#001

Hypogonadisme masculin

Hypogonadisme masculin Männlicher Hypogonadismus
L'hypogonadisme masculin se distingue en primaire (testiculaire, avec gonadotrophines élevées) et secondaire (hypothalamo-hypophysaire, avec gonadotrophines basses ou normales).

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  • Distinction fondamentale entre hypogonadisme primaire (atteinte testiculaire directe, gonadotrophines LH/FSH élevées) et secondaire (atteinte hypothalamo-hypophysaire, gonadotrophines basses ou normales).
  • Les symptômes cliniques (baisse de la libido, dysfonction érectile, fatigue, diminution de la masse musculaire) sont souvent peu spécifiques et se confondent avec le vieillissement normal.
  • Le diagnostic biologique repose sur un dosage de testostérone totale le matin (pic physiologique), à confirmer par un second dosage avant de conclure, jamais sur un prélèvement isolé l'après-midi.
  • Toujours rechercher une cause réversible (obésité, syndrome d'apnée du sommeil, médicaments, alcool) avant de conclure à un hypogonadisme organique nécessitant une substitution au long cours.
#002

Déficit en testostérone et supplémentation

Déficit en testostérone et supplémentation Testosteronmangel und Substitution
La supplémentation en testostérone se présente sous plusieurs formes (gel transdermique, injection intramusculaire retard) selon la préférence du patient et la stabilité des taux recherchée.

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  • Avant toute supplémentation, un dosage de PSA et un toucher rectal sont obligatoires — la testostérone est contre-indiquée en cas de cancer de la prostate évolutif non traité.
  • Les formes galéniques principales sont le gel transdermique quotidien (taux stables, absorption variable) et les injections intramusculaires retard (toutes les 10-14 semaines pour les formes longue durée).
  • La surveillance biologique systématique inclut hématocrite (risque de polyglobulie iatrogène), PSA et bilan hépatique, à intervalles réguliers tout au long du traitement.
  • La supplémentation en testostérone diminué la fertilité en freinant l'axe gonadotrope endogène — à discuter impérativement avec tout patient en désir de paternité avant de débuter le traitement.
#003

Gynécomastie

Gynécomastie
La gynécomastie, développement glandulaire mammaire chez l'homme, résulte d'un déséquilibre entre imprégnation œstrogénique et androgénique — souvent bénigne mais à explorer.

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  • À distinguer cliniquement de l'adipomastie (simple surcharge graisseuse, molle, sans tissu glandulaire palpable) — la gynécomastie vraie correspond à une prolifération glandulaire ferme, rétro-aréolaire.
  • Physiologique et transitoire à la puberté dans une proportion importante des adolescents, elle régresse spontanément en 1 à 2 ans dans la grande majorité des cas sans nécessiter de traitement.
  • Chez l'adulte, toujours rechercher une cause médicamenteuse (spironolactone, certains antirétroviraux, certains traitements anti-androgéniques) avant d'explorer une cause endocrinienne ou tumorale.
  • Une gynécomastie unilatérale, dure, irrégulière ou d'apparition rapide chez l'adulte doit faire éliminer une tumeur testiculaire ou surrénalienne sécrétante avant toute autre exploration.
#004

Insuffisance surrénale chronique (Addison)

Insuffisance surrénale chronique (Addison) Chronische Nebenniereninsuffizienz (Morbus Addison)
L'hyperpigmentation cutanéo-muqueuse, particulièrement marquée aux zones de friction et aux cicatrices, est le signe le plus évocateur de l'insuffisance surrénale primaire chronique.

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  • L'insuffisance surrénale primaire chronique (maladie d'Addison) associé typiquement asthénie chronique, amaigrissement, hypotension artérielle et hyperpigmentation cutanéo-muqueuse caractéristique.
  • L'hyperpigmentation, absente dans les formes secondaires (hypophysaires), résulte de l'hypersécrétion d'ACTH qui stimule aussi les mélanocytes — signe distinctif majeur entre insuffisance primaire et secondaire.
  • Le bilan biologique de base orienté déjà fortement le diagnostic : hyponatrémie et hyperkaliémie dans les formes primaires (déficit en aldostérone associé), hyponatrémie isolée dans les formes secondaires.
  • Le traitement substitutif à vie associé hydrocortisone et fludrocortisone (cette dernière uniquement dans les formes primaires), avec une éducation systématique du patient à l'adaptation des doses en cas de stress.