#001

Syndrome œdémateux

Œdème des membres inférieurs prenant le godet
Les œdèmes rénaux sont typiquement bilatéraux, symétriques, blancs, mous, indolores et prennent le godet — à différencier des œdèmes localisés (veineux, lymphatique, angio-œdème).

Wikimedia Commons (CC)

  • Œdème généralisé = rétention hydrosodée par le rein, par 2 mécanismes : hypervolémie vraie (IRA/IRC) ou hypovolémie efficace (insuffisance cardiaque, cirrhose, syndrome néphrotique) activant les systèmes anti-natriurétiques (SRAA, système sympathique, ADH).
  • Signes cliniques francs dès une rétention hydrosodée > 3-5 % du poids (2,5-3 L) : œdèmes bilatéraux, symétriques, blancs, mous, indolores, prenant le godet, déclives (chevilles en orthostatisme, lombes en décubitus), palpébraux au réveil chez le sujet jeune.
  • Étiologies principales : insuffisance rénale (IRA/IRC), néphropathie glomérulaire (syndrome néphrotique ou néphritique), insuffisance cardiaque, cirrhose hépatique, hypoalbuminémie (dénutrition, entéropathie exsudative), pré-éclampsie au 3e trimestre.
  • Traitement : restriction sodée (2-4 g/j), diurétique de l'anse en 1re intention (furosémide), association thiazidique/amiloride si résistance sous surveillance kaliémique — objectif de perte de poids limitée à 1 kg/j pour éviter une IRA fonctionnelle.
#002

Protéinurie : de la bandelette au syndrome néphrotique (1/2)

Protéinurie : de la bandelette au syndrome néphrotique (1/2) Protéinurie: vom Teststreifen zum nephrotischen Syndrom (1/2)
La bandelette urinaire détecte l'albumine dès 50-100 mg/L mais pas les chaînes légères d'immunoglobulines — tout résultat anormal (2+ ou 3+) doit être confirmé par un dosage pondéral ou un rapport protéinurie/créatininurie.

Wikimedia Commons (CC)

  • Protéinurie physiologique < 0,2 g/j. Seuils : microalbuminurie 30-300 mg/j (marqueur précoce de néphropathie diabétique et de risque cardiovasculaire), protéinurie clinique > 0,5 g/j, protéinurie glomérulaire abondante > 3 g/j.
  • Protéinurie glomérulaire = majoritairement albumine (> 60 %). Protéinurie tubulaire = protéines de bas poids moléculaire (β2-microglobuline, chaînes légères), albumine < 20 %, débit généralement < 1 g/j — orienté vers une néphropathie tubulo-interstitielle.
  • Protéinurie orthostatique bénigne : sujet jeune longiligne, disparaît en clinostatisme, aucun examen complémentaire nécessaire une fois confirmée. Protéinurie transitoire : fièvre, effort intense, infection urinaire — sans valeur pathologique.
  • Devant une protéinurie permanente : bilan étiologique (antécédents, PA, sédiment urinaire, créatininémie, glycémie) + immunoélectrophorèse sérique et urinaire si > 45 ans (recherché de gammapathie monoclonale).
#003

Syndrome néphrotique : définition et complications (2/2)

Syndrome néphrotique : définition et complications (2/2) Nephrotisches Syndrom: Définition und Komplikationen (2/2)
Le syndrome néphrotique associé protéinurie > 3 g/24h et hypoalbuminémie < 30 g/L ; l'œdème périorbitaire matinal est un signe évocateur, surtout chez l'enfant et le sujet jeune.

Wikimedia Commons (CC)

  • Définition biologique stricte : protéinurie ≥ 3 g/24h (adulte) ET albuminémie < 30 g/L. Pur si isolé (sans hématurie, HTA ni IR organique) ; impur si associé à ≥ 1 de ces signes — distinction pronostique et étiologique majeure.
  • Complication thromboembolique majeure (hypercoagulabilité par perte urinaire d'antithrombine III, protéines C/S) : thrombose veineuse (dont veines rénales — douleur lombaire, hématurie), risque accru avec GEM. Prévention : anticoagulation si albuminémie < 20 g/L durable.
  • Risque infectieux par fuite d'immunoglobulines (bactéries encapsulées : pneumocoque, Haemophilus) — érysipèle, péritonite primitive chez l'enfant. Hyperlipidémie fréquente (statine si syndrome durable > 6 mois). Dénutrition par fuite protidique.
  • Traitement symptomatique commun : restriction sodée stricte, diurétique de l'anse, bloqueur du SRA si syndrome durable (objectif PA < 130/80 et protéinurie < 0,5 g/j). Ponction-biopsie rénale systématique si syndrome néphrotique impur.
#004

Hématurie néphrologique

Hématurie néphrologique Nephrologische Hämaturie
Le diagnostic positif d'hématurie repose sur la présence d'au moins 10 hématies/mm³ à l'examen cytologique quantitatif — la déformation des hématies et les cylindres hématiques orientent vers une origine glomérulaire.

Wikimedia Commons (CC)

  • Hématurie glomérulaire = totale, indolore, sans caillots (mise en jeu de la fibrinolyse tubulaire), contrairement à l'hématurie urologique souvent initiale ou terminale, avec caillots et douleurs. Cylindres hématiques et hématies déformées = quasi pathognomoniques d'une origine glomérulaire.
  • Causes glomérulaires les plus fréquentes : néphropathie à IgA (maladie de Berger — hématurie macroscopique récidivante dans les 48h suivant un épisode ORL infectieux), maladie des membranes basales fines, glomérulonéphrite rapidement progressive (signe de gravité).
  • Bilan étiologique : rechercher des signes urologiques (caillots, douleur lombaire, fièvre, SFU) vs néphrologiques (HTA, œdèmes, protéinurie/24h). Échographie rénale ± vésicale systématique si > 50 ans ou facteur de risque de tumeur vésicale.
  • Hématurie isolée avec bilan négatif (surtout > 50 ans) : rechercher en priorité une tumeur urothéliale (cytologie, cystoscopie, uroscanner) avant d'évoquer une néphropathie glomérulaire — la biopsie rénale n'est indiquée qu'en urgence si suspicion de GNRP.
#005

Néphropathie glomérulaire : les 5 syndromes (1/3)

Néphropathie glomérulaire : les 5 syndromes (1/3) Glomeruläre Néphropathie: die 5 Syndrome (1/3)
Le glomérule filtre le plasma à travers une barrière formée par l'endothélium fenêtré, la membrane basale et les podocytes — l'atteinte de chacune de ces structures définit les grands syndromes glomérulaires.

Wikimedia Commons (CC)

  • 5 syndromes glomérulaires à reconnaître cliniquement : hématurie macroscopique récidivante, glomérulonéphrite chronique (protéinurie ± hématurie ± HTA ± IR lentement progressive), syndrome néphrotique, syndrome néphritique aigu, glomérulonéphrite rapidement progressive (GNRP).
  • Syndrome néphritique aigu = tableau brutal en quelques jours : œdèmes, HTA, hématurie macroscopique, protéinurie, IRA modérée, baisse du complément — typique de la glomérulonéphrite aiguë post-infectieuse (> 12 jours après infection ORL/cutanée à streptocoque).
  • GNRP = forme la plus grave : IR rapidement progressive (jours-semaines) vers l'oligo-anurie, hématurie macroscopique constante, HTA constante — biopsie rénale EN URGENCE (prolifération extracapillaire = croissants). Étiologies : vascularites à ANCA, Goodpasture.
  • Signes extra-rénaux orientant l'enquête étiologique : infection (angine, endocardite → post-infectieuse), auto-immunité (lupus → GN lupique), vascularite (purpura, hémorragie alvéolaire → ANCA/Goodpasture), gammapathie monoclonale (myélome → amylose AL).
#006

Néphropathie glomérulaire : LGM, HSF, GEM (2/3)

Néphropathie glomérulaire : LGM, HSF, GEM (2/3) Glomeruläre Néphropathie: MCD, FSGS, membranöse GN (2/3)
La ponction-biopsie rénale reste l'examen de référence pour caractériser le type histologique d'une néphropathie glomérulaire : microscopie optique, immunofluorescence, et parfois microscopie électronique.

Wikimedia Commons (CC)

  • Lésions glomérulaires minimes (LGM/néphrose lipoïdique) : 1re cause de syndrome néphrotique de l'enfant (90 % < 8 ans), syndrome pur avec protéinurie sélective, glomérules optiquement normaux, rétraction podocytaire en microscopie électronique. Très corticosensible (80-90 %).
  • Hyalinose segmentaire et focale (HSF) : syndrome néphrotique idiopathique le plus fréquent chez l'adulte jeune, volontiers impur (hématurie, HTA), moins bonne réponse aux corticoïdes, risque élevé de récidive sur greffon (30-35 %). Lésion histologique retrouvée dans de nombreuses néphropathies évoluées.
  • Glomérulonéphrite extramembraneuse (GEM) : 1re cause de syndrome néphrotique de l'adulte (40 %), sujet > 60 ans, syndrome souvent impur avec thrombose des veines rénales fréquente. Ac anti-PLA2R circulant systématique (85 % des formes primitives).
  • GEM secondaire (15 %, surtout > 60 ans, Ac anti-PLA2R négatif) : rechercher systématiquement néoplasie solide (poumon, sein, colorectal), médicament (AINS), lupus, infection (VHB). Traitement : symptomatique + étiologique ; immunosuppresseur si forme primitive évoluant > 6 mois.
#007

Néphropathie glomérulaire : IgA, GNRP et vascularites (3/3)

Néphropathie glomérulaire : IgA, GNRP et vascularites (3/3) Glomeruläre Néphropathie: IgA-Néphropathie, RPGN und Vaskulitiden (3/3)
La prolifération extracapillaire en « croissants » à la biopsie rénale définit la glomérulonéphrite rapidement progressive, urgence néphrologique nécessitant un traitement immunosuppresseur immédiat.

Wikimedia Commons (CC)

  • Néphropathie à IgA (maladie de Berger) : glomérulonéphrite la plus fréquente au monde, adulte jeune, hématurie macroscopique récidivante dans les 48h d'un épisode ORL infectieux. Dépôts mésangiaux d'IgA à l'immunofluorescence. 20-30 % d'IRC terminale à 20 ans.
  • GNRP à ANCA (vascularites) : 2 types — granulomatose avec polyangéite (Wegener, c-ANCA anti-PR3, atteinte ORL/pulmonaire) et polyangéite microscopique (p-ANCA anti-MPO). Traitement urgent : corticoïdes + cyclophosphamide ou rituximab ± échanges plasmatiques.
  • Maladie de Goodpasture : Ac anti-membrane basale glomérulaire circulants, syndrome pneumo-rénal (hémorragie alvéolaire + GNRP), homme jeune fumeur ou sujet âgé. Urgence vitale (20 % de décès) : échanges plasmatiques + corticothérapie + cyclophosphamide.
  • Autres à connaître : syndrome d'Alport (maladie héréditaire du collagène IV, surdité + atteinte oculaire + IRC terminale précoce), amylose (AA sur inflammation chronique, AL sur gammapathie monoclonale — syndrome néphrotique intense sans hématurie ni HTA, gros reins).
#008

Néphropathie interstitielle chronique

Néphropathie interstitielle chronique Chronische interstitielle Néphropathie
La néphropathie interstitielle chronique se caractérise par une infiltration interstitielle et une fibrose progressive, avec préservation relative des glomérules aux stades précoces — contrairement à l'atteinte glomérulaire.

Wikimedia Commons (CC)

  • Tableau clinico-biologique caractéristique (par atteinte tubulaire) : polyurie avec nycturie, perte de sel obligatoire, acidose tubulaire, leucocyturie ± cylindres leucocytaires, protéinurie de faible débit (< 1 g/j, < 50 % albumine), hématurie généralement absente, HTA absente ou tardive.
  • Étiologies principales : cause urologique (uropathie obstructive/malformative, lithiases, reflux vésico-urétéral), médicamenteuse (lithium, cisplatine, anticalcineurines, AINS au long cours), toxique (métaux lourds, herbes chinoises), génétique (polykystose), dysimmunitaire (Sjögren, sarcoïdose).
  • Néphropathie au lithium : 30-45 % des patients traités > 10-15 ans, polyurie par défaut de concentration, microkystes distaux caractéristiques. Néphropathie aux analgésiques : nécrose papillaire avec colique néphrétique/hématurie, contours rénaux irréguliers au TDM.
  • Échographie rénale typique : reins de petite taille (fibrose), contours parfois bosselés/asymétriques selon la cause, calcifications si néphrocalcinose. Traitement : étiologique en priorité (lésions irréversibles si fibrose étendue) + néphroprotection symptomatique de l'IRC.
#009

Néphropathie vasculaire aiguë

Néphropathie vasculaire aiguë Akute vaskuläre Néphropathie
La maladie des emboles de cristaux de cholestérol survient typiquement après un geste endovasculaire chez un patient athéromateux, associant insuffisance rénale aiguë, orteils pourpres et livedo.

Wikimedia Commons (CC)

  • Microangiopathie thrombotique (MAT) : anémie hémolytique mécanique (schizocytes, LDH↑, haptoglobine effondrée) + thrombopénie de consommation. SHU typique de l'enfant (toxine Shiga-like post-diarrhéique, E. coli O157:H7) vs SHU atypique de l'adulte (mutations du complément, éculizumab).
  • HTA maligne/néphroangiosclérose maligne : PAD ≥ 130 mmHg avec retentissement d'organe (rétinopathie III/IV, encéphalopathie, IR rapidement progressive, IVG). Urgence médicale en USI : baisse de PA de 25 % les premières heures (urapidil/nicardipine IV), pas de diurétique si hypovolémie.
  • Maladie des emboles de cristaux de cholestérol : facteur déclenchant (chirurgie aortique, artériographie, anticoagulant/thrombolytique) chez un patient athéromateux, décalé de jours à semaines. IRA + orteils pourpres/livedo + signes d'ischémie mésentérique/neurologique. Traitement symptomatique.
  • Infarctus rénal : occlusion aiguë de l'artère rénale (embolie sur FA, dissection, thrombose in situ) — douleur lombaire brutale mimant une colique néphrétique, hématurie, poussée hypertensive, LDH↑. Revascularisation urgente (angioplastie/chirurgie) possible seulement les premières heures.
#010

Néphropathie vasculaire chronique

Néphropathie vasculaire chronique Chronische vaskuläre Néphropathie
La sténose de l'artère rénale, athéromateuse (90 % des cas, sujet âgé) ou par fibrodysplasie (10 %, femme jeune), se recherché par écho-Doppler puis angio-IRM ou artériographie avant décision de revascularisation.

Wikimedia Commons (CC)

  • Néphroangiosclérose bénigne : 2e cause d'IRC terminale, conséquence tardive d'une HTA ancienne mal contrôlée. Syndrome urinaire pauvre (pas d'hématurie, protéinurie absente/modérée), reins de taille symétrique — souvent diagnostic d'exclusion sur le terrain (sujet noir, FdRCV).
  • Sténose athéromateuse de l'artère rénale (90 % des cas, sujet âgé) : proximale, souvent bilatérale, HTA préexistante aggravée, risque thrombotique élevé. Signes évocateurs : HTA résistante à une trithérapie, OAP flash, dégradation de la fonction rénale sous IEC/ARA2.
  • Fibrodysplasie de la média (10 % des cas, femme jeune 25-40 ans) : sténose distale en « collier de perles », souvent bilatérale, faible risque thrombotique, HTA de découverte récente. Angioplastie transluminale : guérison ou amélioration de l'HTA dans 70-90 % des cas.
  • Bilan diagnostiqué : écho-Doppler en 1re intention (asymétrie de taille, index de résistance), angio-IRM ou TDM injecté, artériographie réservée à la décision de revascularisation. Traitement médical systématique : bloqueur du SRA + contrôle des FdRCV, revascularisation si sauvetage rénal ou OAP flash récidivant.