#001

Grossesse normale : physiologie et suivi (1/2)

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  • 7 consultations prénatales obligatoires (1/mois à partir du 1er trimestre) + entretien prénatal précoce (EPP) au 1er trimestre. Déclaration de grossesse avant 15 SA. Chaque consultation : poids, TA, BU (protéinurie/glycosurie), hauteur utérine, BDC fœtaux, mouvements actifs.
  • Sérologies obligatoires : toxoplasmose et rubéole (si non immunisée, à répéter mensuellement/à l'accouchement pour toxo), syphilis (TPHA-VDRL), VIH (proposé systématiquement), Ag HBs. Groupe sanguin ABO-Rhésus-RAI (2 déterminations), NFS, glycémie à jeun.
  • Dépistage combiné de la trisomie 21 au 1er trimestre : clarté nucale (échographie 11-13+6 SA) + marqueurs sériques (PAPP-A, β-hCG libre) → risque combiné. Si risque ≥ 1/1000 : proposition de DPNI (ADN fœtal libre circulant) puis caryotype si DPNI positif.
  • Supplémentation systématique : acide folique 0,4 mg/j dès le désir de grossesse jusqu'à 12 SA (prévention des anomalies de fermeture du tube neural). Vitamine D au 6e-7e mois. Pas de supplémentation martiale systématique en l'absence de carence.
#002

Grossesse normale : modifications physiologiques (2/2)

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  • Modifications hématologiques : anémie physiologique de dilution (Hb seuil 11 g/dL au T1/T3, 10,5 g/dL au T2), hyperleucocytose modérée, état d'hypercoagulabilité (risque thromboembolique x5) par augmentation des facteurs de coagulation et baisse de la protéine S.
  • Modifications cardiovasculaires : augmentation du débit cardiaque (+30-50 %), de la fréquence cardiaque, baisse des résistances périphériques → baisse physiologique de la TA au T2 (nadir vers 20-24 SA) puis remontée progressive vers les valeurs de base en fin de grossesse.
  • Modifications métaboliques : insulino-résistance physiologique croissante (rôle de l'hormone lactogène placentaire) démasquant un diabète gestationnel latent, hyperlipidémie physiologique, augmentation des besoins caloriques (+150 kcal/j au T1, +350 kcal/j aux T2-T3).
  • Modifications rénales : augmentation du débit de filtration glomérulaire (+50 %) avec baisse physiologique de la créatininémie, dilatation pyélocalicielle physiologique (surtout à droite, par compression utérine), glycosurie et protéinurie physiologiques modérées possibles.
#003

Grossesse extra-utérine (GEU)

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  • FdR : antécédent de GEU (RR x10), antécédent de chirurgie tubaire ou d'infection génitale haute/salpingite (IST +++, Chlamydia), tabac, DIU en place, AMP/FIV, endométriose, âge > 35 ans. Toujours évoquer devant un retard de règles + douleur/métrorragies.
  • Diagnostic : β-hCG plasmatique positif + absence de sac gestationnel intra-utérin à l'échographie endovaginale (β-hCG > 1500-2000 UI/L = seuil discriminant) ± masse latéro-utérine, épanchement du cul-de-sac de Douglas. Cinétique des β-hCG à 48h si doute (progression < 50 % évocatrice).
  • Formes graves : GEU rompue = urgence chirurgicale vitale (hémopéritoine) — douleur brutale intense, défense, signes de choc hémorragique, scapulalgie (irritation phrénique). Cœlioscopie en urgence sans délai pour hémostase.
  • Traitement : médical (méthotrexate IM, si GEU non rompue, β-hCG < 5000, absence d'activité cardiaque, patiente compliante et surveillable) ou chirurgical conservateur (salpingotomie) ou radical (salpingectomie, préféré si récidive/trompe détruite). Surveillance β-hCG jusqu'à négativation. Prévention allo-immunisation Rh si Rh négatif.
#004

Douleur abdominale aiguë chez la femme enceinte

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  • Causes obstétricales par trimestre : T1 = GEU, fausse couché, torsion d'annexe (kyste du corps jaune). T2-T3 = hématome rétroplacentaire (HRP), pré-éclampsie/HELLP, chorioamniotite, menaçé d'accouchement prématuré, torsion utérine sur myome, rupture utérine (utérus cicatriciel).
  • HRP (hématome rétroplacentaire) : décollement prématuré d'un placenta normalement inséré, urgence obstétricale majeure — douleur utérine brutale en « coup de poignard », utérus « de bois » hypertonique, métrorragies noirâtres, souffrance fœtale aiguë voire MFIU. FdR : HTA/pré-éclampsie, traumatisme, cocaïne, tabac.
  • Causes chirurgicales non obstétricales : appendicite aiguë (position modifiée par l'utérus gravide, ascension progressive), cholécystite (favorisée par la stase biliaire gravidique), colique néphrétique, pancréatite, occlusion sur bride. Imagerie : échographie en 1ère intention, IRM sans injection si doute (pas de scanner sauf urgence vitale).
  • Démarche : toujours associer un avis obstétrical (monitoring fœtal, échographie obstétricale) à l'évaluation chirurgicale/médicale. Éliminer une cause urinaire (ECBU systématique) et évaluer le retentissement fœtal (RCF, mouvements actifs) devant toute douleur abdominale du 3e trimestre.
#005

Fièvre et infection urinaire au cours de la grossesse

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  • Fièvre et grossesse : toute fièvre impose d'éliminer en urgence une cause obstétricale (chorioamniotite, pyélonéphrite) et de rechercher une listériose (hémocultures systématiques devant toute fièvre chez la femme enceinte, antibiothérapie probabiliste par amoxicilline sans attendre les résultats).
  • Bactériurie asymptomatique : dépistage mensuel par BU dès le 4e mois (ou ECBU systématique si FdR), traitement systématique même sans symptôme (risque de pyélonéphrite gravidique) par antibiotique adapté à l'antibiogramme, contrôle ECBU de guérison.
  • Cystite gravidique : symptomatique (brûlures mictionnelles, pollakiurie) sans fièvre ni douleur lombaire — traitement antibiotique probabiliste puis adapté (fosfomycine-trométamol en 1ère intention), ECBU de contrôle systématique.
  • Pyélonéphrite aiguë gravidique : urgence obstétricale (risque de MAP, choc septique, SDRA maternel) — fièvre + douleur lombaire + signes urinaires, hospitalisation systématique, C3G IV en 1ère intention, surveillance obstétricale rapprochée (monitoring), ECBU de contrôle à 48h puis après traitement.
#006

HTA gravidique et pré-éclampsie (1/2)

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  • Définitions : HTA gravidique = HTA isolée apparue après 20 SA, sans protéinurie, disparaissant avant 6 semaines du post-partum. Pré-éclampsie = HTA gravidique + protéinurie ≥ 0,3 g/24h (ou ratio protéinurie/créatininurie ≥ 30 mg/mmol). FdR : nulliparité, âge > 35-40 ans, obésité, ATCD de pré-éclampsie, HTA chronique, diabète, grossesse multiple, SAPL.
  • Physiopathologie : défaut d'invasion trophoblastique des artères spiralées → ischémie placentaire → dysfonction endothéliale généralisée (libération de facteurs anti-angiogéniques sFlt-1) → HTA, protéinurie, atteintes viscérales multiples. Dépistage précoce T1 par Doppler des artères utérines + marqueurs (PlGF, sFlt-1) chez les patientes à risque.
  • Prévention chez les patientes à haut risque : aspirine à faible dose (75-160 mg/j) débutée avant 16-20 SA et poursuivie jusqu'à 35-36 SA, réduisant significativement le risque de pré-éclampsie précoce. Supplémentation calcique si apports insuffisants.
  • Surveillance : consultations rapprochées avec TA, BU/protéinurie, bilan biologique (NFS-plaquettes, uricémie, bilan hépatique, créatininémie), échographie avec Doppler ombilical et estimation du poids fœtal, monitoring fœtal (RCF) — recherché systématique de signes de gravité à chaque consultation.
#007

Pré-éclampsie sévère, éclampsie et HELLP syndrome (2/2)

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  • Signes de gravité (pré-éclampsie sévère) : PAS ≥ 160 ou PAD ≥ 110 mmHg, céphalées rebelles, troubles visuels (phosphènes), barre épigastrique/douleur en hypochondre droit (distension capsule de Glisson), ROT vifs, protéinurie massive, oligurie, OAP, HELLP, éclampsie, hématome rétroplacentaire.
  • Éclampsie : crise convulsive tonico-clonique généralisée sur pré-éclampsie, urgence vitale materno-fœtale — traitement par sulfate de magnésium IV (dose de charge puis entretien, surveillance ROT/diurèse/FR, antidote = gluconate de calcium), contrôle tensionnel (labétalol, nicardipine), extraction fœtale après stabilisation maternelle.
  • HELLP syndrome : Hemolysis (schizocytes, haptoglobine effondrée), Elevated Liver enzymes, Low Platelets — forme grave de pré-éclampsie, risque d'hématome sous-capsulaire hépatique/rupture, de CIVD. Prise en charge en urgence en centre spécialisé, corticothérapie discutée, extraction fœtale rapide.
  • Traitement définitif = extraction fœtale (seul traitement curatif de la pré-éclampsie) : terme et modalités selon la sévérité, l'âge gestationnel et l'état materno-fœtal — corticothérapie de maturation pulmonaire si < 34 SA et extraction non urgente. Après l'accouchement : régression en quelques jours à semaines, surveillance TA/protéinurie prolongée, bilan étiologique si forme précoce/sévère.
#008

Menaçé d'accouchement prématuré et rupture prématurée des membranes

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  • MAP (menaçé d'accouchement prématuré) : contractions utérines régulières et douloureuses + modifications cervicales (col raccourci/ouvert) entre 22 et 36+6 SA. FdR : ATCD d'accouchement prématuré, grossesse multiple, malformation utérine, infection génitale/urinaire, béance cervico-isthmique, tabac.
  • Diagnostic : échographie du col par voie endovaginale (longueur cervicale < 25 mm évocatrice), test de la fibronectine fœtale (forte valeur prédictive négative) en cas de doute clinique. Bilan étiologique systématique : ECBU, prélèvement vaginal (vaginose, streptocoque B), bilan infectieux.
  • Traitement de la MAP : tocolyse (inhibiteurs calciques type nifédipine en 1ère intention, ou antagoniste de l'ocytocine atosiban) pendant 48h maximum pour permettre la corticothérapie ; corticothérapie de maturation pulmonaire systématique entre 24 et 34 SA (bétaméthasone, 2 injections IM à 24h d'intervalle) ; sulfate de magnésium à visée de neuroprotection fœtale si < 32 SA.
  • RPM (rupture prématurée des membranes) : rupture avant travail, avant 37 SA — risque majeur = infection materno-fœtale (chorioamniotite) et prématurité. PEC : antibioprophylaxie systématique, corticothérapie si < 34 SA, surveillance rapprochée (température, CRP, RCF), extraction si signes d'infection ou terme atteint.
#009

Diabète gestationnel

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  • Dépistage ciblé chez les patientes à risque (âge ≥ 35 ans, IMC ≥ 25, ATCD familial de diabète au 1er degré, ATCD personnel de diabète gestationnel ou de macrosomie) : glycémie à jeun au T1 (seuil ≥ 0,92 g/L = diabète gestationnel précoce), puis HGPO 75g entre 24 et 28 SA.
  • Critères diagnostiqués HGPO 75g (1 seule valeur pathologique suffit) : glycémie à jeun ≥ 0,92 g/L, à 1h ≥ 1,80 g/L, à 2h ≥ 1,53 g/L. Physiopathologie : insulino-résistance physiologique de la grossesse démasquant un terrain prédisposé, majorée par l'hormone lactogène placentaire.
  • Complications : macrosomie fœtale (dystocie des épaules, traumatisme obstétrical), hydramnios, hypoglycémie néonatale, détresse respiratoire néonatale, prématurité, pré-éclampsie surajoutée, mort fœtale in utero si mal équilibré. Risque à long terme : diabète de type 2 maternel (30-60% à 10 ans).
  • Prise en charge : règles hygiéno-diététiques en 1ère intention (fractionnement des repas, activité physique adaptée) avec autosurveillance glycémique pluriquotidienne ; insulinothérapie si objectifs non atteints après 7-10 jours (à jeun < 0,95 g/L, 2h post-prandial < 1,20 g/L). Réévaluation par HGPO à 6-8 semaines du post-partum.