Hématologie v3 — pour interne

72 fiches pratiques construites à partir d'une banque d'images vérifiées visuellement : chaque fiche part d'une photo et donne 4 points clés pour la garde et la visite, niveau interne 1ʳᵉ-3ᵉ année. Coche « Fait » sur une fiche une fois révisée — ta progression est sauvegardée sur cet appareil.

Illustration pédagogique - Neutropénie fébrile

Illustration pédagogique générée - usage de révision, non clinique.

#001 Fait

Neutropénie fébrile

Toute fièvre ≥38,3°C chez un patient neutropénique (PNN <500-1000/mm³) est une urgence — antibiothérapie probabiliste large spectre IV dans l'heure, sans attendre les résultats des prélèvements.
Prélever hémocultures (dont sur cathéter si présent) et bilan infectieux avant la 1ère dose d'antibiotique, mais ne jamais retarder le traitement pour cela.
Rechercher systématiquement un point d'appel : mucite, cellulite au point de ponction, signes digestifs — mais l'examen peut être pauvre du fait de l'absence de polynucléaires.
Réévaluer à 48-72h : persistance de la fièvre malgré antibiothérapie adaptée impose d'élargir le spectre et de rechercher une cause fongique.

#002 Fait

Syndrome de lyse tumorale

À anticiper systématiquement avant toute chimiothérapie d'une hémopathie à forte masse tumorale (lymphome, leucémie aiguë) — hyperhydratation et hypouricémiant débutés en prévention avant le traitement.
Triade biologique à surveiller de près : hyperkaliémie, hyperuricémie et hyperphosphorémie, avec le risque d'hypocalcémie secondaire.
Des ondes T amples et pointues à l'ECG signent une hyperkaliémie menaçante — urgence thérapeutique (calcium, insuline-glucose) à traiter avant même le résultat du ionogramme si le tracé est évocateur.
Surveiller la fonction rénale de façon rapprochée — l'insuffisance rénale aiguë par précipitation de cristaux d'acide urique est la complication qui aggrave et pérennise le syndrome.

#003 Fait

Coagulation intravasculaire disséminée

Association d'un syndrome hémorragique (saignements diffus, points de ponction) et de signes de thrombose microvasculaire — les schizocytes au frottis traduisent la fragmentation des globules rouges dans la microcirculation.
Toujours rechercher et traiter la cause déclenchante en urgence (sepsis, choc, cancer, complication obstétricale) — la CIVD ne s'arrête pas sans traitement de la cause sous-jacente.
Bilan biologique d'urgence : plaquettes, TP/TCA, fibrinogène et D-dimères — le fibrinogène effondré associé à une thrombopénie est très évocateur.
La transfusion de plaquettes, plasma frais congelé ou fibrinogène ne se discute qu'en cas de saignement actif ou de geste invasif prévu — pas de correction systématique d'une anomalie biologique isolée sans saignement.

#004 Fait

Crise vaso-occlusive drépanocytaire

Douleur osseuse aiguë intense chez un patient drépanocytaire connu : antalgie rapide et forte (souvent morphinique) à débuter sans délai, la douleur est un critère de gravité en soi.
Hyperhydratation systématique et recherche d'un facteur déclenchant (infection, froid, déshydratation, hypoxie) à traiter en parallèle de l'antalgie.
Toujours éliminer les complications graves associées : syndrome thoracique aigu (toute polypnée ou douleur thoracique impose une imagerie), séquestration splénique, priapisme.
Oxygénothérapie seulement si hypoxie documentée — ne pas la donner systématiquement en l'absence de désaturation.

#005 Fait

Thrombopénie sévère / purpura

Un chiffre de plaquettes <20 000/mm³ ou un syndrome hémorragique actif (purpura extensif, saignement muqueux) impose une prise en charge en urgence.
Distinguer une origine centrale (moelle) d'une origine périphérique (destruction) par le myélogramme — conditionne totalement la prise en charge.
Éviter les injections intramusculaires, l'aspirine et les AINS, et limiter les gestes invasifs tant que le chiffre n'est pas remonté.
La transfusion de plaquettes ne se discute qu'en cas de saignement actif ou de geste invasif prévu — inutile et parfois délétère dans le PTI où elle est rapidement détruite.

#006 Fait

Syndrome d'hyperviscosité

Triade clinique évocatrice : troubles visuels (flou, baisse d'acuité), saignements muqueux et signes neurologiques (céphalées, confusion) chez un patient porteur d'une hémopathie (Waldenström, myélome).
Le fond d'œil objective des veines rétiniennes dilatées et tortueuses en 'saucisses' avec parfois des hémorragies — signe clé à rechercher devant toute suspicion.
Les échanges plasmatiques en urgence sont le traitement de première intention pour faire chuter rapidement la viscosité sanguine.
Éviter toute transfusion de culots globulaires avant la prise en charge de l'hyperviscosité — elle peut aggraver brutalement la viscosité et précipiter les complications.

#007 Fait

Purpura thrombotique thrombocytopénique

Pentade classique (souvent incomplète) : anémie hémolytique mécanique, thrombopénie, signes neurologiques, insuffisance rénale et fièvre — les schizocytes au frottis sont l'élément clé du diagnostic en urgence.
Le déficit sévère en ADAMTS13 signe le PTT — le dosage doit être demandé en urgence mais ne doit jamais retarder le traitement si le tableau clinique est évocateur.
Les échanges plasmatiques en urgence sont le traitement de référence du PTT — à débuter dès la suspicion clinique forte, sans attendre la confirmation biologique complète.
Ne jamais transfuser de plaquettes en dehors d'une hémorragie grave — cela peut aggraver les thromboses microvasculaires et précipiter les complications neurologiques.

#008 Fait

Réaction transfusionnelle aiguë

Fièvre, frissons, douleur lombaire et sensation de chaleur le long de la veine perfusée pendant la transfusion : arrêter immédiatement la poche avant toute autre démarche.
Vérifier en priorité la concordance d'identité patient/poche — la première cause de réaction hémolytique aiguë grave reste l'erreur d'attribution de la poche.
Renvoyer la poche et une nouvelle détermination de groupe au laboratoire pour confirmer ou éliminer une incompatibilité ABO.
Surveiller la diurèse et la fonction rénale dans les heures suivantes — l'hémoglobinurie massive peut se compliquer d'insuffisance rénale aiguë.

Illustration pédagogique - Hémarthrose aiguë (hémophilie)

Illustration pédagogique générée - usage de révision, non clinique.

#009 Fait

Hémarthrose aiguë (hémophilie)

Douleur articulaire aiguë avec gonflement, souvent avant même l'apparition d'un hématome visible — chez un hémophile connu, traiter avant confirmation d'imagerie.
Administration du facteur de coagulation déficient (VIII ou IX) en urgence, dès la suspicion clinique — ne jamais attendre l'aggravation pour traiter.
Immobilisation et glaçage de l'articulation en phase aiguë, mobilisation précoce ensuite pour éviter l'enraidissement.
Les hémarthroses récidivantes sur une même articulation ('articulation cible') exposent à une arthropathie hémophilique invalidante à long terme.

Illustration pédagogique - Syndrome cave supérieur

Illustration pédagogique générée - usage de révision, non clinique.

#010 Fait

Syndrome cave supérieur

Œdème en pèlerine (visage, cou, membres supérieurs) avec turgescence jugulaire et circulation veineuse collatérale thoracique — tableau souvent progressif sur quelques jours à quelques semaines.
Chez l'hématologue, la cause la plus fréquente est un lymphome médiastinal volumineux comprimant la veine cave supérieure — toujours y penser devant ce tableau.
Le scanner thoracique injecté confirme le diagnostic et précise le mécanisme (compression extrinsèque vs thrombose intraluminale sur cathéter central).
Ne pas retarder le traitement spécifique de la cause en attendant une histologie parfaite si la détresse respiratoire ou neurologique est sévère — corticoïdes et geste de dérivation peuvent être nécessaires en urgence.

Illustration pédagogique - Syndrome d'activation macrophagique (SAM/HLH)

Illustration pédagogique générée - usage de révision, non clinique.

#011 Fait

Syndrome d'activation macrophagique (SAM/HLH)

Fièvre prolongée, cytopénies, hépatosplénomégalie et hyperferritinémie majeure — tétrade évocatrice d'un syndrome d'activation macrophagique, souvent déclenché par une infection, un cancer ou une maladie auto-immune.
L'hémophagocytose (macrophages englobant des cellules sanguines) au myélogramme est évocatrice mais ni nécessaire ni suffisante au diagnostic — les critères cliniques et biologiques priment.
Une ferritine très élevée (>10 000 µg/L) associée à une fièvre inexpliquée est un signal d'alarme fort chez l'adulte comme chez l'enfant.
Le pronostic est réservé sans traitement rapide — la prise en charge associe le traitement de la cause déclenchante et un traitement immunosuppresseur spécifique en urgence.

Illustration pédagogique - Hyperleucocytose majeure et leucostase

Illustration pédagogique générée - usage de révision, non clinique.

#012 Fait

Hyperleucocytose majeure et leucostase

Une hyperleucocytose majeure (souvent >100 G/L) avec blastes circulants peut entraîner une leucostase : les cellules leucémiques épaississent le sang et obstruent la microcirculation.
Signes évocateurs : détresse respiratoire, troubles neurologiques (confusion, céphalées, troubles visuels) chez un patient porteur d'une hyperleucocytose majeure — urgence vitale.
Éviter la transfusion de culots globulaires avant contrôle de l'hyperleucocytose : elle augmente la viscosité sanguine et peut aggraver brutalement la leucostase.
La prise en charge associe hyperhydratation, cytoréduction rapide (hydroxyurée, chimiothérapie) et parfois leucaphérèse en urgence dans les formes les plus sévères.

Illustration pédagogique - Thrombopénie induite par l'héparine (TIH)

Illustration pédagogique générée - usage de révision, non clinique.

#013 Fait

Thrombopénie induite par l'héparine (TIH)

Baisse du chiffre de plaquettes de plus de 50% survenant entre le 5e et le 10e jour après le début d'une héparine — un diagnostic à évoquer systématiquement devant toute thrombopénie sous héparine.
Contrairement aux autres thrombopénies, la TIH expose surtout à un risque thrombotique (et non hémorragique) — artériel et veineux.
Le score des 4T (Timing, Thrombopénie, Thrombose, autre cause) aide à estimer la probabilité clinique avant la confirmation biologique.
Devant une suspicion de TIH, arrêter immédiatement toute héparine (y compris les rinçages de cathéter) et relayer par un anticoagulant non héparinique — ne jamais attendre la confirmation biologique pour agir.

#014 Fait

Palpation des adénopathies

Palper systématiquement toutes les aires ganglionnaires (cervicales, sus-claviculaires, axillaires, inguinales) et pas seulement la zone qui semble anormale.
Préciser taille, consistance, mobilité, sensibilité et caractère uni ou bilatéral — une adénopathie dure, fixée et indolore est plus inquiétante qu'une adénopathie souple et douloureuse.
Une adénopathie sus-claviculaire gauche (ganglion de Troisier) est toujours pathologique et impose la recherche d'un cancer digestif ou thoracique.
Devant une adénopathie persistante inexpliquée au-delà de 3-4 semaines, une biopsie ganglionnaire doit être discutée sans attendre.

Illustration pédagogique - Palpation d'une splénomégalie

Illustration pédagogique générée - usage de révision, non clinique.

#015 Fait

Palpation d'une splénomégalie

Palpation en décubitus dorsal puis en décubitus latéral droit (position de Schuster), en partant de la fosse iliaque droite et en remontant vers l'hypocondre gauche à chaque inspiration.
Une rate normale n'est pas palpable — toute rate perçue sous le rebord costal gauche est a priori pathologique et doit être confirmée par l'imagerie.
Préciser la taille (débord en travers de doigt), la consistance et la sensibilité — une rate très volumineuse et dure oriente vers un syndrome myéloprolifératif chronique.
Toujours rechercher une hépatomégalie et des adénopathies associées pour orienter vers une cause infectieuse, hémolytique ou lymphoproliférative.

#016 Fait

Examen d'un purpura

Purpura pétéchial (non déclive, non infiltré) ne s'effaçant pas à la vitropression — signe distinctif majeur par rapport à un exanthème érythémateux.
Distinguer le purpura pétéchial (thrombopénique) du purpura infiltré/nécrotique (vasculaire ou septique, type purpura fulminans) — l'aspect clinique oriente immédiatement l'urgence de la prise en charge.
Devant un purpura fébrile avec syndrome méningé, l'antibiothérapie doit être débutée immédiatement, avant tout autre examen — suspicion de purpura fulminans méningococcique.
Rechercher systématiquement des saignements muqueux associés (gingivorragies, épistaxis) qui témoignent de la sévérité de la thrombopénie sous-jacente.

#017 Fait

Pâleur conjonctivale (anémie)

Examen simple à la lumière naturelle, en abaissant la paupière inférieure — la pâleur de la conjonctive palpébrale est un signe fiable et reproductible d'anémie.
Plus sensible que la pâleur cutanée pour détecter une anémie modérée, surtout chez les patients à peau pigmentée.
Un signe clinique simple ne remplace jamais le dosage de l'hémoglobine — toute suspicion clinique doit être confirmée biologiquement.
Associer systématiquement à la recherche d'un ictère conjonctival (hémolyse) ou d'une cyanose, qui changent complètement l'orientation diagnostique.

#018 Fait

Palpation d'une hépatomégalie

Palpation en décubitus dorsal, en partant de la fosse iliaque droite et en remontant progressivement à chaque inspiration du patient, pour ne pas manquer un bord hépatique très descendu.
Préciser la distance de débord sous le rebord costal sur la ligne médio-claviculaire, la consistance et la régularité du bord — un bord dur et irrégulier oriente vers une infiltration tumorale.
L'échographie confirme et quantifie objectivement l'hépatomégalie suspectée cliniquement, et précise l'homogénéité du parenchyme.
Toujours rechercher une splénomégalie associée et des adénopathies — une hépatosplénomégalie fébrile oriente vers un syndrome lymphoprolifératif ou une hémopathie infiltrative.

#019 Fait

Syndrome hémorragique cutané

Préciser le contexte d'apparition (spontané ou traumatisme minime), la taille, la localisation et le caractère uni ou multiple des ecchymoses.
Des ecchymoses spontanées multiples, de tailles variées et d'âges différents évoquent un trouble de l'hémostase plutôt qu'un traumatisme.
Toujours associer à la recherche d'autres signes hémorragiques (gingivorragies, épistaxis, ménorragies) pour évaluer la sévérité globale.
Un bilan d'hémostase de base (NFS-plaquettes, TP, TCA) est systématique devant des ecchymoses inexpliquées, avant d'aller vers des explorations spécialisées.

#020 Fait

Glossite (carence vitaminique)

Langue lisse, dépapillée et souvent douloureuse — signe d'appel classique d'une carence en vitamine B12, en folates ou en fer.
Toujours associer un bilan vitaminique (B12, folates) et martial devant une glossite inexpliquée, en plus de la NFS.
Chez la personne âgée, une glossite associée à des troubles neurologiques (paresthésies, troubles de la marche) doit faire évoquer en priorité une carence en B12.
La régression de la glossite sous supplémentation adaptée confirme rétrospectivement le diagnostic étiologique.

#021 Fait

Frottis sanguin

Examen simple et rapide qui précise la morphologie des cellules sanguines — indispensable devant toute anomalie de la NFS avant d'aller plus loin.
Recherche systématique de cellules anormales : blastes, schizocytes, cellules cibles ou en faucille — chacune oriente vers un diagnostic précis.
Toujours demander un frottis devant une anémie non expliquée, une thrombopénie ou une hyperleucocytose isolée — ne pas se contenter des chiffres seuls.
La présence de schizocytes doit faire évoquer en urgence une microangiopathie thrombotique (CIVD, SHU, PTT) et déclencher un bilan immédiat.

#022 Fait

Myélogramme

Ponction sternale ou iliaque au trocart, réalisée sous anesthésie locale — analyse la richesse et la composition cellulaire de la moelle osseuse.
Indiqué devant une cytopénie inexpliquée, une suspicion de leucémie aiguë ou pour le bilan d'extension d'une hémopathie.
Prévenir le patient d'une douleur brève mais vive au moment de l'aspiration — un des seuls moments inconfortables du geste, à anticiper.
Toujours coupler à une biopsie ostéomédullaire en cas de moelle pauvre à l'aspiration (moelle 'sèche') pour ne pas méconnaître une myélofibrose.

#023 Fait

Biopsie ostéo-médullaire

Prélèvement d'un fragment osseux, le plus souvent à la crête iliaque postérieure, sous anesthésie locale à l'aide d'un trocart spécifique.
Apporte une information architecturale que le myélogramme seul ne donne pas — indispensable en cas de moelle 'sèche' ou de suspicion de myélofibrose.
Indiquée aussi dans le bilan d'extension des lymphomes pour rechercher un envahissement médullaire.
Compression prolongée du point de ponction après le geste — surveiller l'absence d'hématome, surtout chez un patient thrombopénique.

#024 Fait

Caryotype

Étudie le nombre et la structure des chromosomes à partir de cellules en division — réalisé sur moelle osseuse dans le bilan des hémopathies.
La recherche du chromosome Philadelphie (t(9;22)) est systématique devant une suspicion de leucémie myéloïde chronique.
Certaines anomalies caryotypiques ont une valeur pronostique majeure dans les leucémies aiguës — orientent directement l'intensité du traitement proposé.
Résultat non immédiat (plusieurs jours à semaines) — ne pas attendre le caryotype pour débuter une prise en charge urgente si le contexte clinique l'impose.

#025 Fait

TEP-scanner (lymphome)

Examen de référence pour le bilan d'extension initial et l'évaluation de la réponse au traitement des lymphomes.
Le score de Deauville standardise l'interprétation de la fixation résiduelle après traitement — à connaître pour comprendre les comptes-rendus.
Le jeûne strict avant l'examen et l'équilibre glycémique sont indispensables — une hyperglycémie fausse l'interprétation de la fixation du traceur.
Une fixation résiduelle en fin de traitement n'est pas toujours synonyme de maladie active — toujours interpréter en fonction du contexte clinique.

#026 Fait

Immunophénotypage (cytométrie de flux)

Analyse par cytométrie de flux des marqueurs de surface (CD) des cellules sanguines ou médullaires — indispensable pour classer précisément une hémopathie.
Distingue une origine lymphoïde B, T ou myéloïde d'une population blastique, orientant directement le traitement.
Réalisé sur sang, moelle ou liquide ganglionnaire selon le contexte clinique et l'hémopathie suspectée.
Résultat généralement disponible en 24-48h — plus rapide que le caryotype, utile pour une orientation thérapeutique précoce.

#027 Fait

Électrophorèse des protéines (pic monoclonal)

Un pic étroit et élevé dans la zone des gammaglobulines (pic monoclonal) est très évocateur d'une gammapathie monoclonale ou d'un myélome.
Toujours compléter par une immunofixation pour identifier précisément le type d'immunoglobuline monoclonale (IgG, IgA, chaînes légères).
Une hypogammaglobulinémie associée augmente le risque infectieux et doit être surveillée, en particulier avant tout traitement immunosuppresseur.
Un pic monoclonal de découverte fortuite chez un patient asymptomatique évoque d'abord une gammapathie monoclonale de signification indéterminée (MGUS) — bilan et surveillance, pas de traitement immédiat.

#028 Fait

Test de Coombs

Le test direct détecte les anticorps ou le complément déjà fixés sur les globules rouges du patient — positif en cas d'anémie hémolytique auto-immune ou de réaction transfusionnelle.
La distinction IgG isolé / complément isolé / les deux associés oriente vers des étiologies différentes (auto-immune à anticorps chauds, agglutinines froides, allo-immunisation).
Le test indirect recherche des anticorps circulants dans le sérum du patient — utilisé notamment dans le bilan prétransfusionnel et le suivi de grossesse.
Un Coombs négatif n'élimine pas formellement une hémolyse — certaines causes (mécanique, enzymatique, membranaire) sont Coombs-négatives par définition.

#029 Fait

Groupage sanguin ABO/Rhésus

Deux déterminations sur deux prélèvements distincts sont obligatoires avant toute transfusion — jamais de transfusion sur un seul groupage.
Le contrôle ultime au lit du malade (carte de groupe ou Beth-Vincent) reste obligatoire juste avant la transfusion, même avec un groupage informatique déjà disponible.
Le phénotypage étendu (Kell, Duffy, Kidd...) est à demander chez les patients polytransfusés pour limiter le risque d'allo-immunisation.
Une discordance entre les deux déterminations impose de refaire un prélèvement avant toute transfusion, jamais de trancher sur un seul résultat douteux.

#030 Fait

Thrombose veineuse profonde

Douleur, gonflement et rougeur unilatéral d'un membre, parfois asymptomatique — le diagnostic clinique seul est peu fiable, d'où l'intérêt des scores de probabilité (score de Wells).
L'écho-doppler veineux confirme le diagnostic en montrant une veine non compressible avec thrombus visible — examen de première intention, non invasif.
Un traitement anticoagulant efficace est débuté dès la forte suspicion clinique, sans attendre la confirmation échographique si celle-ci ne peut être obtenue rapidement.
Toujours rechercher un facteur déclenchant (immobilisation, chirurgie récente, cancer, contraception œstroprogestative) qui oriente la durée du traitement anticoagulant.

#031 Fait

Embolie pulmonaire

Dyspnée brutale, douleur thoracique et tachycardie chez un patient à risque (chirurgie récente, immobilisation, cancer, antécédent thromboembolique) — la présentation clinique est souvent trompeuse.
L'angioscanner thoracique est l'examen de référence, montrant un défect de remplissage dans l'artère pulmonaire — les D-dimères ne servent qu'à écarter le diagnostic en cas de probabilité clinique faible.
La gravité s'évalue par le retentissement hémodynamique (choc, hypotension) et non par la seule taille du caillot — c'est ce qui détermine le traitement (anticoagulation simple vs thrombolyse).
Une embolie pulmonaire avec état de choc est une urgence vitale nécessitant une thrombolyse ou un geste de reperfusion en urgence, sans délai.

Illustration pédagogique - D-dimères : utilité et pièges

Illustration pédagogique générée - usage de révision, non clinique.

#032 Fait

D-dimères : utilité et pièges

Les D-dimères sont un produit de dégradation de la fibrine — leur élévation traduit une activation de la coagulation, sans en préciser la cause.
Leur intérêt principal est leur valeur prédictive négative : un taux normal associé à une probabilité clinique faible élimine quasiment une thrombose veineuse ou une embolie pulmonaire.
Un taux élevé n'a en revanche presque aucune valeur diagnostique positive — de nombreuses situations les élèvent (âge, grossesse, infection, cancer, post-opératoire, inflammation).
Ne jamais doser les D-dimères en cas de probabilité clinique déjà forte de thrombose : un résultat normal ne doit pas faire renoncer à l'imagerie dans ce contexte.

#033 Fait

Ponction de moelle osseuse

Sites de ponction principaux : crête iliaque postérieure (adulte, geste de référence) et sternum en alternative chez l'adulte uniquement.
Vérifier l'absence de trouble sévère de l'hémostase avant le geste, en particulier avant une biopsie associée.
Installer le patient à plat ventre ou en décubitus latéral selon le site choisi, et repérer précisément le relief osseux avant l'anesthésie locale.
Geste réalisable au lit du patient, sans nécessité de bloc opératoire — anesthésie locale suffisante dans la grande majorité des cas.

#034 Fait

Transfusion de culots globulaires

Vérifier systématiquement la concordance entre l'identité du patient, la carte de groupe et l'étiquette de la poche avant de débuter — le contrôle ultime au lit du patient est non négociable.
Surveillance rapprochée des premières minutes de la transfusion — la majorité des réactions aiguës graves surviennent dans les 15 premières minutes.
Devant fièvre, frissons ou signes respiratoires pendant la transfusion : arrêt immédiat de la poche avant même de chercher la cause.
Seuil transfusionnel à adapter au contexte clinique (tolérance, cardiopathie) et non au seul chiffre d'hémoglobine — pas de transfusion systématique à un seuil fixe.

#035 Fait

Aphérèse

Technique permettant de prélever sélectivement un composant sanguin (plaquettes, plasma, cellules souches) en restituant le reste au donneur ou au patient.
Utilisée en thérapeutique dans les échanges plasmatiques (PTT, certaines maladies auto-immunes) pour épurer rapidement un facteur pathogène circulant.
Nécessite un abord veineux de bon calibre, souvent un cathéter central si les veines périphériques sont insuffisantes pour les débits nécessaires.
Surveiller l'hypocalcémie liée au citrate anticoagulant utilisé dans le circuit — paresthésies péribuccales à rechercher pendant la séance.

Illustration pédagogique - Chambre implantable (PAC)

Illustration pédagogique générée - usage de révision, non clinique.

#036 Fait

Chambre implantable (PAC)

Dispositif implanté sous la peau, relié à une veine centrale, permettant l'administration répétée de chimiothérapie sans ponctions veineuses itératives.
Ponction obligatoirement à l'aiguille de Huber (aiguille spécifique non coupante) pour ne pas endommager le septum de la chambre à chaque utilisation.
Rinçage systématique au sérum physiologique après chaque utilisation pour prévenir l'obstruction du dispositif.
Toute fièvre chez un patient porteur d'une chambre implantable doit faire évoquer une infection du dispositif et faire réaliser des hémocultures sur cathéter et en périphérie.

Illustration pédagogique - Transfusion de plaquettes

Illustration pédagogique générée - usage de révision, non clinique.

#037 Fait

Transfusion de plaquettes

Indiquée en cas de thrombopénie profonde avec syndrome hémorragique actif ou avant un geste invasif à risque hémorragique.
Contrôler la numération plaquettaire 1h après la transfusion pour juger du rendement transfusionnel — un rendement insuffisant répété doit faire rechercher une allo-immunisation.
Inutile et parfois délétère dans le PTI ou le PTT en dehors d'un saignement grave — les plaquettes transfusées y sont rapidement détruites ou aggravent les thromboses.
Surveillance clinique pendant la transfusion identique à celle des culots globulaires — les réactions fébriles non hémolytiques y sont fréquentes.

Illustration pédagogique générée - usage de révision, non clinique.

#038 Fait

Splénectomie

Indiquée notamment dans le PTI chronique résistant, certaines anémies hémolytiques constitutionnelles et les splénomégalies très symptomatiques.
Vaccinations antipneumococcique, anti-Haemophilus influenzae b et antiméningococcique obligatoires avant l'intervention, idéalement plusieurs semaines avant.
Antibioprophylaxie au long cours systématique après splénectomie chez l'enfant, à discuter chez l'adulte selon le contexte.
Éduquer le patient au risque d'infection fulminante à germes encapsulés (OPSI) — toute fièvre après splénectomie est une urgence à traiter sans délai.

Illustration pédagogique - Greffe de cellules souches hématopoïétiques

Illustration pédagogique générée - usage de révision, non clinique.

#039 Fait

Greffe de cellules souches hématopoïétiques

La greffe de cellules souches hématopoïétiques remplace une moelle malade (autogreffe : cellules du patient) ou reconstitue un système immunitaire sain (allogreffe : cellules d'un donneur compatible).
Un conditionnement (chimiothérapie +/- irradiation) précède la greffe pour détruire les cellules malades et faire de la place à la nouvelle moelle.
La phase d'aplasie post-greffe (quelques semaines) expose à un risque infectieux et hémorragique majeur, nécessitant un isolement protecteur strict.
L'allogreffe apporte un bénéfice supplémentaire unique (effet du greffon contre la leucémie) mais expose au risque spécifique de maladie du greffon contre l'hôte (GVH).

Illustration pédagogique - Fer injectable

Illustration pédagogique générée - usage de révision, non clinique.

#040 Fait

Fer injectable

Indiqué en cas d'intolérance ou d'inefficacité du fer oral, de malabsorption digestive ou de besoin de correction rapide (préopératoire, insuffisance rénale chronique).
Risque de réaction anaphylactique, certes rare mais sérieuse — surveillance clinique obligatoire pendant et après la perfusion.
Ne jamais associer fer oral et fer injectable en même temps — pas de bénéfice supplémentaire et majoration inutile des effets indésirables.
Contrôler la NFS et la ferritine à distance pour juger de l'efficacité, sans se précipiter sur un contrôle trop précoce.

#041 Fait

Vitamine B12

Traitement de la carence en vitamine B12, le plus souvent par injection intramusculaire, en particulier en cas de malabsorption (maladie de Biermer, résection iléale).
Schéma classique : injections rapprochées en phase d'attaque puis espacées en entretien, parfois à vie si la cause n'est pas curable.
Toujours rechercher la cause de la carence (Biermer, malabsorption, carence d'apport) plutôt que de traiter indéfiniment sans diagnostic étiologique.
Surveiller la kaliémie en début de traitement chez un patient très carencé — la reprise de l'hématopoïèse peut consommer rapidement le potassium circulant.

Illustration pédagogique - Facteurs de croissance (G-CSF)

Illustration pédagogique générée - usage de révision, non clinique.

#042 Fait

Facteurs de croissance (G-CSF)

Le G-CSF stimule la production de polynucléaires neutrophiles — utilisé en prophylaxie des neutropénies fébriles post-chimiothérapie à haut risque.
Effet secondaire fréquent et bénin : douleurs osseuses diffuses, à prévenir par une information du patient et un antalgique simple si besoin.
Ne jamais administrer en même temps que la chimiothérapie — délai de sécurité à respecter (habituellement 24-48h après la dernière dose).
Ne remplace pas la surveillance clinique de la neutropénie fébrile — son usage est prophylactique, pas curatif d'un épisode infectieux déjà installé.

Illustration pédagogique - Immunoglobulines IV

Illustration pédagogique générée - usage de révision, non clinique.

#043 Fait

Immunoglobulines IV

Indiquées notamment dans le PTI sévère hémorragique et certaines cytopénies auto-immunes, pour un effet rapide en attendant l'action des autres traitements.
Perfusion lente en début de traitement avec surveillance de la tolérance — céphalées et frissons sont les effets secondaires les plus fréquents.
Vérifier la fonction rénale avant traitement — risque d'insuffisance rénale aiguë, notamment avec les préparations à forte osmolarité.
Effet rapide mais transitoire (quelques semaines) — ne dispense pas de la mise en route d'un traitement de fond si nécessaire.

#044 Fait

Anticoagulants (héparine)

Les héparines de bas poids moléculaire ne nécessitent pas de surveillance biologique systématique de l'efficacité, contrairement à l'héparine non fractionnée.
Adapter la dose au poids et à la fonction rénale — accumulation et risque hémorragique majoré en cas d'insuffisance rénale avec les HBPM.
Surveiller la numération plaquettaire de façon régulière sous héparine — dépister une thrombopénie induite par l'héparine (TIH), complication rare mais grave.
Toujours vérifier l'absence de contre-indication (insuffisance rénale sévère, thrombopénie, saignement actif) avant d'introduire un traitement anticoagulant.

#045 Fait

AVK et surveillance INR

L'INR cible dépend de l'indication (2-3 pour la plupart des indications, 3-4,5 pour certaines valves mécaniques) — toujours vérifier la cible propre au patient avant d'interpréter un résultat.
De nombreuses interactions alimentaires et médicamenteuses modifient l'INR — éduquer le patient sur la régularité de son alimentation en vitamine K plutôt que son exclusion totale.
Un INR très supra-thérapeutique sans saignement se gère par simple suspension ou réduction de dose ± vitamine K orale à faible dose, sans complexe prothrombinique systématique.
En cas d'hémorragie grave sous AVK, l'antagonisation repose sur le complexe prothrombinique (CCP) et la vitamine K IV — à administrer sans délai, ne pas attendre le contrôle de l'INR.

Illustration pédagogique - Anticoagulants oraux directs

Illustration pédagogique générée - usage de révision, non clinique.

#046 Fait

Anticoagulants oraux directs

Ne nécessitent pas de surveillance biologique systématique de l'efficacité contrairement aux AVK — avantage pratique majeur mais qui n'autorise pas à négliger l'observance.
Adapter la dose à la fonction rénale — contre-indiqués ou à doses réduites en cas d'insuffisance rénale sévère selon la molécule.
Interrompre selon un délai précis avant tout geste invasif programmé, fonction de la clairance rénale et du risque hémorragique du geste.
Il existe des antidotes spécifiques pour certaines molécules en cas d'hémorragie grave — à connaître selon la molécule prescrite au patient.

Illustration pédagogique - Corticoïdes (PTI, AHAI)

Illustration pédagogique générée - usage de révision, non clinique.

#047 Fait

Corticoïdes (PTI, AHAI)

Traitement de première intention du PTI et de l'anémie hémolytique auto-immune — effet généralement rapide sur la numération plaquettaire ou l'hémolyse.
Décroissance progressive et jamais brutale après plusieurs semaines de traitement — le risque de rechute et d'insuffisance surrénalienne impose une décroissance lente.
Prévention systématique des effets secondaires au long cours : protection gastrique, supplémentation calcique/vitamine D, surveillance glycémique et tensionnelle.
Une corticorésistance ou une corticodépendance doit faire discuter rapidement un traitement de seconde ligne plutôt que de prolonger indéfiniment de fortes doses.

Illustration pédagogique - Acide folique

Illustration pédagogique générée - usage de révision, non clinique.

#048 Fait

Acide folique

Supplémentation systématique en cas d'hémolyse chronique (drépanocytose, thalassémie) pour soutenir l'hyperactivité médullaire compensatrice.
Toujours doser ou au moins évoquer une carence en B12 associée avant de supplémenter isolément en folates — une supplémentation en folates seule peut corriger l'anémie mais aggraver une atteinte neurologique liée à une carence en B12 sous-jacente.
Indiquée aussi en systématique chez la femme enceinte pour la prévention des anomalies de fermeture du tube neural — contexte non hématologique à connaître.
Carence favorisée par l'alcoolisme chronique, la dénutrition et certains traitements (méthotrexate) — à rechercher activement dans ces contextes.

Illustration pédagogique générée - usage de révision, non clinique.

#049 Fait

Hydroxyurée

Traitement de fond de la drépanocytose pour réduire la fréquence des crises vaso-occlusives, en augmentant le taux d'hémoglobine fœtale.
Également utilisée dans les syndromes myéloprolifératifs (polyglobulie de Vaquez, thrombocytémie) pour contrôler l'hyperproduction cellulaire.
Surveillance hématologique régulière obligatoire — la principale toxicité est la myélosuppression, qui impose d'adapter la posologie.
Contraception efficace obligatoire chez la femme en âge de procréer du fait d'un risque tératogène — à aborder systématiquement à la prescription.

#050 Fait

Anémie ferriprive

Anémie microcytaire hypochrome la plus fréquente — toujours rechercher la cause avant de traiter, en particulier une cause digestive chez l'homme et la femme ménopausée.
Le bilan martial (ferritine, coefficient de saturation de la transferrine) confirme la carence — la ferritine seule peut être faussement normale en contexte inflammatoire.
Supplémentation orale en fer en première intention, à distance des repas et du thé/café qui diminuent son absorption.
Toujours contrôler la NFS après quelques semaines de traitement pour vérifier la remontée de l'hémoglobine — l'absence de réponse doit faire rechercher un défaut d'observance ou une autre cause.

#051 Fait

Anémie hémolytique

Triade évocatrice : anémie, ictère et urines foncées — associée à une élévation des LDH et de la bilirubine libre et un effondrement de l'haptoglobine.
Le test de Coombs direct distingue une origine auto-immune d'une cause corpusculaire (membranaire, enzymatique ou hémoglobinopathie).
Une hémolyse aiguë sévère avec anémie mal tolérée impose une transfusion sans attendre l'identification complète de la cause.
Rechercher systématiquement un facteur déclenchant : infection, nouveau médicament, transfusion incompatible récente.

#052 Fait

Leucémie aiguë

Présence de blastes circulants au frottis sanguin chez un patient souvent pancytopénique — urgence diagnostique et thérapeutique à confirmer par myélogramme immédiat.
Rechercher systématiquement les signes de gravité à l'admission : syndrome hémorragique (CIVD associée aux leucémies promyélocytaires), signes infectieux, syndrome de leucostase.
La numération formule sanguine peut être normale ou peu perturbée au tout début — ne pas éliminer le diagnostic sur une NFS rassurante isolée si la clinique est évocatrice.
Isolement protecteur et bilan pré-thérapeutique (fonction cardiaque, rénale, hépatique) à organiser rapidement avant le début de la chimiothérapie.

#053 Fait

Lymphome

Adénopathies indolores, fermes, souvent associées à des signes généraux (fièvre, sueurs nocturnes, amaigrissement) — la biopsie ganglionnaire est indispensable au diagnostic.
Ne jamais se contenter d'une cytoponction à l'aiguille fine — l'architecture ganglionnaire complète est nécessaire pour classer précisément le lymphome.
Le bilan d'extension (TEP-scanner, biopsie ostéomédullaire) précède toute décision thérapeutique et détermine le stade selon la classification d'Ann Arbor.
Distinguer lymphome hodgkinien et non hodgkinien dès l'histologie — le pronostic et les protocoles thérapeutiques diffèrent radicalement.

#054 Fait

Myélome multiple

Triade classique CRAB à rechercher systématiquement : hyperCalcémie, insuffisance Rénale, Anémie, lésions osseuses (Bone) — au moins un critère CRAB signe la maladie symptomatique nécessitant un traitement.
La prolifération plasmocytaire médullaire (>10%) associée au pic monoclonal sur l'électrophorèse confirme le diagnostic, complétée par la recherche de lésions osseuses.
Hydratation abondante systématique et prudence avec les AINS et les produits de contraste iodés — le rein du myélome est très vulnérable à toute agression néphrotoxique.
Les douleurs osseuses persistantes chez un patient de plus de 60 ans doivent faire demander une électrophorèse des protéines avant de conclure à une simple pathologie dégénérative.

#055 Fait

Drépanocytose

Maladie génétique de l'hémoglobine (hémoglobine S) responsable d'une falciformation des globules rouges en situation d'hypoxie, de déshydratation ou de froid.
Le suivi au long cours associe supplémentation en folates, vaccinations renforcées et dépistage systématique des complications d'organes (rein, rate, yeux).
Éduquer le patient à éviter les facteurs déclenchants des crises : déshydratation, froid, altitude, efforts intenses, infections non traitées rapidement.
Chez l'enfant, l'auto-splénectomie fonctionnelle précoce impose une antibioprophylaxie et une vaccination anti-pneumococcique renforcées à vie.

#056 Fait

Leucémie lymphoïde chronique

Hyperlymphocytose chronique isolée, souvent de découverte fortuite sur une NFS systématique chez un patient asymptomatique de plus de 60 ans.
Les « smudge cells » (cellules noyau nu, ombres nucléaires) au frottis sont caractéristiques mais non spécifiques — la confirmation repose sur l'immunophénotypage lymphocytaire.
La majorité des formes précoces ne nécessitent qu'une simple surveillance (« watch and wait ») — le traitement n'est initié qu'en cas de critères évolutifs ou symptomatiques.
Risque accru d'infections et de cytopénies auto-immunes associées (anémie hémolytique, thrombopénie) — à surveiller systématiquement au cours du suivi.

#057 Fait

Leucémie myéloïde chronique

Hyperleucocytose majeure avec myélémie équilibrée (toutes les étapes de maturation granuleuse représentées) au frottis — different du blocage de maturation de la leucémie aiguë.
La recherche du transcrit BCR-ABL (chromosome Philadelphie) confirme le diagnostic et sert de marqueur de suivi de la réponse au traitement.
Les inhibiteurs de tyrosine kinase (imatinib et dérivés) ont transformé le pronostic — traitement de première intention, à poursuivre au long cours avec surveillance moléculaire régulière.
Une splénomégalie souvent volumineuse est fréquente à la découverte — sa taille initiale a une valeur pronostique à intégrer au bilan.

#058 Fait

Polyglobulie de Vaquez

Élévation de l'hémoglobine et de l'hématocrite avec masse globulaire augmentée — toujours éliminer d'abord une polyglobulie secondaire (hypoxie, tabac, EPO) avant de retenir une maladie de Vaquez.
La recherche de la mutation JAK2 V617F est positive dans la grande majorité des polyglobulies de Vaquez — examen clé du diagnostic.
Risque thrombotique majeur (artériel et veineux) — les saignées et l'aspirine à faible dose en sont les piliers thérapeutiques de première intention.
Un prurit aquagénique (déclenché par le contact avec l'eau) est un signe évocateur souvent méconnu, à rechercher systématiquement à l'interrogatoire.

#059 Fait

Thalassémie

Anémie microcytaire souvent profonde par rapport à la discrète symptomatologie clinique — discordance clinico-biologique évocatrice, à distinguer d'une simple carence martiale.
Le fer sérique et la ferritine sont normaux ou élevés, contrairement à la carence en fer — ne jamais supplémenter en fer une thalassémie sans carence martiale associée démontrée.
L'électrophorèse de l'hémoglobine confirme le diagnostic en objectivant l'augmentation de l'HbA2 et/ou de l'HbF selon le type de thalassémie.
Le conseil génétique est essentiel devant toute forme mineure découverte, en particulier avant un projet de grossesse dans un couple à risque.

Illustration pédagogique générée - usage de révision, non clinique.

#060 Fait

Hémophilie

Maladie génétique liée à l'X, déficit en facteur VIII (hémophilie A) ou IX (hémophilie B) — la sévérité clinique est corrélée au taux de facteur résiduel.
Les hémarthroses et hématomes profonds sont les manifestations les plus caractéristiques, souvent dès la petite enfance dans les formes sévères.
Le traitement substitutif par facteur déficient peut être administré en prophylaxie régulière ou à la demande selon la sévérité et le contexte.
Toute suspicion de saignement chez un hémophile connu (traumatisme crânien, douleur abdominale) impose un traitement substitutif immédiat, avant même l'imagerie.

#061 Fait

Purpura thrombopénique immunologique

Thrombopénie périphérique isolée par destruction auto-immune des plaquettes — diagnostic d'élimination après avoir écarté les autres causes de thrombopénie.
Le myélogramme n'est pas systématique chez l'enfant avec présentation typique, mais reste recommandé chez l'adulte ou en cas d'atypie avant de débuter un traitement.
Traitement de première ligne par corticoïdes ou immunoglobulines IV selon la sévérité du syndrome hémorragique, pas seulement selon le chiffre de plaquettes isolé.
La splénectomie ou les traitements de seconde ligne ne se discutent qu'après échec ou rechute sous traitement de première ligne, jamais en urgence initiale.

#062 Fait

Aplasie médullaire

Pancytopénie par disparition du tissu hématopoïétique normal, confirmée par une biopsie ostéomédullaire objectivant une moelle pauvre remplacée par de la graisse.
Toujours rechercher une cause toxique ou médicamenteuse (chimiothérapie, certains antibiotiques) avant de retenir une forme idiopathique ou constitutionnelle.
Risque infectieux et hémorragique majeur du fait de la pancytopénie — prise en charge en milieu spécialisé avec mesures de protection strictes.
L'allogreffe de moelle osseuse est le traitement curatif de référence chez le sujet jeune avec donneur compatible ; le traitement immunosuppresseur est l'alternative en son absence.

#063 Fait

Anémie mégaloblastique

Anémie macrocytaire avec neutrophiles hypersegmentés (plus de 5 lobes) au frottis — signe précoce et très évocateur, parfois présent avant même l'apparition de l'anémie.
Toujours doser vitamine B12 et folates avant toute supplémentation empirique — traiter à l'aveugle risque de masquer un déficit non couvert.
Une carence en B12 non traitée peut se compliquer d'atteinte neurologique (sclérose combinée de la moelle) potentiellement irréversible — ne pas attendre l'aggravation de l'anémie pour traiter.
Rechercher systématiquement la cause : maladie de Biermer, malabsorption, carence d'apport (régime végétalien strict), interaction médicamenteuse (metformine, IPP au long cours).

#064 Fait

Syndrome myélodysplasique

Cytopénie(s) chronique(s) inexpliquée(s) chez un patient souvent âgé — le myélogramme objective une dysplasie d'une ou plusieurs lignées médullaires.
Le risque évolutif vers une leucémie aiguë myéloïde varie beaucoup selon le score pronostique (IPSS-R) — détermine l'intensité de la prise en charge proposée.
Les cytopénies sont prises en charge de façon symptomatique (transfusions, facteurs de croissance) dans les formes de bas risque, avant d'envisager un traitement spécifique.
Toujours éliminer une cause carentielle ou toxique (B12, folates, alcool, médicaments) avant de retenir définitivement le diagnostic de myélodysplasie primitive.

#065 Fait

Leucémie aiguë promyélocytaire (LAM3)

La leucémie aiguë promyélocytaire (LAM3) est une urgence hématologique absolue en raison du risque de coagulation intravasculaire disséminée sévère au diagnostic.
Les promyélocytes anormaux contiennent de nombreux granules et parfois des bâtonnets d'Auer regroupés (« faisceaux ») visibles au frottis — signe évocateur à ne pas méconnaître.
La translocation caractéristique t(15;17) (gène PML-RARA) doit être recherchée en urgence — elle conditionne un traitement spécifique par acide tout-trans-rétinoïque (ATRA).
Le traitement par ATRA doit être débuté dès la suspicion clinique et morphologique, sans attendre la confirmation cytogénétique, pour limiter le risque hémorragique précoce.

#066 Fait

Lymphome de Hodgkin

Le lymphome de Hodgkin touche préférentiellement l'adulte jeune, avec un second pic après 55 ans — adénopathies fermes, indolores, souvent cervicales ou médiastinales.
La cellule de Reed-Sternberg (grande cellule binucléée en « yeux de hibou ») au sein d'un infiltrat inflammatoire est la signature histologique caractéristique, retrouvée sur la biopsie ganglionnaire.
Les signes B (fièvre, sueurs nocturnes profuses, amaigrissement >10% en 6 mois) ont une valeur pronostique et orientent l'intensité du traitement.
C'est l'un des cancers les mieux guéris en hématologie, avec un taux de guérison supérieur à 80% tous stades confondus grâce à la chimiothérapie et parfois la radiothérapie.

#067 Fait

Myélofibrose primitive

La myélofibrose primitive est un syndrome myéloprolifératif où la moelle osseuse est progressivement remplacée par une fibrose, réduisant la production normale de cellules sanguines.
Elle se traduit par une splénomégalie souvent volumineuse (hématopoïèse extra-médullaire compensatrice), une anémie et des symptômes généraux marqués (fatigue, sueurs, amaigrissement).
Le frottis sanguin montre des dacryocytes (cellules en larme) caractéristiques et une myélémie — la biopsie ostéomédullaire confirme la fibrose (BOM indispensable, le myélogramme seul est souvent un échec, « moelle sèche »).
L'allogreffe reste le seul traitement curatif chez le patient jeune éligible ; les inhibiteurs de JAK2 soulagent les symptômes et réduisent la splénomégalie sans guérir la maladie.

Illustration pédagogique - Maladie des agglutinines froides

Illustration pédagogique générée - usage de révision, non clinique.

#068 Fait

Maladie des agglutinines froides

La maladie des agglutinines froides est une anémie hémolytique auto-immune où les anticorps (IgM) n'agglutinent les globules rouges qu'à basse température, typiquement dans les extrémités.
Elle se manifeste par une hémolyse chronique associée à des signes d'acrosyndrome au froid (doigts bleutés, douleurs) qui régressent au réchauffement.
Le test de Coombs direct est positif au complément (C3d) mais négatif aux IgG — un profil différent de l'AHAI à anticorps chauds, qui oriente vers cette étiologie spécifique.
Le réchauffement du patient et l'éviction du froid sont des mesures de bon sens essentielles, en complément du traitement spécifique (rituximab notamment) si l'hémolyse est significative.

Illustration pédagogique - Maladie de Willebrand

Illustration pédagogique générée - usage de révision, non clinique.

#069 Fait

Maladie de Willebrand

La maladie de Willebrand est le trouble constitutionnel de l'hémostase le plus fréquent, lié à un déficit quantitatif ou qualitatif du facteur von Willebrand.
Elle se manifeste par un syndrome hémorragique cutanéo-muqueux (épistaxis, gingivorragies, ménorragies) plutôt que par des hémarthroses profondes comme dans l'hémophilie.
Le bilan d'hémostase peut être normal ou montrer un allongement isolé du TCA — le dosage spécifique du facteur Willebrand (antigène et activité) est nécessaire au diagnostic.
Avant tout geste invasif ou chirurgical chez un patient connu porteur, un avis spécialisé est nécessaire pour adapter la prise en charge (desmopressine ou concentrés de facteur selon la sévérité).

Illustration pédagogique - Thrombophilie (constitutionnelle et acquise)

Illustration pédagogique générée - usage de révision, non clinique.

#070 Fait

Thrombophilie (constitutionnelle et acquise)

Une thrombophilie est une prédisposition biologique aux thromboses, constitutionnelle (mutation du facteur V Leiden, déficit en protéine C/S ou antithrombine) ou acquise (syndrome des antiphospholipides).
Le bilan de thrombophilie n'est pas systématique devant une première thrombose : il est réservé aux formes atypiques (jeune âge, localisation inhabituelle, récidive, antécédents familiaux).
Ce bilan ne doit jamais être réalisé en phase aiguë ni sous anticoagulant (faux résultats) — il se programme à distance de l'épisode et de tout traitement anticoagulant.
Une thrombophilie confirmée influence surtout la durée du traitement anticoagulant, rarement son intensité initiale — la décision se prend au cas par cas avec un avis spécialisé.

Illustration pédagogique - Syndrome des antiphospholipides

Illustration pédagogique générée - usage de révision, non clinique.

#071 Fait

Syndrome des antiphospholipides

Le syndrome des antiphospholipides associe thromboses (veineuses et/ou artérielles) ou complications obstétricales à la présence persistante d'anticorps antiphospholipides.
Le diagnostic biologique nécessite deux dosages positifs à au moins 12 semaines d'intervalle (anticoagulant circulant lupique, anticorps anticardiolipine, anti-β2GP1).
Il peut être primaire ou associé à une autre maladie auto-immune (notamment le lupus érythémateux systémique) — toujours rechercher un contexte auto-immun associé.
Le traitement de fond au long cours repose sur les AVK (et non les anticoagulants oraux directs, moins efficaces dans cette indication spécifique) en cas de thrombose confirmée.

#072 Fait

Maladie du greffon contre l'hôte (GVH)

La maladie du greffon contre l'hôte (GVH) survient après une allogreffe : les cellules immunitaires du donneur reconnaissent les tissus du receveur comme étrangers et les attaquent.
La forme aiguë touche principalement la peau (éruption cutanée), le tube digestif (diarrhée) et le foie (cytolyse, cholestase) — classiquement dans les 100 premiers jours post-greffe.
La forme chronique peut toucher de nombreux organes et ressembler à une maladie auto-immune (peau, yeux, bouche, poumons) — elle conditionne largement la qualité de vie à long terme après allogreffe.
Le traitement de première ligne repose sur les corticoïdes ; un certain degré de GVH modérée est parfois toléré car associé à l'effet bénéfique du greffon contre la leucémie résiduelle.