#001
Généralités et épidémiologie

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- Maladie multifactorielle associant une prédisposition génétique polygénique forte (concordance élevée chez les jumeaux monozygotes) et des facteurs environnementaux majeurs (surpoids, sédentarité, alimentation).
- Survenue classiquement après 40 ans mais incidence croissante chez l'adolescent et l'adulte jeune en surpoids, brouillant progressivement la frontière historique avec le diabète de type 1.
- Longue phase asymptomatique préclinique (souvent plusieurs années) expliquant la fréquence des complications microvasculaires déjà présentes au moment du diagnostic dans une proportion notable des cas.
#002
Physiopathologie — insulinorésistance et déclin de l'insulinosécrétion

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- L'excès de tissu adipeux viscéral favorisé une lipotoxicité et une inflammation chronique de bas grade, réduisant la sensibilité des récepteurs à l'insuline au niveau musculaire et hépatique.
- La production hépatique de glucosé (néoglucogenèse) reste anormalement élevée malgré l'hyperglycémie, contribuant significativement à l'hyperglycémie à jeun caractéristique.
- Le déclin progressif et inéluctable de la fonction des cellules bêta explique la nécessité d'intensifier le traitement au fil du temps, indépendamment de l'observance du patient — notion essentielle à expliquer pour l'acceptation thérapeutique.
#003
Diagnostic et dépistage

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- Critères diagnostiqués identiques au diabète de type 1 : glycémie à jeun ≥ 1,26 g/L à deux reprises, glycémie ≥ 2 g/L avec symptômes, ou HbA1c ≥ 6,5 %, souvent découverts fortuitement lors d'un bilan systématique.
- Dépistage recommandé tous les 1 à 3 ans chez les sujets à risque : surpoids/obésité associé à un autre facteur de risque, antécédent familial de diabète de type 2, antécédent de diabète gestationnel, origine ethnique à risque.
- Présentation clinique souvent pauci-symptomatique au diagnostic, contrastant avec le diabète de type 1 : syndrome cardinal discret ou absent, découverte parfois au stade d'une complication (rétinopathie, neuropathie, événement cardiovasculaire).
#004
Bilan initial et évaluation du risque cardiovasculaire

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- Bilan biologique initial : HbA1c, bilan lipidique complet, créatininémie avec débit de filtration glomérulaire estimé, microalbuminurie, bilan hépatique (dépistage de la stéatose hépatique associée).
- Recherché systématique des comorbidités du syndrome métabolique associées : hypertension artérielle, dyslipidémie athérogène, obésité abdominale, syndrome d'apnées du sommeil.
- Stratification du risque cardiovasculaire (antécédents d'événement cardiovasculaire, atteinte d'organe ciblé, nombre de facteurs de risque associés) guidant directement le choix préférentiel de certaines classés thérapeutiques à bénéfice cardiovasculaire démontré.
#005
Mesures hygiéno-diététiques et activité physique

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- Objectif d'activité physique recommandé : au moins 150 minutes par semaine d'activité aérobie d'intensité modérée, associée à un renforcement musculaire bihebdomadaire, avec bénéfice démontré sur la sensibilité à l'insuline.
- Perte de poids modeste (5 à 10 % du poids initial) associée à une amélioration significative du contrôle glycémique, voire à une rémission du diabète si la perte de poids est plus importante et précoce dans l'évolution.
- Recommandations diététiques individualisées privilégiant une réduction des sucres rapides et des graisses saturées, sans nécessité d'un régime strictement identique pour tous les patients — l'adhésion à long terme prime sur la rigidité du régime.
#006
Metformine — traitement de première ligne

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- Mécanisme d'action principal : réduction de la production hépatique de glucosé (néoglucogenèse) et amélioration modeste de la sensibilité périphérique à l'insuline, sans stimulation de la sécrétion d'insuline (pas d'hypoglycémie en monothérapie).
- Effets indésirables digestifs fréquents (nausées, diarrhée) en début de traitement, minimisés par une titration progressive des doses et une prise au cours des repas.
- Contre-indication en cas d'insuffisance rénale sévère (risque d'acidose lactique) et arrêt temporaire recommandé en cas d'injection de produit de contraste iodé ou de situation d'hypoxie tissulaire aiguë (sepsis sévère, insuffisance cardiaque décompensée).
#007
Autres antidiabétiques oraux

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- Inhibiteurs du SGLT2 (gliflozines) : bloquent la réabsorption rénale du glucosé induisant une glycosurie ; bénéfice cardiovasculaire et rénal démontré, mais risque accru d'infections génito-urinaires et d'acidocétose euglycémique rare.
- Inhibiteurs de la DPP-4 (gliptines) : prolongent l'action des incrétines endogènes, effet neutre sur le poids, bonne tolérance générale, mais efficacité hypoglycémiante modeste comparée aux autres classés.
- Sulfamides hypoglycémiants (gliclazide) : stimulent directement la sécrétion d'insuline indépendamment de la glycémie, efficaces mais associés à un risque d'hypoglycémie et à une prise de poids, utilisation en déclin au profit des classés plus récentes.
#008
Agonistes du GLP-1 et thérapies injectables non insuliniques

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- Mécanisme d'action : stimulation de la sécrétion d'insuline gluco-dépendante, freination de la sécrétion de glucagon, ralentissement de la vidange gastrique et effet central sur la satiété expliquant la perte de poids associée.
- Indication privilégiée chez les patients avec obésité associée et/ou maladie cardiovasculaire ou rénale établie, bénéfice cardiovasculaire et de réduction pondérale supérieur aux autres classés non insuliniques.
- Effets indésirables digestifs fréquents en début de traitement (nausées, vomissements), généralement transitoires et minimisés par une titration progressive des doses sur plusieurs semaines.
#009
Insulinothérapie dans le diabète de type 2

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- Indications à l'initiation : échec des traitements non insuliniques à objectif glycémique adapté, HbA1c très élevée au diagnostic (souvent > 10 %) avec symptômes, ou contre-indication temporaire aux autres traitements (grossesse, insuffisance rénale sévère).
- Schéma d'initiation habituel : ajout d'une insuline basale unique le soir aux traitements oraux/injectables non insuliniques poursuivis, avec titration progressive selon la glycémie à jeun.
- Intensification possible vers un schéma basal-bolus complet si l'insuline basale seule ne suffit plus à atteindre l'objectif, en particulier en cas d'hyperglycémies postprandiales marquées persistantes.
#010
Stratégie thérapeutique et objectifs individualisés

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- Objectif d'HbA1c généralement fixé à moins de 7 % chez l'adulte sans comorbidité majeure, mais assoupli (jusqu'à 8 % ou plus) chez le sujet âgé fragile ou à espérance de vie limitée pour limiter le risque d'hypoglycémie.
- Choix du deuxième traitement guidé en priorité par le profil de risque du patient : privilégier les inhibiteurs du SGLT2 ou les agonistes du GLP-1 en cas de maladie cardiovasculaire, rénale ou d'obésité associée établies.
- Réévaluation régulière (tous les 3 à 6 mois) de l'HbA1c et de la stratégie thérapeutique, avec désescalade thérapeutique possible chez le patient âgé en cas de risque d'hypoglycémie disproportionné par rapport au bénéfice attendu.
#011
Dépistage et prévention des complications

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- Dépistage annuel dès le diagnostic (contrairement au diabète de type 1) : fond d'œil ou rétinographie, microalbuminurie et créatininémie, examen des pieds avec recherché de neuropathie (monofilament, réflexes).
- Prévention cardiovasculaire globale associant contrôle glycémique, tensionnel et lipidique, arrêt du tabac et statine systématique si risque cardiovasculaire élevé, la maladie cardiovasculaire restant la première cause de mortalité.
- Éducation du patient à l'auto-examen quotidien des pieds et au chaussage adapté, geste simple mais déterminant dans la prévention du pied diabétique et de ses complications infectieuses et d'amputation.
#012
Situations particulières — sujet âgé, insuffisance rénale, périopératoire

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- Chez le sujet âgé fragile : privilégier la simplicité thérapeutique, éviter les molécules à risque hypoglycémique (sulfamides, insuline) autant que possible, et assouplir l'objectif d'HbA1c selon l'espérance de vie et l'autonomie.
- En cas d'insuffisance rénale chronique : adaptation ou contre-indication de nombreuses classés selon le débit de filtration glomérulaire (metformine, sulfamides), les inhibiteurs du SGLT2 conservant un bénéfice rénal démontré jusqu'à un DFG relativement bas.
- Gestion périopératoire : arrêt de la metformine et des inhibiteurs du SGLT2 avant chirurgie majeure (risque d'acidose), relais par insuline si nécessaire selon la durée du jeûne et le type d'intervention.