ECG typique d'un syndrome coronarien aigu avec sus-décalage du segment ST (SCA ST+) : élévation convexe vers le haut en dérivations concordantes, signant l'occlusion coronaire aiguë et l'indication de reperfusion en urgence.

Partie 1/3

• Toute douleur thoracique d’allure angineuse survenant de novo, de manière prolongée, ou d’aggravation récente chez un patient avec ou sans antécédent coronarien
• Syndrome Sans sus-décalage du coronaire segment ST : Occlusion thrombotique partielle et embolisation distale du thrombus
• Angor instable (ou SCA ST- tropo-): pas élévation de troponine

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Dosage de la troponine cardiaque, marqueur de nécrose myocardique. Sa cinétique - élévation des la 3e-4e heure, pic vers 24h, décroissance sur plusieurs jours - permet de dater l'épisode et de distinguer l'IDM (troponine positive) de l'angor instable (troponine négative).

Partie 2/3

• IDM ST- (ou SCA ST- tropo + ou NSTEMI) : élévation de troponine
• aigu Avec sus-décalage du : Occlusion thrombotique totale
• IDM ST+ (ou STEMI)

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Plaque d'athérosclérose coronaire : mécanisme physiopathologique commun aux SCA ST-, SCA ST+ et IDM

Partie 3/3

• segment ST : SCA avec élévation de troponine : reflet d’une nécrose myocardique irréversible
• A la suite d’un IDM ST- : infarctus sans onde Q = sous-endocardique
• A la suite d’un IDM ST+ : infarctus avec onde Q =transmural

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Coupe d'une artère coronaire montrant une plaque d'athérome riche en lipides (« fatty deposits ») réduisant la lumière vasculaire. Sa rupture, avec exposition du centre lipidique au sang circulant, déclenché l'agrégation plaquettaire et le thrombus occlusif ou subocclusif a l'origine du SCA.

Partie 1/6

• Infarctus du : IDM ancien
• Troponine normale
• Onde Q de nécrose dans un territoire systématisé à l’ECG
• Zone nécrotique à l’imagerie : akinésie à l’ETT, cicatrice fibrotique à l’IRM

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Anatomie des artères coronaires epicardiques (tronc commun, IVA, circonflexe, coronaire droite) et de leurs territoires myocardiques respectifs. La localisation de l'occlusion conditionné le territoire de nécrose et les anomalies ECG en miroir attendues.

Partie 2/6

• myocarde Classification Définitions (Société européenne de Cardiologie) : IDM type 1 : spontané (ST- ou ST+)
• IDM type 2 : 2ndr à un déséquilibre entre apports et besoins en O2 du myocarde
• IDM type 3 : décès du patient au cours d’un SCA ST+ avant dosage de troponine
• IDM type 4 : survenant au décours d’une intervention coronaire percutanée

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Rupture de plaque athéromateuse : déclencheur de la thrombose coronaire aiguë dans le SCA

Partie 3/6

• IDM type 5 : survenant au décours d’un pontage coronarien
• Troponine : Enzyme cardiaque libérée en cas de nécrose myocardique (> 1 g de tissu myocardique)
• IDM : élévation en 3 h proportionnelle à l’étendue de la nécrose persistante jusqu’à 15 jours
• Autres causes d’élévation de la troponine : anémie, myocardite, EP, état de choc, insuffisance cardiaque, insuffisance rénale, crise aiguë hypertensive, bradycardie, tachycardie, spasme coronarien, syndrome infectieux ou inflammatoire

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Anatomie des artères coronaires (Gray) : IVA, CD, Cx — territoires myocardiques du SCA

Partie 4/6

• Spécifique du tissu cardiaque : non élevé par d’autres atteintes musculaires (rhabdomyolyse…)
• Autres marqueurs myocardiques : Myoglobine (marqueur précoce) : élévation en 2-3h, pic en 8-12h, normalisation en 24-36h
• Créatinine phosphokinase iso-enzyme MB (CPK-MB) : élévation en 6h, pic en 36h (plus précoce < 12h si reperfusion), normalisation en 3-4 jours
• Transaminase SGOT : élévation en 8h, pic en 24h, normal en 8-14 jours

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Artères coronaires épicardiques (Gray) : topographie des occlusions dans le SCA ST+ et ST-

Partie 5/6

• LDH (notamment LDH1) : élévation en 24h, pic en 3-4 jours, normal en 6 jours
• Physiopathologie : Rupture ou érosion ou fissuration d’une plaque athéromateuse (vulnérable car inflammatoire, jeune) à l’origine d’une réaction thrombotique locale obstruant totalement ou partiellement la lumière coronaire
• IDM ST- = fragmentation du thrombus et migration dans la distalité de l’artère coronaire (embolies capillaires) → constitution de foyers de micro-nécrose à l’origine d’une élévation de troponine → nécrose généralement limitée non détectable par les techniques d’imagerie cardiaque

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Coupe transversale du cœur (Gray) : territoires de nécrose myocardique selon l'artère occluse

Partie 6/6

• IDM ST+ = occlusion totale d’une artère coronaire → anoxie puis nécrose myocardique du segment irrigué (nécrose totale en 12h) à l’origine d’une élévation de troponine → akinésie du segment concerné (avec hyperkinésie transitoire des autres territoires) en partie réversible si reperfusion rapide (phénomène de sidération) puis réduction secondaire de la FEVG et dilatation du VG responsables d’une insuffisance cardiaque chronique
• Autres effets de la nécrose : - Favorisé la survenue de trouble du rythme ventriculaire
• Dyskinésie (contraction paradoxale) avec risque d’anévrisme VG et de thrombus VG

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Douleur thoracique constrictive irradiant vers le bras gauche, la mâchoire ou le dos, associée a une obstruction partielle d'une coronaire (encadré). Dans le SCA ST-, l'ischémie se traduit sur l'ECG par un sous-décalage de ST ou une inversion de l'onde T, et par une élévation de la troponine en cas de nécrose (IDM sans sus-décalage).

Partie 1/4

• SCA SANS SUS-DÉCALAGE SEGMENT ST Évocatrice : Angor spontané prolongé (> 20 minutes), au repos, régressif spontanément ou après trinitrine
• Angor de novo: angor d’effort inaugural apparu il y a moins de 1 mois
• Angor crescendo : aggravation récente d’un angor stable, pour des efforts moins important, cédant lentement à l’arrêt de l’effort ou à la prise de trinitrine
• Récidive angineuse post-IDM : angor < 1 mois suivant la constitution d’un IDM

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ECG montrant un sous-décalage du segment ST, signe électrique de l'ischémie sous-endocardique du SCA ST-. Contrairement au SCA ST+, il n'y a pas d'indication a une reperfusion en urgence absolue, mais une coronarographie précoce reste recommandée selon le niveau de risque.

Partie 2/4

• SF Douleur thoracique Atypique : Fréquent chez les femmes, patients jeunes < 40 ans, âgés > 75 ans ou diabétique
• Douleur épigastrique de repos
• Douleur thoracique en coup de couteau, pseudo-pleurétique
• Évocateur : non influencée par la mobilisation de la région douloureuse, par la respiration profonde ou par la position

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ECG 12 dérivations : sous-décalage ST ou ondes T négatives — critères ECG du SCA ST-

Partie 3/4

• SC Diagnostic : Normal dans la majorité des cas
• Éliminer autres causes cardiaques ou non cardiaques de douleur thoracique
• Identifier autres localisations de l’athérome, PA aux deux bras
• Rechercher signes d’instabilité hémodynamique et souffle systolique (IM transitoire par ischémie d'un pilier de la valve mitrale)

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Brassard tensiomètre : contexte de la mesuré des paramètres vitaux lors du bilan d'un SCA

Partie 4/4

• ECG de repos : ECG per-critique 18 dérivations (V3R-V4R, V7-V8-V9) : anomalies localisatrices. Examen de 1ère intention à réaliser dans les 10 minutes
• Sous-décalage ST horizontal ou descendant, en particulier > 1 mm dans au moins 2 dérivations contiguës, absence de sus-décalage ST
• Ondes T négatives ou inversées
• L’ECG peut être normal

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Electrocardiogramme montrant un sous-décalage du segment ST dans plusieurs dérivations, typique d'un syndrome coronarien aigu sans sus-décalage de ST (SCA ST-) : cet ECG, associé au dosage de la troponine, permet le diagnostic et orienté la stratification du risque. Le score de GRÂCE, calculé a l'admission a partir de l'âge, la fréquence cardiaque, la pression artérielle, la créatininémie, la classe de Killip et un éventuel sus-décalage de ST, détermine le délai de la coronarographie (urgente, précoce ou différée).

Partie 1/5

• PC : Troponine
• Dosage dès le 1er contact avec résultat rapide (< 1h), renouvelé à H+3 pour suivre la cinétique
• Autres
• RP systématique : diagnostic différentiel, cardiopathie préexistante

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Radiographie thoracique de face, réalisée systématiquement lors du bilan initial d'un syndrome coronarien aigu : elle permet de rechercher un diagnostic différentiel (pneumothorax, pneumopathie, élargissement médiastinal évocateur de dissection aortique) et d'apprecier une cardiopathie préexistante (cardiomégalie, signes de surcharge). Elle complète l'évaluation pronostique apportee par le score de GRÂCE.

Partie 2/5

• Échocardiographie transthoracique : diagnostic différentiel, complication, fonction VG
• Score GRÂCE= Risque de décès ou d’IDM hospitalier et ultérieur Stratification du risque Pronostic : Score CRUSADE
• Risque hémorragique sous antiagrégant plaquettaire
• Présentation clinique Structuré d’hospitalisation Surveillance scopique du rythme Angor instable (= SCA ST-troponine -) USIC ou Unité de soins continus 24 heures SCA ST-troponine + à faible risque d’arythmie USIC ou Unité de soins continus 24 heures Quand et où hospitaliser ? SCA ST-troponine + à risque élevé d’arythmie USIC ou Unité de soins continus > 24heures TTT : Risque élevé d’arythmie cardiaque si au moins 1 des critères suivants est présent :

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Salle de coronarographie : cathétérisme coronaire pour stratification du risque GRÂCE élevé

Partie 3/5

• Instabilité hémodynamique
• Arythmie majeure
• FEVG < 40%

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Anatomie coronaire (Gray) : évaluation du score GRÂCE en fonction du territoire ischémique

Partie 4/5

• Échec de la reperfusion
• Autres sténoses coronaires critiques ou complications liées à la revascularisation percutanée
• Mise en condition : → Hospitalisation en USIC par transport médicalisé

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Stent actif (DES) : revascularisation percutanée guidée par la stratification du risque GRÂCE

Partie 5/5

• Repos au lit strict
• Monitorage : PA, FC, scope avec monitoring continu du segment ST
• Mesures associées : oxygénothérapie uniquement si saturation < 90% ou PaO2 < 60 mmHg

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Comprimés d'antiagrégants plaquettaires : l'aspirine inhibe irreversiblement la cyclo-oxygenase-1 plaquettaire, tandis qu'un inhibiteur du P2Y12 (clopidogrel, ticagrélor, prasugrel) bloque l'activation plaquettaire par l'ADP. Leur association (double antiagrégation) est systématique dans le SCA.

Partie 1/3

• Aspirine
• Systématique : dose de charge de 150 à 300 mg IVD puis 75 à 100 mg/j PO à vie
• Antiagrégant Inhibiteur plaquettaire P2Y12 : Associé à l’aspirine : en dose de charge, puis à dose d’entretien pendant 12 mois
• Ticagrélor (Brilique®) si patient à haut risque : 90 mg x 2 PO puis 90 mg x 2/j → Contre-indiqué en cas d’antécédent d’AVC hémorragique ou anticoagulant

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Schéma de l'agrégation plaquettaire au site de rupture de la plaque d'athérome : adhésion, activation et agrégation via les récepteurs GPIIb/IIIa forment le clou plaquettaire initial, ciblé des différentes classés d'antiagrégants utilisées dans le SCA.

Partie 2/3

• Prasugrel (Efient®) si patient à haut risque : 60 mg PO puis 10 mg/j → Contre-indication en cas d’âge > 75 ans, poids < 60 kg ou antécédent d’AVC ou d’anatomie coronaire non connue (en pratique CI avant la coronarographie)
• Clopidogrel (Plavix®) uniquement si patient à bas risque ou si CI au Prasugrel/Ticagrélor (AVC hémorragique, anticoagulant) : 600 mg PO puis 75 mg/j
• Anticoagulation curative : Fondaparinux (Arixtra®): En 1ère intention : 2,5 mg en 1 seule injection SC par jour, contreindiqué si DFG < 20ml/min/1 .73m²
• HNF si patient à haut risque : 60-70 UI/kg (< 5000 UI IVD) puis 12-15 UI/kg/h (< 1000 UI/h) IVSE (Objectif de TCAr 1,5 à 2,5)

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Aspirine : premier antiagrégant plaquettaire du SCA (inhibition COX-1, dose de charge 250-500 mg)

Partie 3/3

• HBPM si patient à haut risque : énoxaparine 1 mg/kg x 2/j SC
• Bivalirudine (Angiox®) : 0,1 mg/kg bolus IVD puis 0,25 mg/kg/h IVSE
• A arrêter après la revascularisation

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Flacon d'héparine sodique injectable. L'anticoagulation curative (héparine non fractionnée, HBPM ou fondaparinux) est associée a la double antiagrégation plaquettaire des le diagnostic de SCA, pour limiter l'extension du thrombus coronaire en attendant la revascularisation.

Partie 1/3

• Anti-ischémique : β-bloquant (aténolol si FEVG normal, bisoprolol si FEVG altéré): surtout si tachycardie ou HTA, en absence d’hypoTA ou de manifestations d'insuffisance cardiaque
• Dérivés nitréspar voie sublinguale : traitement symptomatique de la crise angineuse
• Anticalcique (vérapamil ou diltiazem): en cas de composante spastique majeure (sus-décalage ST transitoire lors de la crise angineuse) ou si contre-indication aux β-bloquants
• Traitements : associés

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Seringue prereplie d'héparine de bas poids moléculaire (énoxaparine). Administrée par voie sous-cutanée a dose curative adaptée au poids et a la fonction rénale, elle est une alternative a l'héparine non fractionnée intraveineuse dans le SCA.

Partie 2/3

• Morphine IV si douleur importante
• IPP (Oméprazole)
• Généralement coronarographie avec angioplastie + stent ± anti-GPIIb/IIIa
• Interruption de l’anticoagulation curative (HNF ou HBPM) en fin de procédure (sauf cas particulier) → Traitement conservateur uniquement médical : patient coronarien non revascularisable, patient grabataire

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Héparine de bas poids moléculaire (HBPM/Fragmin) : anticoagulation curative du SCA en phase aiguë

Partie 3/3

• TTT Risque ischémique : Risque ischémique très élevé si :
• Angor réfractaire, persistant ou récidivant sous traitement médical optimal
• Insuffisance cardiaque gauche (OAP) ou état de choc cardiogénique- Trouble du rythme ventriculaire menaçant (TV, FV) ou arrêt cardiaque
• très élevé : Sus-décalage paroxystique du segment ST → Coronarographie enurgence < 2 heures

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Comprimés de bêta-bloquant (nébivolol). En réduisant la fréquence cardiaque et la contractilité, ils diminuent la consommation myocardique en oxygène ; avec les dérivés nitrés et certains inhibiteurs calciques, ils constituent le traitement anti-ischémique du SCA, sauf contre-indication.

Partie 1/5

• Risque ischémique élevé : Risque ischémique élevé si :
• Score GRÂCE > 140
• Mouvement de troponine
• Modification dynamique de ST ou de l’onde T → Coronarographie dans les 24 heures

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Spray de trinitrine (nitroglycerine) a action rapide, utilisé en cas de douleur angineuse persistante. Les dérivés nitrés diminuent la précharge et dilatent les coronaires epicardiques, mais sont contre-indiqués en cas d'hypotension ou d'IDM du ventricule droit.

Partie 2/5

• REVASCULARISATION MYOCARDIQUE Risque ischémique intermédiaire : Risque ischémique intermédiaire si :
• Score GRÂCE entre 109 et 140
• Comorbidité : diabète, insuffisance rénale et/ou FEVG < 40%
• Angor post-infarctus récent < 1 mois

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Spray de trinitrine (GTN) sublingual : traitement de la douleur angineuse dans le SCA (dérivé nitré)

Partie 3/5

• Antécédent d’intervention coronaire percutané ou de pontage coronarien → Coronarographie dans les 72 heures
• Risque ischémique : Si aucun critère ci-dessus
• Pas de coronarographie d’emblée
• Test fonctionnel d’ischémie ou coroscanner en 1ère intention

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Métoprolol (béta-bloquant) : réduction de la consommation en O2 myocardique et cardioprotection dans le SCA

Partie 4/5

• faible Poursuivre ou introduire : Aspirine 75 mg/jour PO à vie
• Inhibiteurs de P2Y12 pendant 12 mois (sauf en cas de risque hémorragique)
• β-bloquants
• IEC à introduire dans les 24h (ou ARA2 si mal tolérés)

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Inhibiteur calcique (amlodipine) : alternative anti-ischémique si contre-indication aux béta-bloquants

Partie 5/5

• Statines à introduire dans les 24h avec objectif LDL-C < 0,55 g/L
• IPP pendant 1 mois si risque d’ulcère gastroduodénal ou d’hémorragie intestinale
• Diurétique de l’anse (Lasilix®) si signes congestifs et dysfonction VG
• Eplérénone (Inspra® ou Aldactone®) si FEVG < 40%

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Schéma de revascularisation myocardique chirurgicale (pontage coronarien). Dans le SCA ST-, la stratégie de revascularisation - angioplastie le plus souvent, ou pontage en cas d'atteinte tritronculaire ou du tronc commun - est choisie après coronarographie, selon l'anatomie coronaire et le terrain.

Partie 1/5

• Après revascularisation : Stopper
• Morphine, nitrés, traitement anticoagulant, anti-GPIIb/IIIa
• SCA AVEC SUS-DÉCALAGE PERMANENT DU SEGMENT ST SF : Prodrome : crises douloureuses récurrentes d’angor instable
• Douleur typique : douleur angineuse prolongée > 30 minutes, rétrosternale, constrictive, trinitro-résistante, souvent plus violente, habituellement au repos(ou récupération après l’effort)

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Coronarographie diagnostiqué par cathétérisme : l'injection d'un produit de contraste opacifie l'arbre coronaire et localisé précisément la ou les sténoses, guidant le choix entre angioplastie et chirurgie de pontage.

Partie 2/5

• Douleur atypique : brûlure rétrosternale, douleur épigastrique (IDM inférieur), limitée à une irradiation (bras, épaules, poignets, mâchoires, dos) ou absente (complication révélatrice ou découverte d’une onde Q)
• Autres : sueurs, éructations, nausées/vomissements (IDM inférieur), angoisse, fatigue, syncope, palpitation
• SC
• Examen clinique généralement normal en l’absence de complication ± fébricule possible

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Stent actif à élution médicamenteuse (DES) : revascularisation percutanée (PCI) du SCA ST-

Partie 3/5

• Signes de complications : IVG (crépitant, désaturation, dyspnée), choc cardiogénique (hypotension, marbrure, tachycardie), IVD, complication mécanique (souffle d’IM, de CIV), frottement péricardique
• Chronologie : Ondes T pointues, symétriques, amples (stade hyper-précoce)
• Sus-décalage du segment ST (onde de Pardee) : convexe vers le haut, englobant l’onde T, ≥ 2 mm en précordial (V1-V6) ou ≥ 1 mm en frontal, sur 2 dérivations contiguës, avec image en miroir (sous-ST) → Apparaît dans les 1ères heures, doit revenir à la normal en moins de 3 semaines
• Onde Q de nécrose (> 40 ms et ≥ 1 mm ou > 1/3 de l’onde R) : entre H6 et H12, persiste souvent à titré de séquelles

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Salle de cathétérisme : angioplastie coronaire du SCA ST- guidée par coronarographie diagnostiqué

Partie 4/5

• Négativation des ondes T : généralement vers le 2e jour, persistance variable
• Apparition d’un BBG associé à une symptomatologie typique = équivalent ST+
• ECG Diagnostic : Coronaire droite

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Machine de circulation extracorporelle (CEC) : pontage coronarien (CABG) pour tronc commun ou tritronculaire

Partie 5/5

• Inférieure : D2-D3, aVF
• Ventricule droit : V3r-V4r
• Septal profond : inférieur + antéro-septal

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ECG montrant l'évolution chronologique des anomalies de ST et de l'onde T au cours de l'IDM ST+. Le sus-décalage initial évolue vers des ondes Q de nécrose puis une onde T négative ; la territorialisation et le miroir en dérivations opposees orientent vers l'artère coupable.

Partie 1/4

• Localisation : Coronaire gauche (IVA et Cx)
• Antéro-septal (IVA) : V1-V2-V3
• Apical : V4
• Latéral bas (Cx) : V5-V6

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ECG d'un infarctus antérieur étendu : sus-décalage de ST en V1-V4 (territoire de l'IVA), avec image en miroir (sous-décalage) en inférieur. La localisation électrique de l'occlusion permet d'anticiper l'artère coupable avant la coronarographie.

Partie 2/4

• Antérieur étendu : V1 à V6, D1, aVL
• Latéral haut (Cx) : D1-aVL
• Postérieur (Cx) : V7-V8-V9
• Image en : miroir

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ECG de référence : sus-décalage ST (STEMI) en miroir — chronologie d'évolution dans le SCA ST+

Partie 3/4

• Infarctus inférieur ou basal : sous-décalage ST dans les dérivations antérieures
• Infarctus antérieur ou latéral : sous-décalage ST dans les dérivations inférieures
• Bio Enzymes cardiaques : Dosage troponine inutile au stade du diagnostic mais systématiquement élevée dans les heures suivant l’hospitalisation (confirmation a posteriori et usage pronostique) → Douleur thoracique > 30 min + modifications ECG = diagnostic posé

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ECG 12 dérivations : identification du territoire ischémique et de l'artère coupable dans l'IDM

Partie 4/4

• PC ETT : → En urgence si complication (OAP, choc), souffle à l’auscultation, doute diagnostiqué → Pratiquée sinon systématiquement dans les 24 premières heures
• Importance de l’IDM : zone hypo- ou akinétique avec hyperkinésie des segments sains, FEVG
• Complication : épanchement péricardique, IM, rupture septale, thrombus apical, anévrisme VG

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Imagerie illustrant la dysfonction ventriculaire gauche transitoire du syndrome de Tako-Tsubo (« ballonisation apicale »), souvent déclenchée par un stress intense chez une femme ménopausée. Le tableau mime un SCA ST+, mais les coronaires sont normales, ce qui le distingue de la myocardite aiguë.

Partie 1/6

• Myocardite aiguë : Douleur thoracique, modification ECG avec sus-décalage du segment ST sans miroir et ↑ troponine
• Coronarographie : absence d’occlusion ou de sténose coronaire
• IRM cardiaque : rehaussement tardif non systématisé, plutôt sous-épicardique
• Syndrome de Tako-Tsubo Diagnostic différentiel : Cardiomyopathie de stress : souvent déclenché par un stress aigu (peur, émotion), touche le plus souvent la femme ménopausée

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IRM cardiaque avec rehaussement tardif au gadolinium : elle objectivé un oedème et/ou une fibrose myocardique de topographie non coronarienne (sous-épicardique ou medio-murale), signature de la myocardite aiguë, élément cle du diagnostic différentiel avec le SCA et le Tako-Tsubo.

Partie 2/6

• Douleur thoracique, modification ECG avec sus-décalage ST puis ondes T négatives (généralement en précordial) ± ondes Q transitoires en antéro-septal, ↑ modérée de troponine et importante du BNP
• ETT : akinésie voire dyskinésie généralement apicale (apical ballooning) et médio-ventriculaire avec hyperkinésie basale
• Coronarographie : coronaires saines
• Récupération spontanée ad integrum en quelques jours à semaines

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Imagerie cardiaque (cathétérisme) : bilan de la dysfonction ventriculaire gauche dans la myocardite aiguë

Partie 3/6

• IDM du ventricule droit Cas particuliers : IDM étendu au VD (20% des cas) : surtout des infarctus inférieurs généralement par lésion de la CD
• Tableau grave : instabilité hémodynamique, signes d’IVD aiguë, sans OAP
• Triade clinique : hypoTA + turgescence jugulaire + champs pulmonaires clairs
• ECG : sus-décalage ST en V3r-V4r + signes d’infarctus inférieur

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Anatomie coronaire (Gray) : absence de lésion obstructive dans la myocardite et le syndrome de Tako-Tsubo

Partie 4/6

• ETT : dilatation et hypokinésie du VD, dilatation de l’OD, insuffisance tricuspide par dilatation de l’anneau
• Cathétérisme (pas utilisé en pratique) : adiastolie ( ↑ pression auriculaire droite)
• Souvent compliqué de FA : réduction rapide → Contre-indiqué l’administration de vasodilatateurs
• Facteurs pronostiques : Âge, comorbidités, fragilité, cardiopathie préexistante

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ECG de la myocardite aiguë : sus-décalage diffus ou troubles de repolarisation — diagnostic différentiel du SCA

Partie 5/6

• Étendue de la nécrose et FEVG résiduelle
• Existence éventuelle de complications
• Pronostic Stade de Killip : Stade 1 = absence de crépitant à l’auscultation pulmonaire

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Coronarographie normale : absence de sténose coronaire — critère diagnostiqué de myocardite ou Tako-Tsubo

Partie 6/6

• Stade 2 = râles crépitant ne dépassant pas la moitié des champs pulmonaires
• Stade 3 = OAP : râles crépitant dépassant la moitié des champs pulmonaires, galope auscultatoire
• Stade 4 = choc cardiogénique

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Illustration de l'infarctus du ventricule droit, complication typique d'un infarctus inférieur par occlusion proximale de la coronaire droite. Il se traduit par un sus-décalage de ST en V1 et surtout en V4R, et impose d'éviter dérivés nitrés et diurétiques, le débit cardiaque dépendant de la précharge droite.

Partie 1/3

• → Transport médicalisé par SAMU avec défibrillateur disponible
• Mise en conditions : VVP (à gauche, loin du poignet pour favoriser l’abord radial droit de la coro), scope, saturation ± oxygénothérapie si saturation < 90% ou PaO2 < 60 mmHg
• Antiagrégant plaquettaire : Aspirine systématique : dose de charge de 150 à 300 mg IVD ou 150 à 300 mg PO, puis 75 mg/j PO

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Anatomie du ventricule droit et de ses rapports avec la coronaire droite, qui le vascularisé dans la majorité des cas. Un infarctus du VD doit être systématiquement recherché par un ECG avec dérivations droites (V3R-V4R) devant tout infarctus inférieur.

Partie 2/3

• Inhibiteur P2Y12 : Ticagrélor ou Prasugrel en 1ère intention (Clopidogrel si CI ou thrombolyse) → Prasugrel contre-indiqué si âge > 75 ans, poids < 60 kg, atcd d’AVC → Ticagrélor contre-indiqué si atcd d’AVC hémorragique → Le Clopidogrel est le seul utilisable en cas de thrombolyse
• TTT médical PEC pré-hospitalière Anticoagulation curative : Systématique avant revascularisation : HNF, Bivalirudine (Angiox®) ou HBPM
• Si angioplastie primaire : privilégier bivalirudine ou HNF, interrompue en fin de procédure

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Artères coronaires (Gray) : coronaire droite (CD) irrigant le ventricule droit — territoire de l'IDM VD

Partie 3/3

• Si thrombolyse IV : HNF ou HBPM (bivalirudine non indiquée), poursuivi jusqu’à la coronarographie
• Morphine IV si besoin
• Anxiolytique si angoisse très importante

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Image illustrant les signes congestifs utilisés dans la classification de Killip, qui évalue le pronostic de l'IDM selon la sévérité de l'insuffisance cardiaque : absence de signe (I), râles ou galop (II), oedème pulmonaire (III) ou choc cardiogénique (IV), avec mortalité croissante a chaque stade.

Partie 1/8

• Indication : Tout patient présentant unSCA ST+ depuis moins de 12h : douleur thoracique typique trinitrorésistante > 20 minutes avec sus-décalage ST ou apparition d’un BBG à l’ECG (sans attendre la troponinémie)
• Douleur thoracique> 12 heures : revascularisation en cas de signes d’ischémie persistant (douleur thoracique), préférentiellement par coronarographie
• IDM silencieux ou inaperçu (patient greffé cardiaque ou diabétique sévère) : différencier infarctus ancien d’un infarctus actuel par la clinique, l’élévation de la troponine et l’ETT → coronarographie en urgence si doute
• Angioplastie primaire : En 1ère intention si délai suffisant, contre-indication à la thrombolyse, échec de la thrombolyse, IDM compliqué ou doute diagnostiqué

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Scanner cérébral montrant une hémorragie intracerebrale spontanée : cette complication redoutee constitué une contre-indication absolue a la fibrinolyse intra-veineuse dans le SCA ST+, justifiant le recours a l'angioplastie primaire en première intention chaque fois que possible et la recherché systématique des contre-indications avant toute thrombolyse.

Partie 2/8

• Confirmation diagnostiqué et thérapeutique : thrombo-aspiration, dilatation au ballonnet et mise en place d’un stent ± anti-GPIIBIIIA en cas de lésion complexé (thrombus volumineux)
• Critères de reperfusion : restauration d’un flux épicardique normal (TIMI 3) et d’une perfusion capillaire normale (opacification complète et transitoire du myocarde : blush) → Seule la lésion coronaire responsable de l’IDM est traitée à la phase aiguë (sauf en cas de choc cardiogénique)
• Suites
• Angioplastie de sauvetage en urgence si échec de la thrombolyse

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Monitoring ECG continu : surveillance cardiologique en USIC (Killip I–II sans signe de défaillance)

Partie 3/8

• Coronarographie dans les 3h à 24h si succès : revascularisation adaptée
• Reperfusion myocardique Fibrinolyse intra-veineuse Contre-indication : CI relative
• Age > 75 ans
• AIT < 6 mois

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Auscultation cardio-pulmonaire (stéthoscope) : recherché de crépitants (Killip II) ou galop B3 (Killip III)

Partie 4/8

• Traitement par anticoagulant oral
• Grossesse
• Poussée ulcéreuse < 6 mois
• HTA non contrôlée > 200 mmHg

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Radiographie thoracique : œdème pulmonaire (Killip III) — redistribution vasculaire et opacités alvéolaires

Partie 5/8

• IHC sévère
• Endocardite infectieuse
• Manœuvres de RCP prolongées
• CI absolue

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Cathétérisme cardiaque droit : mesuré du débit cardiaque et des pressions en cas de choc cardiogénique (Killip IV)

Partie 6/8

• Hémorragie cérébro-méningée ou AVC ischémique < 6 mois
• Chirurgie générale < 10 jours
• Chirurgie vasculaire < 1 mois
• Malformation vasculaire

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Contre-pulsion par ballon intra-aortique (IABP) : assistance hémodynamique dans le choc cardiogénique post-IDM

Partie 7/8

• Tumeur cérébrale
• Traumatisme crânien sévère récent
• Ulcère digestif

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Équipe de réanimation cardiologique : prise en charge du choc cardiogénique Killip IV post-IDM

Partie 8/8

• Pathologie de l’hémostase
• Dissection aortique
• Ponction hépatique ou lombaire < 24h

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Schéma de la chaîne de surveillance et de transmission de l'ECG pré-hospitalier : l'enregistrement réalisé par le SMUR est transmis pour une lecture médicale immédiate. En cas de SCA ST+, cela permet d'orienter directement le patient vers une salle de coronarographie, raccourcissant le délai douleur-reperfusion.

Partie 1/4

• Fibrinolyse intra-Critères de reperfusion veineuse : Obtenus dans les 90 minutes dans 50% des cas
• Syndrome de reperfusion : régression rapide de la douleur et du sus-décalage du segment ST → Possiblement absent malgré une reperfusion confirmée à l’angiographie
• Peut âtre associé à : trouble du rythme ventriculaire (RIVA), BAV (surtout en cas de désobstruction coronaire droite), augmentation paradoxale de la douleur et du sus-décalage ST, syndrome hypotension-bradycardie (IDM inférieur)
• Choix de la stratégie de reperfusion : Selon délai pour accéder à salle de coronarographie :

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Équipe SMUR realisant un ECG pré-hospitalier au domicile du patient. La règle du « door-to-balloon » impose un délai maximal entre le premier contact médical et la reperfusion, justifiant l'orientation directe vers un centre de cardiologie interventionnelle des le diagnostic de SCA ST+.

Partie 2/4

• Délai < ou = 120 min : angioplastie
• Délai > 120min : FIV puis transfert vers centre de coro, pour angioplastie de sauvetage (si échec FIV) ou secondaire (dans les 24 heures, si FIV réussie)
• Reperfusion myocardique : Revascularisation efficace : - Sédation de la douleur
• ECG : régression du sus-décalage ST

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Ambulance SMUR : prise en charge pré-hospitalière du SCA ST+ — ECG 12D, monitoring, thrombolyse ou transport direct

Partie 3/4

• Arythmie de perfusion = RIVA (aspect de TV lente, brève, bénigne)
• Pic de troponine puis diminution
• → Hospitalisation en USIC : mise au repos au lit strict, scope, VVP

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ECG pré-hospitalier 12 dérivations : diagnostic du SCA ST+ et décision thérapeutique en moins de 10 minutes

Partie 4/4

• Surveillance : clinique, ECG (monitorage continu), biologique (cycle enzymatique à H3 et H12, glycémie, créatininémie, NFS), échocardiographie
• En l’absence de complication : assis au lit dans les 12h suivant l’admission, marche à plat le 2ème jour, marche en côte les jours suivant, sortie d’hôpital entre 3 et 5ème jour, arrêt de travail pour 1 mois
• Séjour en centre de réadaptation cardiaque recommandé +++ : PEC des FDR CV, réadaptation à l’effort

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Étapes de l'angioplastie coronaire : un ballonnet monté sur guidé est positionné au niveau de la sténose, puis gonfle pour ecraser la plaque et deployer un stent qui maintient la lumière ouverte. L'angioplastie primaire, réalisée en urgence dans le SCA ST+, est le traitement de reperfusion de référence.

Partie 1/3

• β-bloquant : Limité l’extension de la nécrose et la survenue de troubles du rythme et action antalgique → Risque de décompensation cardiaque : prescrit avec prudence, en USIC, à demi-vie courte en cas d’insuffisance cardiaque
• Précocement par voie orale (en USIC) : majorité des cas
• IEC
• Débuté dans les 24h à dose progressive

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Angiographie coronaire peropératoire montrant le ballonnet d'angioplastie en cours de gonflage au site de l'occlusion. L'angioplastie primaire doit être réalisée idéalement sous 120 minutes après le premier contact médical pour limiter l'étendue de la nécrose.

Partie 2/3

• PEC hospitalière : Eplérénone
• Antialdostérone : débuté précocement en cas d’IDM étendu (FEVG < 40%) ou d’insuffisance cardiaque
• Autres traitements : Poursuite de l’aspirine + inhibiteur P2Y12 pendant 12 mois

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Stent DES : angioplastie primaire (PPCI) — traitement de reperfusion de référence du SCA ST+ (délai < 120 min)

Partie 3/3

• Statines avec objectif LDL-C < 0,55 g/L (prévention secondaire)
• Dérivés nitréssublinguaux à la demandé
• → Aucune indication systématique des dérivés nitrés (seulement à visée diagnostiqué : délétère si nécrose étendue au VD), des anticalciques ou des antiarythmiques

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Schéma du mécanisme des thrombolytiques (ténectéplase, altéplase) : ces activateurs du plasminogene transforment celui-ci en plasmine, qui dégrade la fibrine du thrombus occlusif. La fibrinolyse IV est indiquée dans le SCA ST+ si l'angioplastie primaire n'est pas accessible sous 120 minutes.

Partie 1/3

• COMPLICATIONS AIGUËS DE L’INFARCTUS DU MYOCARDE : → Le principal traitement d’une complication est la revascularisation en urgence
• Mort subite
• Principale cause de décès à la phase aiguë : le plus souvent due à un trouble du rythme ventriculaire au cours des 1ère heures du SCA ST+ ou parfois par trouble conductif
• Si ACR ressuscité : coronarographie diagnostiqué et thérapeutique en urgence

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Trace ECG montrant un trouble du rythme ventriculaire : ces arythmies sont très fréquentes a la phase initiale de l'infarctus du myocarde et représentent la principale cause de mort subite par fibrillation ventriculaire, justifiant la surveillance scopique continue en USIC.

Partie 2/3

• Trouble du rythme ventriculaire : Très fréquent à la phase initiale d’un IDM, indépendant de l’étendue de l’ischémie
• Extrasystole ventriculaire
• TV soutenue ou non
• FV

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Thrombolytique injectable : fibrinolyse IV (altéplase, ténectéplase) — alternative si PPCI impossible < 120 min

Partie 3/3

• Trouble supra- : ventriculaire
• FA, flutter auriculaire, tachycardie atriale
• Risque : décompensation hémodynamique ou accident embolique

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Trace ECG illustrant un trouble du rythme ventriculaire. Les complications rythmiques précoces de l'IDM (extrasystoles, tachycardie ou fibrillation ventriculaire, mais aussi bradycardie ou BAV en cas d'atteinte inférieure) justifient une surveillance scopique continue en USIC des la phase aiguë.

Partie 1/5

• Troubles de conduction Trouble du rythme et de la conduction : Bradycardie sinusale, bloc sino-auriculaire, paralysie sinusale (IDM inférieur) : atropine IV
• BAV de l’IDM inférieur (nodal, transitoire) : BAV II Möbitz 1, répondant à l’atropine IV
• BAV de l’IDM antérieur (hissien, irréversible) : BAV II Möbitz 2 ou BAV III → atropine ou isoprénaline IV, puis sondé d’entraînement électro-systolique d’emblée
• Insuffisance cardiaque : Conséquence de l’étendue de la nécrose, d’une complication mécanique (IM, CIV) ± favorisé par une arythmie : évaluation échocardiographique précoce

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ECG de fibrillation ventriculaire : activité électrique anarchique sans QRS identifiable, responsable d'un arrêt cardio-circulatoire nécessitant une défibrillation immédiate. C'est la principale cause de décès précoce dans les premières heures de l'infarctus.

Partie 2/5

• Sévérité définie par la classification de Killip
• gauche Choc cardiogénique : Généralement par nécrose étendue du VG, ou d’une complication mécanique : rarement inaugural (dans les 24-48h)
• Tableau de choc : hypotension artérielle mal tolérée ne répondant pas au remplissage après correction d’une éventuelle bradycardie/tachycardie ou arythmie
• ETT = principal examen complémentaire : étiologie

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ECG de trouble du rythme ventriculaire : fibrillation ventriculaire (FV) ou tachycardie ventriculaire post-IDM

Partie 3/5

• Traitement : inotropes positifs (Dobutamine) et si le terrain le permet système d'assistance circulatoire.
• Au stade de précoce, revascularisation rapide ou correction chirurgicale d'une complication mécanique → Pronostic hospitalier très sombre : mortalité > 70%
• Complication hémodynamique IDM du VD : Triade symptomatique : hypoTA + champs pulmonaires clairs + turgescence jugulaire

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Défibrillateur électrique : choc électrique externe (CEE) pour FV ou TV mal tolérée — urgence post-IDM

Partie 4/5

• ECG : sus-ST en V3R et V4R
• FA fréquente et résolutive
• Contre indiqué l'administration de vasodilatateurs +++

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Trace ECG illustrant un trouble du rythme ventriculaire. Les complications rythmiques précoces de l'IDM (extrasystoles, tachycardie ou fibrillation ventriculaire, mais aussi bradycardie ou BAV en cas d'atteinte inférieure) justifient une surveillance scopique continue en USIC des la phase aiguë.

Partie 5/5

• Insuffisance mitrale : Par dilatation de l’anneau (IM tardive), dysfonction du pilier inférieur (IDM inférieur) ou rupture de pilier (pilier postéromédian si IDM inférieur ou pilier antérolatéral si IDM antérieur)
• OAP massif et brutal avec souffleholosystolique de pointe (souvent discret)
• Diagnostic échographique, traitement chirurgical urgent

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Illustration d'une assistance circulatoire utilisée dans le choc cardiogénique post-IDM, complication la plus grave avec une mortalité élevée. Il associé hypotension persistante, signes d'hypoperfusion (marbrures, oligurie, confusion) et oedème pulmonaire, traduisant une défaillance étendue du VG.

Partie 1/2

• Rupture septale avec CIV : Non rare (1-2%) : complication des IDM antérieurs étendus, généralement après 24-48h
• État de choc avec souffle précordial holosystolique en rayon de roue (parfois absent) associé à une IVD ou IVG, ou possible souffle asymptomatique
• TTT : revascularisation + fermeture chirurgicale différée → mortalité élevée = 25 à 60%
• Complication mécanique Rupture de la paroi libre du : Aiguë (rare) : collapsus avec dissociation électromécanique, rapidement fatal

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Schéma d'une contre-pulsion par ballon intra-aortique : il se gonfle en diastole (augmentant la perfusion coronaire) et se degonfle en systole (diminuant la post-charge), une assistance circulatoire de courte durée utilisée en cas de choc cardiogénique réfractaire.

Partie 2/2

• Subaiguë : récidive douloureuse pseudo-angineuse avec sus-décalage ST ou hypotension artérielle brutale et prolongée, puis tamponnade → chirurgie en urgence
• VG TVP et EP Peu fréquente car alitement rarement prolongé Thrombus intra-VG et : Plus souvent après IDM antérieur, surtout en cas de survenue d’un anévrysme apical Traitement = anticoagulation curative
• Complications thrombotiques embolies systémiques Péricardite : tardive Syndrome de Dressler = à la 3e semaine, épanchement péricardique +/- pleural, arthralgies, reprise thermique, syndrome inflammatoire important

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Imagerie echocardiographique d'une complication mécanique de l'IDM (rupture septale ou rupture de pilier mitral). Rares mais redoutables, elles surviennent entre le 2e et le 7e jour et se manifestent par un souffle, un oedème pulmonaire ou un état de choc, imposant une chirurgie urgente.

Partie 1/4

• Insuffisance ventriculaire : gauche Compliqué un IDM étendu. Remodelage progressif (dilatation du VG) ou constitution anévrisme
• Troubles du Complications tardives : D’autant plus fréquent que la fonction VG est altérée DAI en prévention primaire si FEVG < 35% à distance (au moins 6 semaines) de l’IDM
• rythme ventriculaire PRISE EN CHARGE POST-INFARCTUS C : Bilan des FDR CV
• Recherché d’une persistance de douleur d’angor à l’effort ou au repos

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Échocardiographie Doppler couleur objectivant un shunt anormal a travers le septum interventriculaire (CIV post-IDM) ou une fuite mitrale massive par rupture de pilier. Le diagnostic, évoque devant l'apparition brutale d'un souffle et d'un oedème pulmonaire, impose une chirurgie urgente.

Partie 2/4

• Signes d’insuffisance cardiaque
• Recherché d’autres localisations athéromateuses
• PC : ECG : anomalie de repolarisation (persistance d’un sus-décalage ST), sous-décalage ST, ondes Q localisatrices, troubles du rythme ventriculaire (ESV, TV), troubles conductifs

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Anatomie coronaire (Gray) : territoire de nécrose transmurale responsable de la rupture myocardique post-IDM

Partie 3/4

• RP : cardiomégalie, syndrome interstitiel
• ETT : localisation et étendue de l’IDM, FEVG résiduelle, complications
• IRM cardiaque si ETT non contributive

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Chirurgie cardiaque d'urgence : réparation de la rupture septale ou de pilier mitral — complication mécanique IDM

Partie 4/4

• Selon l’orientation : échodoppler TSA/AMI…
• Évaluation post-IDM Bilan coronaire : Lésions coronariennes pluri-tronculaires = les lésions non responsables du SCA ne sont pas traitées à la phase aiguë : recherché d’ischémie myocardique par test d’ischémie (épreuve d’effort, imagerie fonctionnelle) → revascularisation par angioplastie + stent si test positif
• Test d’ischémie à visée localisatrice à 6mois : recherché d’une sténose intra-stent

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Coupe transversale du myocarde ventriculaire. A la phase chronique post-IDM, la prise en charge associé le traitement médicamenteux optimal (antiagrégants, statine, IEC, bêta-bloquant), la réadaptation cardiaque, le contrôle des facteurs de risque et la surveillance échographique de la fonction du VG.

Partie 1/5

• Traitement médical systématique : Aspirine à vie
• Inhibiteur P2Y12 (clopidogrel, prasugrel, ticagrélor) : systématique pendant 1 an après tout IDM → Variable selon le traitement si angor stable : 6 à 12 mois si stent, ø si pontage
• Statine (à forte dose en cas de SCA)
• β-bloquant : systématique en post-infarctus

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Séance de réadaptation cardiaque a l'effort, encadrée et progressive, proposée après un infarctus. Elle améliore la capacité fonctionnelle, le pronostic cardiovasculaire et facilité l'adhésion aux mesures de prévention secondaire (tabac, diabète, lipides, tension).

Partie 2/5

• IEC : systématique en post-infarctus
• Traitement médical selon le contexte : Anticoagulant oraux si FA, thrombus du VG
• Furosémide (Lasilix®) : si signes congestifs
• Eplérénone : si insuffisance cardiaque post-infarctus (FEVG < 40% ou signes cliniques)

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Réadaptation cardiaque à l'effort : programmé de réhabilitation post-IDM — amélioration du pronostic à long terme

Partie 3/5

• IPP pendant la bithérapie puis si ATCD ulcère ou hémorragie digestive
• ARA2 si intolérance aux IEC
• Pose d’un DAI- La survenue d’une TV ou d’une FV à la phase aiguë d’un SCA n’est pas une indication de DAI
• Indication de DAI en prévention primaire : FEVG < 35% à 6 semaines après l’IDM

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Voie du mévalonate et ciblé d'action des statines (inhibition de l'HMG-CoA réductase) : base pharmacologique du traitement de fond post-IDM en prévention secondaire.

Partie 4/5

• Traitement au long cours Mesures associées : Contrôle des FDR CV : arrêt du tabac, contrôle du surpoids, équilibre du diabète, contrôle de l’HTA, RHD
• Réadaptation cardiovasculaire avant reprise de l’activité physique
• Diminuer le stress, traiter une dépression, soutien social, éducation du patient

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Aspirine : antiagrégant plaquettaire à vie post-IDM — prévention secondaire des récidives coronariennes

Partie 5/5

• Contre-indication à la conduite automobile pendant 1 mois
• Favoriser le retour au travail (arrêt de travail minimal de 1 mois), adapter le poste si besoin
• Prise en charge à 100% (ALD)

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