partie 6/9

• Souvent accompagné de FA et/ou de troubles conductifs du NAV t Traitement souvent nécessaire, identifier les bradycardisants y compris en collyres
• l’âge Dysfonction sinusale par hypervagotonie Formes cliniques : Chez le sportif ou jeune athlète
• Asymptomatique, bradycardie < 50 bpm, voire pauses jusqu’à 3 secondes
• Normalisé par un test à l’atropine ou à l’effort t Traitement non nécessaire

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ECG de sportif (ECGpedia, McGill University) : bradycardie sinusale à 12 dérivations par hypervagotonie physiologique — peut s'accompagner de pauses ≤ 3 s et de PR légèrement allongé (BAV 1) ; normalisé par un test à l'atropine ou à l'effort ; aucun traitement nécessaire en l'absence de symptômes ; représente la forme typique de dysfonction sinusale par hypervagotonie chez l'athlète.

Partie 7/9

• TTT Stimulateur implantable : Indications :
• Dysfonction sinusale symptomatique avec preuve du lien de causalité, en l’absence de cause réversible, ou si nécessité de bradycardisant (FA, angor…)
• Dysfonction sinusale sévère diurne (< 40 bpm) avec symptômes modestes ou absents
• Révision 28/10/2020 BLOC ATRIO-VENTRICULAIRE : t Nœud auriculo-ventriculaire et faisceau de His : plus l’atteinte est haut située, moins elle est grave

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Nœud auriculo-ventriculaire (3D, XR Anatomy) : situé dans l'oreillette droite, en avant et en haut de l'ostium du sinus coronaire — la classification des BAV (suprahissien/nodal vs hissien/infrahissien) conditionné le pronostic : un BAV nodal est généralement sensible à l'atropine et de bon pronostic ; un BAV infra-hissien est instable, nécessite une stimulation urgente.

Partie 8/9

• Atteinte haute (nodale) : échappement ventriculaire avec QRS fins et FC ≈ 50/min
• Plus l’atteinte est basse (hissienne ou infra-hissienne), plus les QRS sont large et plus la FC est basse
• BAV 1= Ralentissement constant de la conduction auriculo-ventriculaire au NAV : atteinte nodale, bénigne
• ECG : allongement constant et fixe de PR (> 0,2s), chaque QRS est précédé d’une onde P

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BAV 1 à l'ECG (ECGpedia) : allongement constant et fixe du PR > 200 ms, chaque QRS précédé d'une onde P — atteinte nodale bénigne, généralement asymptomatique, ne nécessitant pas de traitement spécifique ; peut être secondaire à un médicament bradycardisant, une hypervagotonie ou une dégénérescence nodale liée à l'âge.

Partie 9/9

• Möbitz 1 (ou période de Luciani-Wenckeback) = allongement progressif de la conduction auriculoventriculaire au niveau du NAV : atteintegénéralement nodale, à QRS fins, de bon pronostic
• ECG : allongement progressif de PR jusqu’à ce que l’onde P arrive en période réfractaire du nœud AV (une seule onde P bloquée suivie d’une onde P conduite avec intervalle PR plus court) tabsence de QRS (intervalles RR non constant).
• Souvent associé à un BAV 2:1

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ECG montrant un bloc de branche : un QRS élargi (>120 ms) avec une morphologie caractéristique en V1 et en dérivations périphériques permet de distinguer le bloc de branche droit (BBD, aspect RsR' en V1) du bloc de branche gauche (BBG, QRS large et empate, négatif en V1, positif en I et V6).

Partie 1/10

• BAV 2 : Möbitz 2 = blocage complet intermittent de la conduction auriculo-ventriculaire : atteinte du faisceau de His ou infra-hissienne (bloc infra-nodal), de moins bon pronostic, évoluant souvent vers un BAV complet
• ECG : onde P bloquée inopinée non suivie d’un QRS (si 1 onde P sur 2 = bloc 2/1, 1 sur 3 = bloc 3/1…)
• Type : Bloc 2/1 (2 ondes P pour un QRS) : distinction impossible entre BAV2 Möbitz 1 ou Möbitz 2
• Diagnostic différentiel : largeur des QRS ± exploration électrophysiologique endocavitaire

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Le bloc de branche gauche peut masquer ou mimer un sus-décalage de ST et compliqué l'interprétation d'un ECG en contexte de douleur thoracique (critères de Sgarbossa). Un BBG nouvellement apparu chez un patient symptomatique doit être considéré comme un équivalent de SCA ST+ jusqu'à preuve du contraire et fait évoquer une cardiopathie sous-jacente s'il est permanent.

Partie 2/10

• BAV de haut degré (parfois assimilé Möbitz II) : en règle générale infra-hissien à QRS larges
• ECG : plusieurs ondes P bloquées successives ou conduction rythmée, évoluant fréquemment vers le BAV complet
• BAV 3 : Blocage complet permanent de la conduction auriculo-ventriculaire : bloc nodal, hissien ou infra-hissien
• ECG : . Aucune onde P conduite . Dissociation auriculo-ventriculaire complète (intervalle RR constant) . Échappement ventriculaire (FC basse) : la largeur des QRS dépend du niveau de l’atteinte

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BAV 2 Möbitz 2 : onde P bloquée inopiée sans allongement préalable du PR, survenant sur un PR constant — atteinte infra-hissienne (hissienne ou sous-hissienne) de mauvais pronostic, risque évolutif vers le BAV complet asystolique ; indication formelle de pacemaker même asymptomatique ; les QRS sont souvent larges (bloc de branche associé).

Partie 3/10

• Risque d’allongement de l’intervalle QT et de torsade de pointe
• Association à la FA : bradycardie régulière, QRS de durée variable en fonction du siège du bloc
• C : Totalementasymptomatique : BAV 1, plupart des BAV 2
• Lipothymies/syncope à l’emporte-pièce (Adams-Stokes), faux vertige, dyspnée d’effort, angor d’effort

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BAV 3 (bloc auriculo-ventriculaire complet) : dissociation auriculo-ventriculaire totale — le rythme ventriculaire d'échappement est à QRS fins (atteinte nodale, ≈ 45-50 bpm, sensible à l'atropine) ou à QRS larges (atteinte infra-hissienne, < 30-40 bpm, instable) ; risque de syncopes d'Adams-Stokes, de FV par allongement du QT et de torsades de pointe ; indication absolue de pacemaker.

Partie 4/10

• Aggraver une insuffisance cardiaque
• Sujet âgé : asthénie, troubles cognitifs, bas débit cérébral
• Complication : FV par torsade de pointes (consécutives à l’allongement du QT)
• ECG ou holter-ECG : degré, caractère paroxystique ou permanent, siège du bloc

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Échocardiographie transthoracique (ETT) systématique devant un BAV : recherché d'une cardiopathie sous-jacente — la sténose aortique calcifiée dégénérative du sujet âgé peut envahir le septum membraneux et le faisceau de His ; également : cardiomyopathie hypertrophique, amylose, sarcoïdose, hémochromatose, tumeur septale.

Partie 5/10

• Bloc nodal : BAV 1 ou BAV 2 Möbitz 1 ou BAV 3 avec échappement à QRS fins à 35-50 bpm
• Bloc hissien ou infra-hissien : bloc de branche, BAV 2 Möbitz 2 ou BAV 3 avec rythme d’échappement inconstant, instable, lent < 30 bpm t risque de décès par asystolie et torsade de pointe t Un bloc de branche ou bifasciculaire peut faire suspecter un BAV infra-hissien paroxystique
• Classification :
• BAV Suprahissien/nodal Hissien/infra-hissien Symptômes Diagnostic 1 Oui ± Non ECG 2 Möbitz I Oui Non ± 2 Möbitz II Non Oui ± Haut degré Oui Oui Oui Complet QRS fins Oui Non Oui Complet QRS larges ± Oui Oui ++ Révision 28/10/2020 Cause : Dégénérative = maladie de Lev et Lenègre : fibrose ± calcifications (fréquent chez le sujet âgé)

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ECG d'hyperkaliémie : ondes T amples, pointues et symétriques, élargissement des QRS, puis disparition des ondes P — cause métabolique urgente de BAV (et d'arrêt cardiaque) pouvant être réversible sous traitement ; autres causes métaboliques de BAV : hypothermie, hypoxie/acidose sévères, hypothyroïdie, hypocalcémie.

Partie 6/10

• RA dégénératif calcifié
• Cause ischémique : . IDM inférieur : siège nodal, de bon pronostic . IDM antérieur : siège hissien ou infra-hissien, de mauvais pronostic(IDM étendu)
• Hyperkaliémie +++
• Cause infectieuse : endocardite aortique, abcès septal, myocardite de Lyme, RAA, myocardite virale

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Chirurgie cardiaque (chirurgie valvulaire aortique ou TAVI) : cause iatrogène fréquente de BAV postopératoire, en raison de la proximité anatomique du faisceau de His avec l'anneau aortique — peut également survenir après chirurgie mitrale, ablation par radiofréquence ou biopsie endomyocardique ; un BAV post-chirurgical non résolutif à 24-48h est une indication de pacemaker définitif.

Partie 7/10

• Médicament : . Bloc nodal : β-bloquant, anticalcique bradycardisant, amiodarone, antiarythmique, digitalique . Bloc infra-nodal : antiarythmique de classe 1, imipraminique
• Hypertonie vagale (athlète) ou réflexe vagal (malaise vasovagal)
• Post-chirurgicale (chirurgie valvulaire aortique ou TAVI), post-radiothérapie, post-KT/ablation radiofréquence
• Maladie systémique ou cardiopathie de surcharge, maladie neuromusculaire

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Érythème migrans (CDC) : manifestation cutanée caractéristique de la maladie de Lyme (Borrelia burgdorferi), cause infectieuse de BAV — les maladies systémiques (sarcoïdose, amylose, hémochromatose) et les myocardites virales (rougeole, oreillons, grippe) peuvent aussi provoquer des blocs de haut degré ; les causes neuromusculaires (dystrophies myotoniques) exposent à un bloc infra-hissien progressif.

Partie 8/10

• Cause neurologique : HTIC, syndrome méningé (méningite, hémorragie méningée)
• Autre : néoplasique, congénitale
• Bilan : Holter-ECG en cas de BAV paroxystique ± test d’effort à la recherché d’une aggravation du BAV à l’effort
• Recherché d’une cause curable ou spontanément réversible (SCA inférieur, médicament bradycardisant, myocardite) : ionogramme, échocardiographie et troponine systématiques

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ECG d'IDM inférieur avec BAV complet : le BAV de l'IDM inférieur (artère coronaire droite, artère du NAV) est nodal, souvent précédé de BAV 1 ou 2, à QRS fins dans 60% des cas, généralement régressif et sensible à l'atropine — pronostic favorable ; à distinguer du BAV de l'IDM antérieur (territoire IVA), infra-hissien à QRS larges, de très mauvais pronostic.

Partie 9/10

• Étude électrophysiologique endocavitaire à envisager si suspicion de bloc infra-hissien : confirmation de l’origine infra-hissienne du bloc (intervalle HV pathologique > 70 ms) en cas de BAV 2 difficile à classer ou BAV 1 à QRS larges.
• Possible si syncope survenant en présence de bloc de branche ou bloc bifasciculaire
• BAV complet de l’IDM inférieur : Atteinte de l’artère du NAV : 15% des cas, de bon pronostic

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Stimulation temporaire par sondé endocavitaire transitoire : indiquée en urgence en cas de BAV complet mal toléré résistant à l'atropine — sondé veineuse centrale (jugulaire interne, sous-clavière ou fémorale) en condition d'asepsie stricte, positionnée sous contrôle radioscopique ou scopique en apex du VD ; relais par stimulateur définitif en l'absence de cause réversible.

Partie 10/10

• BAV 3 à échappement à QRS fins (60%) ou larges (40%) ± précédé de BAV 1 ou 2 à QRS fins
• Parfois favorisé par les β-bloquants ou la reperfusion (auquel cas contre-indiqué ß-bloquants)
• En règle régressif vers le BAV 2 puis 1, et sensible à l’atropine. Parfois besoin de stimulation temporaire (risque d’asystolie), stimulateur si non régressif à J15 (5%)

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Boîtier de stimulateur cardiaque (pacemaker), generateur d'impulsions électriques relie a une ou plusieurs sondes endocavitaires implantees dans l'oreillette et/ou le ventricule droit. Selon l'indication, le stimulateur peut être simple chambre (ventriculaire), double chambre (atriale et ventriculaire, le plus souvent) ou multisite (resynchronisation biventriculaire).

Partie 1/9

• BAV congénital Formes cliniques : 3 à 5% des BAV, prédominance féminine (60%)
• Chez la mère (1/3 des cas) : lupus ou Gougerot avec anti-SSA chez la mère, anti-RNP chez l’enfant
• Tableau : asymptomatique, bradycardie fœtale ou néonatale ± associé à une cardiopathie
• Risque d’insuffisance cardiaque ou de décès par torsade de pointe

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ECG avec spicules de stimulation (« spikes ») précédant les QRS, témoignant du fonctionnement du stimulateur. Le suivi régulier (consultation, télésurveillance) vérifié le bon fonctionnement des sondes, l'autonomie de la pile et l'absence de dysfonctionnement, et adapté la programmation aux besoins du patient.

Partie 2/9

• BAV dégénératif : du sujet âgé
• Symptômes atypiques (activité réduite, bas débit cérébral)
• Toujours évoquer une cause iatrogène
• TTT Stimulateur implantable : Indication : .

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Bloc de branche gauche (BBG) complet : QRS > 120 ms, aspect rS/QS en V1, R exclusif en V6 et aVL, ondes T négatives en DI-aVL-V5-V6 — toujours pathologique, évoquant une cardiopathie (HTA, CMD, SCA) ; un BBG nouveau en contexte d'angor doit faire suspecter un SCA en urgence (critères de Sgarbossa) et conduire à une reperfusion coronaire urgente.

Partie 3/9

• BAV 3 en l’absence de cause curable ou réversible .
• BAV 2 évocateur d’un siège infra-hissien ou symptomatique quel que soit le siège t Les BAV2-Möbitz 1 asymptomatique et BAV 1 ne nécessitent généralement pas de stimulateur
• Révision 28/10/2020 BLOC DE BRANCHE : Faisceau de His se divise en une branche droite et gauche, la branche gauche donne ensuite deux hémibranches (antérieure fine, postérieure épaisse). Branches peu sensibles aux effets du SNA
• BBG

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Bloc de branche droit (BBD) complet : QRS > 120 ms, aspect RsR' ou rSR' ('oreilles de lapin') en V1, onde S élargie et arrondie en V6, ondes T négatives en V1-V2 — souvent bénin et isolé (variante de la normale) ; peut signifier une cardiopathie congénitale du VD, une embolie pulmonaire (BBD aigu + S1Q3T3) ou une cardiomyopathie arythmogène du VD.

Partie 4/9

• QRS large > 80 ms si incomplet ou > 120 ms si complet
• Aspect rS ou QS en V1, QS en aVR, R exclusif en V6
• T - en DI aVL V5 V6 ; possible sus-décalage du ST en V1 V2 V3 < 1 mm
• BBD

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Hémibloc antérieur gauche (HBAG) : déviation axiale gauche (axe ≤ -30°), QRS < 120 ms, aspect qR en DI-aVL, rS en inférieur (DIII-aVF), onde S3 > S2 (mnémotechnique S3>S2) — le plus fréquent des hémiblocs (faisceau antérieur fin, dans la chambre de chasse du VG) ; bénin si isolé, mais marqueur potentiel d'évolution vers un bloc bifasciculaire.

Partie 5/9

• QRS large > 80 ms si incomplet ou > 120 ms si complet
• Aspect RsR’ en V1, qR en aVR et qRs en V6 avec onde S arrondie
• T - en V1V2 ± V3
• Hémibloc antérieur gauche Type : Fréquent (faisceaux fins, dans la chambre chasse du VG), bénin si isolé

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Hémibloc postérieur gauche (HBPG, ECGpedia) : déviation axiale droite sans pathologie du VD ni morphologie longiligne, QRS < 120 ms, aspect RS/Rs en DI-aVL, qR en inférieur (mnémotechnique S1Q3) — beaucoup plus rare (branche postérieure plus épaisse et doublement vascularisée) ; sa présence évoque une cardiopathie significative et exposé au risque de bloc bifasciculaire BBD+HBPG.

Partie 6/9

• Déviation axiale gauche
• QRS < 120ms
• qR en DI aVL, rS en inférieur, S en V6
• Mnémo : S3 > S2

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Bloc bifasciculaire (BBD + HBAG, ECGpedia) : association d'un BBD et d'un hémibloc antérieur gauche — forme la plus fréquente de bloc bifasciculaire, parfois associée à un BAV 1 (précurseur du bloc trifasciculaire) ; une étude endocavitaire est indiquée en cas de syncope inexpliquée pour mesurer l'intervalle HV et détecter un bloc infra-hissien sévère.

Partie 7/9

• Hémibloc postérieur gauche : Beaucoup plus rare (branche plus épaisse)
• Déviation axiale droite en absence de pathologie du VD ou morphologie longiligne
• QRS < 120ms
• RS ou Rs en DI aVL, qR en inférieur

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Alternance BBD/BBG ou bloc trifasciculaire à l'ECG (ECGpedia) : forme grave équivalant à un BAV complet paroxystique infra-hissien, asystolique — indication absolue de pacemaker définitif ; un BBD+HBAG (ou HBPG) associé à un allongement du PR constitué un bloc trifasciculaire incomplet, de pronostic également péjoratif.

Partie 8/9

• Mnémo : S1Q3
• Bloc bifasciculaire
• Association d’un hémibloc (antérieur ou postérieur) et d’un BBD

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Boîtier de stimulateur cardiaque (pacemaker), generateur d'impulsions électriques relie a une ou plusieurs sondes endocavitaires implantees dans l'oreillette et/ou le ventricule droit. Selon l'indication, le stimulateur peut être simple chambre (ventriculaire), double chambre (atriale et ventriculaire, le plus souvent) ou multisite (resynchronisation biventriculaire).

Partie 9/9

• Bloc trifasciculaire
• Forme grave : équivalent de BAV complet paroxystique infrahissien
• Alternance BBD/BBG, ou HBAG alternant avec HBPG sur fond de BBD

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ECG montrant une pause sinusale (fleche) au sein d'une bradycardie. Une bradycardie est dite mal tolérée lorsqu'elle s'accompagné de signes de choc, d'une syncope, d'une insuffisance cardiaque aiguë ou d'une douleur thoracique ischémique : elle constitué alors une urgence thérapeutique, quelle que soit sa cause.

Partie 1/7

• C
• Toujours asymptomatique si isolé : découverte fortuite ou au cours du suivi d’une maladie cardiovasculaire
• Syncope/lipothymie : signe la présence d’une cardiopathie (BBG surtout) ou suggère un BAV paroxystique
• ECG Diagnostic : Bloc incomplet (durée QRS > 80 ms mais < 120 ms) : peu de valeur sémiologique et clinique

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Prise en charge en urgence d'une bradycardie mal tolérée : atropine intraveineuse en première intention, puis isoprénaline ou entraînement electrosystolique (sondé temporaire endocavitaire ou stimulation transcutanée externe) en cas d'échec, en attendant la pose d'un stimulateur définitif si l'indication est confirmée.

Partie 2/7

• Bloc complet (durée QRS > 120 ms)
• Bloc de branche non spécifique : bloc de branche par atteinte du tissu de conduction distal gauche, avec QRS > 120 ms sans aspect de BBG, souvent observé après un infarctus sévère ou chez l’insuffisant cardiaque t Rechercher une cause sous-jacente : cardiopathie en cas de BBG, pathologie pulmonaire en cas de BBD
• BBD
• Bénin (variante de la normale) : BBD isolé, complet ou incomplet

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ECG d'hypertrophie et de surcharge ventriculaire droite (ECGpedia) : le BBD peut être isolé et bénin (surtout si incomplet, variante de la normale chez le jeune) ou associé à une pathologie pulmonaire (cœur pulmonaire aigu ou chronique, HTP, embolie pulmonaire) ou à une cardiopathie congénitale du VD — toujours interpréter le BBD dans son contexte clinique.

Partie 3/7

• Cardiopathie congénitale du VD
• Pathologie pulmonaire : cœur pulmonaire aigu ou chronique, HTP, embolie pulmonaire…
• BBG- Dégénératif
• Cardiopathie : hypertensive surtout

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Bloc de branche gauche (BBG) sur cardiopathie (ECGpedia) : premier diagnostic étiologique à évoquer est la cardiopathie hypertensive, puis la CMD ischémique ou idiopathique — un BBG peut être la première manifestation d'une cardiopathie débutante ; bilan systématique comprenant ETT et recherché d'HTA ; en cas de syncope, un bloc de branche isolé ne peut pas être la cause directe et une exploration endocavitaire est nécessaire.

Partie 4/7

• Cause Autres causes : Ischémie myocardique (BBD ou BBG) : atteinte infra-hissienne dans l’infarctus antérieur
• Autres identiques aux BAV : hyperkaliémie, médicaments bloquant le courant sodique (antiarythmique de classe I comme la Flécaïne®, antidépresseur tricyclique…)…
• Bilan : En cas de BBG : rechercher une HTA ou une cardiopathiet cause dégénérative à défaut
• En cas de BBD isolé chez un sujet jeune, asymptomatique : variante de la normale, surtout si BBD incomplet

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Échocardiographie (mode TM/M-mode) d'une cardiomyopathie dilatée : ETT systématique devant tout BBG pour rechercher une cardiopathie (HTA, CMD) — une FEVG ≤ 35% avec BBG et QRS ≥ 130 ms chez un patient en IC (NYHA III-IV ou II résistant) ouvre la possibilité d'une resynchronisation cardiaque (CRT) — amélioration de la qualité de vie, réduction des hospitalisations et de la mortalité.

Partie 5/7

• En cas de syncope sur cardiopathie : un bloc de branche isolé ne peut être à l’origine de la syncope t évoquer un BAV paroxystique ou une TV sur cardiopathie, nécessitant une exploration endocavitaire
• Bloc bifasciculaire du sujet âgé avec : Le plus souvent BBD + HBAG, parfois associé à un BAV 1
• Rechercher une cardiopathie sous-jacente : possible syncope sur TV

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Stimulateur biventriculaire (CRT) pour resynchronisation cardiaque : dispositif avec sondé coronaire sinusale (gauche) en plus des sondes VD et AD, permettant de corriger la désynchronisation interventriculaire du BBG — indication : IC sévère (NYHA III-IV voire II), FEVG ≤ 35%, QRS ≥ 130 ms (notamment BBG typique, QRS ≥ 150 ms) ; peut être couplé à un défibrillateur (CRT-D).

Partie 6/7

• Étude endocavitaire souvent indiquée pour mesuré de la conduction infra-hissienne
• syncope Formes BBG de l’infarctus antérieur : Bloc uni-, bi- ou tri-fasciculaire : 10% des cas, préexistant ou acquis pendant l’IDM
• Évoque une atteinte septale étendue : risque de BAV complet et asystolie ou trouble du rythme ventriculaire associé

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BBG de l'infarctus antérieur avec critères de Sgarbossa (ECGpedia) : un bloc uni-, bi- ou trifasciculaire sur IDM antérieur signale une atteinte septale étendue (territoire IVA) — risque de BAV complet asystolique et de TV/FV ; un BBG nouveau en contexte d'angor impose une stratégie de reperfusion coronaire urgente (les critères de Sgarbossa permettent de suspecter un SCA sur BBG préexistant : concordance ST, discordance excessive).

Partie 7/7

• TTT : Aucune indication de pose de stimulateur cardiaque (sauf si BAV paroxystique prouvé)
• En cas d’insuffisance cardiaque gauche sévère (NYHA III/IV voire II, à FeVG < 35%) : possible resynchronisation par stimulation biventriculaire
• Surveillance clinique et ECG : risque d’atteinte évolutive du tissu de conduction (sauf BBD bénin)

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