#001
Psoriasis — diagnostic et formes cliniques
Capture de cours ECN (usage pédagogique)
- Diagnostic clinique : plaques érythémato-squameuses, bien limitées, symétriques, squames blanc nacré, indolores mais parfois prurigineuses.
- Forme la plus fréquente : psoriasis vulgaire en plaques (localisées ou étendues). Autres formes : en gouttes (post-streptococcique, sujet jeune), inversé (plis), pustuleux (localisé palmo-plantaire ou généralisé de von Zumbusch), érythrodermique.
- Signe de Köbner : apparition de lésions psoriasiques sur une zone de traumatisme cutané (cicatrice, grattage) — argument diagnostiqué et signe d'évolutivité.
- Atteintes associées à rechercher systématiquement : ongles (dépressions ponctuées, onycholyse), articulations (rhumatisme psoriasique, jusqu'à 30% des patients), retentissement psychologique et qualité de vie.
#002
Psoriasis — topographie, facteurs déclenchants et comorbidités
Capture de cours ECN (usage pédagogique)
- Topographie évocatrice : coudes, genoux, région lombo-sacrée, cuir chevelu (souvent au-delà de la lisière), ongles — zones de frottement/traumatisme répété.
- Facteurs déclenchants ou aggravants classiques : stress, infections (streptococcique pour le psoriasis en gouttes), certains médicaments (lithium, bêtabloquants, antipaludéens, arrêt brutal de corticoïdes), traumatismes cutanés, alcool, tabac.
- Comorbidités à dépister systématiquement : syndrome métabolique (obésité, diabète, dyslipidémie, HTA), risque cardiovasculaire augmenté, dépression et anxiété.
- Le diagnostic est clinique dans l'immense majorité des cas ; une biopsie cutanée n'est utile qu'en cas de forme atypique ou de doute diagnostiqué.
#003
Psoriasis — prise en charge thérapeutique
Capture de cours ECN (usage pédagogique)
- Formes localisées/peu étendues (1ère intention) : dermocorticoïdes, analogues de la vitamine D (calcipotriol), souvent en association ; émollients systématiques.
- Formes étendues ou sévères : photothérapie (UVB à spectre étroit, PUVAthérapie), rétinoïdes oraux (acitrétine), méthotrexate, ciclosporine selon le terrain et les contre-indications.
- Échec des traitements conventionnels ou rhumatisme psoriasique associé : biothérapies (anti-TNFα, anti-IL17, anti-IL23) — efficacité élevée, bilan pré-thérapeutique obligatoire (recherché tuberculose latente, sérologies virales).
- Maladie chronique évoluant par poussées : éducation thérapeutique essentielle, pas de traitement curatif définitif, objectif = contrôle durable et qualité de vie.
Ne jamais arrêter brutalement une corticothérapie générale chez un psoriasique : risque de rebond en psoriasis pustuleux généralisé (von Zumbusch).
#004
Dermatite atopique — clinique et diagnostic
Capture de cours ECN (usage pédagogique)
- Diagnostic clinique : eczéma chronique évoluant par poussées, prurit constant et souvent intense, xérose cutanée (peau sèche) permanente entre les poussées.
- Topographie variable selon l'âge : nourrisson = visage et convexités ; enfant = plis de flexion (coudes, genoux, poignets, cou) ; adulte = souvent visage, cou, mains, ou forme lichénifiée diffuse.
- Terrain atopique personnel ou familial fréquent : asthme, rhinite allergique, allergies alimentaires — associations à rechercher à l'interrogatoire.
- Complication à ne pas manquer : surinfection herpétique (syndrome de Kaposi-Juliusberg) — vésiculo-pustules ombiliquées, fièvre, altération de l'état général = urgence thérapeutique antivirale.
#005
Dermatite atopique — marche atopique et évolution
Capture de cours ECN (usage pédagogique)
- La dermatite atopique du nourrisson précède souvent l'apparition d'un asthme puis d'une rhinite allergique dans les années suivantes : c'est la « marche atopique ».
- L'incidence de l'eczéma et de l'allergie alimentaire culmine tôt (avant 2-3 ans) puis décroît, alors que l'asthme et la rhinite s'installent progressivement et persistent souvent à l'âge adulte.
- La majorité des enfants atteints de dermatite atopique voient leurs lésions s'améliorer ou disparaître avant l'adolescence ; une minorité garde une forme activé à l'âge adulte.
- Implication pratique : chez un nourrisson avec dermatite atopique sévère et précoce, surveiller l'apparition de symptômes respiratoires (sifflements, toux) dans le suivi.
#006
Dermatite atopique — prise en charge au quotidien
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- Traitement de fond systématique, y compris hors poussée : émollients quotidiens (au moins 1 fois/jour), en quantité suffisante, sur peau encore humide après la toilette.
- Traitement des poussées : dermocorticoïdes adaptés à l'âge et à la localisation (classe modérée sur le visage, plus forte sur le corps), jusqu'à disparition des lésions palpables.
- Mesures d'hygiène et d'environnement : bains courts et tièdes (32-34°C), syndets ou savons surgras à pH acide, éviter la laine et les textiles rugueux, chambre fraîche et pas trop sèche.
- Formes sévères réfractaires : dupilumab (biothérapie anti-IL4/IL13) et autres immunomodulateurs systémiques en 2e ligne, en centre spécialisé.
Toute pustule ombiliquée ou aggravation brutale avec fièvre chez un enfant atopique doit faire évoquer une surinfection herpétique et débuter un traitement antiviral sans délai.
#007
Urticaire aiguë et chronique, angio-œdème
Capture de cours ECN (usage pédagogique)
- Diagnostic clinique, pas d'examen complémentaire en 1ère intention : papules œdémateuses érythémateuses, prurigineuses, fugaces (chaque lésion disparaît en moins de 24h) et migratrices.
- Urticaire aiguë (< 6 semaines) : cause souvent identifiée (infection virale, médicament, aliment) ; urticaire chronique (≥ 6 semaines) : cause retrouvée dans une minorité de cas, bilan étiologique limité.
- Angio-œdème (urticaire profonde) : tuméfaction ferme, mal limitée, non prurigineuse mais souvent douloureuse/tendue, touchant le visage (lèvres, paupières), les extrémités ou les muqueuses.
- Traitement symptomatique de 1ère intention : anti-H1 de 2e génération, à dose standard puis augmentée jusqu'à 4x si besoin dans l'urticaire chronique spontanée avant d'envisager l'omalizumab.
Œdème de Quincke avec atteinte laryngée (dysphonie, dyspnée) ou signes d'anaphylaxie (hypotension, bronchospasme) = urgence vitale : adrénaline IM en premier geste.
#008
Éruptions fébriles de l'enfant — diagnostic différentiel
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- Devant un exanthème fébrile de l'enfant, 3 grandes causes à distinguer systématiquement : virale (rougeole, rubéole, mégalérythème, exanthème subit, mononucléose), bactérienne (scarlatine) et toxidermie médicamenteuse.
- Éléments clés de l'interrogatoire : chronologie précise éruption/fièvre/prise médicamenteuse, statut vaccinal, contexte épidémique, contage récent.
- Rougeole : catarrhe oculo-respiratoire, signe de Köplik, exanthème descendant du visage vers les pieds en 3 jours ; à évoquer systématiquement chez l'adulte non vacciné également.
- Signes devant faire suspecter une cause médicamenteuse plutôt que virale : chronologie compatible avec une introduction récente de médicament (7-21 jours), prurit marqué, absence de catarrhe.
#009
Toxidermies bénignes — conduite à tenir
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- L'exanthème maculo-papuleux (« toxidermie érythémateuse ») est la forme la plus fréquente : éruption diffuse, souvent prurigineuse, apparaissant 4 à 14 jours après l'introduction du médicament (plus vite en cas de réintroduction).
- Démarche devant toute suspicion de toxidermie : imputabilité chronologique (délai d'introduction), imputabilité sémiologique, recherché systématique de signes de gravité avant de conclure à une forme bénigne.
- Conduite à tenir dans les formes bénignes : arrêt du médicament suspect si possible, traitement symptomatique (émollients, antihistaminique si prurit), surveillance de la résolution sans cicatrice en quelques jours.
- Toujours documenter l'allergie médicamenteuse suspectée dans le dossier et informer le patient/la famille en clair, avec une carte d'allergie si pertinent.
#010
Toxidermies graves — signes d'alarme et syndrome de Lyell
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- Signes cliniques imposant une hospitalisation en urgence, souvent en unité de soins intensifs/brûlés : fièvre élevée, décollement cutané avec signe de Nikolsky positif, érosions muqueuses (buccale, oculaire, génitale), bulles.
- Continuum syndrome de Stevens-Johnson (décollement < 10% de la surface corporelle) — syndrome de Lyell/nécrolyse épidermique toxique (décollement > 30%), avec chevauchement 10-30%.
- Facteur de risque génétique bien identifié : allèle HLA-B*57:01 et abacavir ; d'autres associations HLA existent pour la carbamazépine et l'allopurinol selon les populations.
- Prise en charge : arrêt immédiat de tous les médicaments introduits récemment, transfert en centre spécialisé, soins de support intensifs (réchauffement, hydratation, soins cutanés type brûlé), pronostic réservé (mortalité 10 à 30%).
Toute suspicion de syndrome de Stevens-Johnson/Lyell impose l'arrêt immédiat du médicament inducteur : chaque jour de poursuite du traitement aggravé le pronostic.