#001

Élévation de la créatininémie : distinguer aiguë et chronique (1/2)

Élévation de la créatininémie : distinguer aiguë et chronique (1/2) Kreatininanstieg: akut und chronisch unterscheiden (1/2)
La créatininémie, produit terminal du catabolisme musculaire, est inversement liée au débit de filtration glomérulaire — mais reste faussée par la masse musculaire, imposant l'usage de formules d'estimation adaptées.

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  • CKD-EPI recommandé par la HAS (supérieur à Cockcroft, surtout chez le sujet âgé/obèse) pour estimer le DFG indexé à la surface corporelle. Aucune formule d'estimation n'est utilisable en situation d'insuffisance rénale AIGUË (créatininémie non stabilisée).
  • En faveur du caractère chronique : antécédents connus, reins < 10 cm ou dédifférenciation cortico-médullaire à l'échographie, anémie normochrome normocytaire arégénérative (déficit EPO), hypocalcémie par carence en calcitriol.
  • Exceptions à connaître : IRC avec gros reins (diabète, polykystose, amylose, HIVAN) ; IRC sans hypocalcémie (myélome, sarcoïdose) ; IRA avec hypocalcémie (rhabdomyolyse, lyse tumorale) ; IRA avec anémie (SHU, choc hémorragique).
  • Facteurs de risque de maladie rénale chronique à dépister systématiquement : diabète, HTA, âge > 60 ans, obésité, maladie cardiovasculaire, maladie systémique/auto-immune, antécédents familiaux, exposition à des néphrotoxiques professionnels ou médicamenteux.
#002

Élévation de la créatininémie : les 3 mécanismes de l'IRA (2/2)

Élévation de la créatininémie : les 3 mécanismes de l'IRA (2/2) Kreatininanstieg: die 3 Mechanismen des ANV (2/2)
L'échographie rénale en urgence est l'examen clé devant une élévation de la créatininémie : la dilatation des cavités pyélocalicielles orienté immédiatement vers une IRA obstructive, de traitement radicalement différent.

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  • IRA obstructive : dilatation des cavités pyélocalicielles à l'échographie (obstacle sous-vésical : HBP ; obstacle sus-vésical : cancer prostatique/utérin, lithiase bilatérale, fibrose rétropéritonéale). Toujours rechercher un globe vésical avant tout autre bilan.
  • IRA fonctionnelle (hypovolémie vraie ou efficace) : rapport urée/créatininémie > 100, Na urinaire < 20 mmol/L, fraction excrétée de Na < 1 %, osmolarité urinaire > 2x plasmatique — réversible par expansion volémique, se transformé en nécrose tubulaire si hypovolémie prolongée.
  • IRA organique (80 % = nécrose tubulaire aiguë) : toxique (aminosides, produits de contraste, rhabdomyolyse) ou ischémique, ionogramme urinaire en faveur d'une atteinte organique, sédiment normal. 5 % glomérulonéphrite (protéinurie/hématurie abondantes), 5 % néphrite interstitielle aiguë (allergie, éosinophilurie).
  • Néphropathie vasculaire aiguë (10 % des IRA organiques) : HTA maligne, SHU, emboles de cristaux de cholestérol après geste endovasculaire (orteils pourpres), thrombose de l'artère rénale — contexte et présentation clinique très évocateurs, à ne jamais manquer.
#003

Iatrogénie en néphrologie : mécanismes et médicaments à risque (1/2)

Iatrogénie en néphrologie : mécanismes et médicaments à risque (1/2) Iatrogénie in der Néphrologie: Mechanismen und Risikomedikamente (1/2)
Un même médicament peut léser le rein par plusieurs mécanismes distincts (les AINS causent aussi bien une IRA fonctionnelle qu'une néphrite interstitielle ou une atteinte glomérulaire) — la reconnaissance des classés à risque est un réflexe indispensable.

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  • IRA fonctionnelle par hypoperfusion : diurétiques, AINS, IEC/ARA2, anticalcineurines — risque majoré en association et lors d'une pathologie intercurrente (déshydratation). Nécrose tubulaire aiguë directe : aminosides, produits de contraste iodés, cisplatine, anticalcineurines.
  • Néphrite tubulo-interstitielle aiguë immuno-allergique (indépendante de la dose) : β-lactamines, sulfamides, rifampicine, fluoroquinolones, AINS, allopurinol. Signes évocateurs : éosinophilurie, éosinophilie, rash, arthralgies — arrêt du médicament en cause impératif, pas de réintroduction.
  • Néphrotoxicité chronique spécifique : lithium (diabète insipide néphrogénique), ténofovir (tubulopathie proximale/Fanconi), anticalcineurines (artériolopathie oblitérante quasi constante si traitement prolongé), analgésiques au long cours (nécrose papillaire).
  • Produits de contraste iodés : prévention par hydratation (NaCl 9‰ ou bicarbonate IV avant/après), utilisation de la dose la plus faible possible, arrêt de la metformine le jour de l'examen (risque d'acidose lactique si IRA, reprise à 48h). Pas d'arrêt nécessaire des IEC.
#004

Iatrogénie : prescription chez l'insuffisant rénal (2/2)

Séance d'hémodialyse
La dialysance d'un médicament — quantité épurée pendant la séance — dépend de la taille de la molécule, de sa liaison aux protéines et de son compartiment de distribution : tout médicament dialysable doit être pris en fin de séance.

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  • Règles de prescription des bloqueurs du SRA (IEC/ARA2) : introduction à hémodynamique stable, sans AINS associé, augmentation progressive par paliers avec surveillance créatininémie/kaliémie à chaque changement de dose. Arrêt transitoire si fièvre ou troubles digestifs.
  • Règles AINS chez l'IRC : contre-indication formelle si DFG < 30 mL/min, prescription limitée à 3-5 jours et surveillance si DFG 30-60 mL/min. Toujours éviter l'association de plusieurs médicaments néphrotoxiques (potentialisation du risque).
  • Chez l'insuffisant rénal non dialysé : adapter la posologie au DFG (formule de Cockcroft selon le Vidal), préférer les médicaments à élimination non rénale (biliaire), allonger l'intervalle entre les prises, doser les taux plasmatiques si possible. Diurétiques épargneurs de K+ contre-indiqués si DFG < 30.
  • Chez le dialysé : tout médicament épuré par la dialysé doit être pris en FIN de séance. Risque accru de troubles du rythme sous anti-arythmiques par variations rapides de la kaliémie pendant la séance — surveillance rapprochée indispensable.
#005

Transplantation rénale : principes et attribution

Chirurgie de transplantation rénale
La transplantation rénale, hétérotopique (le greffon est implanté en fosse iliaque, les reins natifs sont laissés en place), reste l'organe le plus transplanté en France avec environ 6000 greffes par an pour 24000 patients inscrits.

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  • Résultats : améliore et prolongé la survie par rapport à la dialysé — 90 % de survie du greffon à 1 an, 60 % à 10 ans. Pénurie d'organes persistante : seul 1 patient sur 4 sera transplanté dans l'année, environ 350 décès par an en liste d'attente.
  • Donneur décédé en état de mort encéphalique = source la plus importante (consentement présumé depuis 2017, taux de refus français ~32 %). Donneur vivant (15 % en France vs 45 % aux USA) : apparenté, conjoint ou lien affectif stable ≥ 2 ans — meilleure survie du greffon (76 % à 10 ans vs 60 %).
  • Attribution nationale selon la compatibilité ABO + HLA (le Rhésus n'est pas pris en compte), la présence d'Ac anti-HLA, l'ancienneté d'inscription et la durée de dialysé. Test cross-match systématique juste avant transplantation : sa positivité contre-indiqué la greffé.
  • Traitement immunosuppresseur à ne JAMAIS interrompre : traitement d'induction (Ac déplétants ou basiliximab) puis d'entretien (référence : tacrolimus + mycophénolate + corticoïdes). Alternative sans anticalcineurine (néphrotoxique) : inhibiteurs de m-TOR (sirolimus, évérolimus) ou bélatacept.
#006

Reins du sujet âgé

Reins du sujet âgé Die Niere des älteren Patienten
Le vieillissement rénal physiologique — baisse du DFG d'environ 0,7 mL/min/an dès 40 ans — limité les capacités d'adaptation du rein sans jamais s'accompagner de protéinurie ou d'hématurie significatives, qui restent toujours pathologiques à tout âge.

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  • Créatininémie faussée par la baisse de masse musculaire : une créatininémie à 135 µmol/L peut traduire une IRC stade IV chez un sujet âgé dénutri. Formule de Cockcroft peu précise après 75 ans — préférer CKD-EPI ou la cystatine C si décision thérapeutique importante.
  • Troubles hydroélectrolytiques fréquents par réduction des capacités d'adaptation : risque d'hyponatrémie (16 % en population gériatrique, apports hydriques excessifs ou psychotropes), hyperkaliémie aggravée par IEC/ARA2/AINS, hypocalcémie par carence en vitamine D fréquente.
  • IRA du sujet âgé : incidence augmentant exponentiellement avec l'âge. Causes principales — fonctionnelle (hypovolémie, IEC/ARA2/AINS/diurétiques), néphrotoxique, obstacle (adénome/cancer prostatique, cancer pelvien). IRC : prévalence massive (DFG < 60 chez 50 % des > 85 ans).
  • Aucune limité d'âge théorique pour la dialysé ou la transplantation — décision à envisager avec le patient selon comorbidités, fragilité et autonomie. Dialysé péritonéale particulièrement adaptée (traitement à domicile). Régime hypoprotidique généralement inutile et risqué (dénutrition).