38 fiches pratiques construites à partir d'une banque d'images vérifiées visuellement : chaque fiche part d'une photo et donne 4 points clés pour la garde et la visite, niveau interne 1ʳᵉ-3ᵉ année. Coche « Fait » sur une fiche une fois révisée — ta progression est sauvegardée sur cet appareil.

#001 Fait

Réflexes ostéo-tendineux

• Tester de façon symétrique et comparative (bicipital, tricipital, rotulien, achilléen) : c'est l'asymétrie qui a le plus de valeur, pas le grade absolu.
• Réflexes vifs et diffusés (polycinétiques) évoquent une atteinte du motoneurone central (syndrome pyramidal).
• Réflexes abolis évoquent une atteinte périphérique (nerf, racine) ou une phase flasque initiale d'une atteinte centrale aiguë.
• Toujours coupler à la recherche d'un signe de Babinski et à l'examen de la force pour localiser le niveau de l'atteinte.

#002 Fait

Réflexe photomoteur pupillaire

• Vérifier taille, symétrie et réactivité directe et consensuelle à la lumière — un examen simple mais indispensable devant tout trouble de conscience.
• Une anisocorie avec mydriase aréactive unilatérale chez un patient qui se dégrade évoque un engagement temporal jusqu'à preuve du contraire.
• Myosis bilatéral serré : penser overdose aux opiacés ou lésion protubérantielle selon le contexte clinique.
• Toujours noter l'heure et la valeur de l'examen pupillaire dans un contexte de traumatisme crânien — la cinétique de l'évolution est aussi informative que le chiffre isolé.

#003 Fait

Signe de Babinski

• Stimulation du bord externe de la plante du pied : extension lente du gros orteil avec écartement des autres orteils = signe pathologique (syndrome pyramidal).
• Physiologique chez le nourrisson jusqu'à environ 1-2 ans — sa persistance au-delà doit alerter.
• Signe de localisation centrale précieux devant un déficit moteur pour distinguer une atteinte pyramidale d'une atteinte périphérique.
• Peut être présent de façon transitoire après une crise d'épilepsie généralisée (période post-critique) — à réévaluer avant de conclure définitivement.

#004 Fait

Examen des nerfs crâniens

• Examen systématique des 12 paires crâniennes : indispensable devant toute suspicion de lésion du tronc cérébral ou de la base du crâne.
• Une atteinte associant plusieurs nerfs crâniens du même côté oriente vers une lésion unique du tronc cérébral plutôt que vers plusieurs pathologies séparées.
• Le III (oculomoteur) mérite une attention particulière : une mydriase aréactive avec ptosis peut signer une compression aiguë par engagement.
• Toujours documenter précisément quels nerfs sont atteints et comment — c'est ce qui permet ensuite de localiser la lésion avant même l'imagerie.

#005 Fait

AVC ischémique (IRM diffusion)

• Hypersignal en séquence de diffusion (DWI) avec restriction sur la carte ADC : signe précoce et sensible de l'ischémie cérébrale aiguë.
• Chrono-dépendant : « time is brain » — chaque minute compte pour la décision de thrombolyse et/ou thrombectomie.
• Noter précisément l'heure de début des symptômes (ou dernière fois vu normal) dès l'arrivée — c'est LA donnée qui conditionne toute la filière de soins.
• Alerter la filière AVC immédiatement, en parallèle du reste du bilan — ne pas attendre d'avoir terminé l'examen clinique complet pour déclencher l'alerte.

#006 Fait

AVC hémorragique (scanner)

• Hyperdensité spontanée intraparenchymateuse au scanner sans injection : hémorragie intracérébrale, à différencier de l'AVC ischémique avant tout traitement.
• Le scanner sans injection est l'examen de première intention en urgence — plus rapide et suffisant pour éliminer une hémorragie avant thrombolyse.
• Objectif tensionnel strict et rapide (souvent PAS <140mmHg) pour limiter l'expansion de l'hématome dans les premières heures.
• Rechercher systématiquement un traitement anticoagulant en cours — son antagonisation en urgence change radicalement le pronostic.

#007 Fait

Hématome sous-dural

• Collection en croissant de lune, hyperdense (aigu) ou hypodense (chronique), ne respectant pas les sutures : hématome sous-dural.
• Chez le sujet âgé ou l'éthylique chronique, peut survenir après un traumatisme minime, parfois oublié par le patient — toujours interroger l'entourage.
• Surveiller l'évolution clinique de près : un HSD chronique peut se décompenser progressivement sur plusieurs jours à semaines.
• Indication chirurgicale (évacuation) à discuter selon l'épaisseur, l'effet de masse et l'état neurologique — pas systématique pour les petits HSD chroniques asymptomatiques.

#008 Fait

Hématome extradural

• Collection biconvexe hyperdense, souvent temporale, respectant les sutures : hématome extradural, classiquement d'origine artérielle (artère méningée moyenne).
• Intervalle libre classique : traumatisme crânien avec perte de connaissance initiale, réveil, puis dégradation secondaire rapide — piège classique à connaître.
• Urgence neurochirurgicale vraie : évolution potentiellement très rapide vers l'engagement, contrairement au HSD souvent plus progressif.
• Toute dégradation de conscience après un traumatisme crânien, même après un intervalle libre rassurant, impose une réimagerie immédiate.

#009 Fait

Hémorragie sous-arachnoïdienne

• Hyperdensité spontanée dans les espaces sous-arachnoïdiens et citernes de la base : hémorragie sous-arachnoïdienne, cause classique = rupture d'anévrisme.
• Céphalée « en coup de tonnerre », brutale et maximale d'emblée : tableau clinique très évocateur à ne jamais banaliser.
• Scanner sans injection en première intention ; si négatif malgré une forte suspicion clinique, la ponction lombaire (recherche de xanthochromie) reste indiquée.
• Angio-scanner ou artériographie en urgence pour rechercher l'anévrisme causal dès le diagnostic confirmé — le risque de resaignement précoce est élevé.

#010 Fait

Engagement cérébral

• Déviation de la ligne médiane, effacement des sillons et des citernes de la base : signes radiologiques d'hypertension intracrânienne avec engagement.
• Signes cliniques d'alerte à rechercher : mydriase unilatérale, dégradation rapide de la conscience, triade de Cushing (bradycardie, HTA, troubles respiratoires).
• Urgence absolue : neurochirurgien à prévenir immédiatement, mesures anti-œdémateuses (tête surélevée, osmothérapie) en attendant le geste définitif.
• Ne jamais réaliser de ponction lombaire devant des signes d'engagement ou d'hypertension intracrânienne — risque d'aggraver brutalement l'engagement.

#011 Fait

État de mal épileptique (EEG)

• Activité épileptique continue ou subintrante à l'EEG, cliniquement ou électriquement, sans reprise de conscience normale entre les crises.
• Urgence vitale : au-delà de 5 minutes de crise continue, considérer d'emblée comme un état de mal et débuter le traitement sans attendre.
• Benzodiazépine IV en première ligne, puis antiépileptique de deuxième ligne (lévétiracétam, valproate, phénytoïne) si persistance.
• Rechercher systématiquement une cause aiguë (sevrage, trouble métabolique, AVC, infection) en parallèle du traitement symptomatique.

#012 Fait

Compression médullaire

• IRM médullaire en urgence devant tout déficit moteur progressif associé à des troubles sensitifs et sphinctériens : ne jamais différer l'imagerie.
• Rechercher systématiquement un niveau sensitif net à l'examen clinique — il oriente directement vers le niveau lésionnel à explorer en priorité.
• Urgence neurochirurgicale si compression aiguë (hématome, abcès, métastase) : le délai de prise en charge conditionne directement le pronostic fonctionnel.
• Les troubles sphinctériens (rétention urinaire, incontinence) sont un signe de gravité à rechercher systématiquement et à ne jamais négliger.

#013 Fait

Thrombectomie mécanique

• Retire mécaniquement le thrombus occlusif d'une grosse artère cérébrale (stent retriever) : complémentaire de la thrombolyse IV, pas systématiquement exclusive.
• Fenêtre thérapeutique plus large que la thrombolyse seule (jusqu'à 24h dans des cas sélectionnés sur critères d'imagerie avancée), à discuter au cas par cas.
• Indiquée en priorité pour les occlusions de gros vaisseaux proximaux — moins efficace sur les occlusions distales de petit calibre.
• Chaque minute de retard avant la reperfusion réduit les chances de récupération fonctionnelle — l'organisation de la filière est aussi importante que le geste lui-même.

#014 Fait

IRM cérébrale normale

• Bien supérieure au scanner pour l'analyse fine du parenchyme cérébral (substance blanche, tronc cérébral, fosse postérieure).
• Séquences de base à connaître : T1, T2, FLAIR, diffusion — chacune apporte une information différente et complémentaire.
• Pas d'examen de première intention en urgence si le patient est instable ou si l'accès est limité — le scanner reste plus rapide et plus disponible.
• Contre-indications à vérifier systématiquement avant tout examen : pacemaker non compatible, corps étranger métallique, claustrophobie sévère.

#015 Fait

Scanner cérébral normal

• Examen de première intention en urgence : rapide, largement disponible, suffisant pour éliminer une hémorragie ou un effet de masse aigu.
• Sans injection en première intention devant un traumatisme crânien ou une suspicion d'AVC ; injection utile en complément pour l'exploration vasculaire ou tumorale.
• Moins sensible que l'IRM pour les lésions ischémiques très précoces (< 6h) ou les petites lésions de la fosse postérieure.
• Toujours comparer à un examen antérieur si disponible — l'évolutivité (nouvelle lésion, majoration) est souvent plus informative que l'image isolée.

#016 Fait

Angio-IRM cérébrale

• Explore les vaisseaux cérébraux sans nécessairement d'injection (technique dite « time-of-flight »), utile pour rechercher sténose, occlusion ou anévrisme.
• Utile en bilan de première intention devant une suspicion d'AVC ischémique pour rechercher une occlusion de gros tronc artériel.
• Moins précise que l'angiographie conventionnelle pour les petits anévrismes — l'artériographie reste l'examen de référence en cas de doute persistant.
• Examen non invasif à privilégier en dépistage ou en suivi, avant de recourir à une exploration invasive.

#017 Fait

IRM médullaire

• Examen de référence pour explorer la moelle épinière : hernie discale, tumeur, compression, myélite — bien supérieure au scanner sur cette structure.
• À réaliser en urgence devant tout syndrome de compression médullaire évolutif (déficit moteur, niveau sensitif, troubles sphinctériens).
• Toujours préciser le niveau clinique suspecté au radiologue pour orienter l'exploration — une IRM « du rachis » sans précision peut manquer la zone pertinente.
• Séquences avec injection de gadolinium utiles en cas de suspicion tumorale ou inflammatoire (myélite), pas systématiques pour une simple hernie discale.

#018 Fait

Tracé EEG

• Enregistre l'activité électrique corticale via des électrodes de surface : outil clé pour objectiver une activité épileptique, clinique ou infraclinique.
• Une activité rythmique, répétitive et évolutive au tracé oriente fortement vers une origine épileptique plutôt qu'un artefact.
• Un EEG intercritique normal n'élimine pas une épilepsie — la sensibilité augmente avec la durée d'enregistrement et les conditions de privation de sommeil.
• En cas de trouble de conscience inexpliqué en réanimation, l'EEG permet de dépister un état de mal non convulsif, facilement méconnu cliniquement.

#019 Fait

Doppler transcrânien

• Mesure non invasive des vitesses de flux dans les artères intracrâniennes à travers les fenêtres osseuses (temporale notamment).
• Utile pour dépister un vasospasme après hémorragie sous-arachnoïdienne — une accélération des vitesses est un signal d'alerte précoce.
• Examen opérateur-dépendant : la qualité et la reproductibilité varient beaucoup selon l'expérience de l'examinateur.
• Peut aussi contribuer au diagnostic de mort encéphalique (absence de flux diastolique puis absence de flux) en complément de la clinique.

#020 Fait

IRM et plaques de démyélinisation

• Hypersignaux de la substance blanche en FLAIR, souvent périventriculaires, juxta-corticaux ou dans le corps calleux : évocateurs de plaques de démyélinisation.
• Les critères de McDonald combinent dissémination spatiale (plusieurs localisations typiques) et temporelle (lésions d'âges différents) pour le diagnostic de SEP.
• Une prise de contraste au gadolinium signe une lésion active récente — utile pour dater l'activité de la maladie et distinguer ancien et récent.
• IRM médullaire à réaliser systématiquement en complément de l'IRM cérébrale dans le bilan initial d'une suspicion de SEP.

#021 Fait

TEP cérébral

• Le TEP au FDG mesure le métabolisme glucidique cérébral régional — utile notamment dans le bilan des démences atypiques ou des épilepsies pharmacorésistantes.
• Un hypométabolisme temporo-pariétal bilatéral est évocateur d'une maladie d'Alzheimer, en complément de la clinique et de l'imagerie morphologique.
• En épileptologie, le TEP intercritique peut localiser un foyer hypométabolique correspondant à la zone épileptogène avant une chirurgie.
• Examen coûteux et peu disponible en routine — réservé aux situations diagnostiques complexes après un bilan de première ligne non concluant.

#022 Fait

Ponction lombaire

• Indications principales : suspicion de méningite, d'hémorragie sous-arachnoïdienne avec scanner négatif, bilan de démence ou de maladie inflammatoire.
• Toujours vérifier l'absence de contre-indication avant le geste : signes d'hypertension intracrânienne, trouble de coagulation non corrigé, infection cutanée au point de ponction.
• Mesurer la pression d'ouverture avant de prélever si le contexte le justifie (suspicion d'hypertension intracrânienne idiopathique) — une information facilement perdue si on l'oublie.
• Envoyer systématiquement les tubes pour cytologie, biochimie (protéinorachie, glycorachie) et bactériologie — ne jamais improviser l'ordre des tubes en urgence infectieuse.

#023 Fait

Pose des électrodes EEG

• Électrodes positionnées selon un schéma standardisé (système 10-20) pour garantir la reproductibilité et la comparabilité des tracés.
• Bon contact cutané indispensable (préparation de la peau, gel conducteur) — un mauvais contact génère des artefacts qui peuvent mimer une anomalie.
• Prévoir un enregistrement suffisamment long et incluant si possible une phase de sommeil pour augmenter la sensibilité diagnostique.
• Documenter précisément les événements cliniques pendant l'enregistrement (bouton marqueur, observation infirmière) pour pouvoir les corréler ensuite au tracé.

#024 Fait

Fond d'œil — œdème papillaire

• Œdème papillaire bilatéral au fond d'œil : signe indirect d'hypertension intracrânienne, à rechercher systématiquement devant des céphalées atypiques.
• Contours flous de la papille, disparition du pouls veineux spontané : signes précoces à ne pas négliger avant l'œdème franc.
• Un fond d'œil normal n'élimine pas une hypertension intracrânienne aiguë — le signe peut mettre plusieurs heures à apparaître.
• Examen simple et rapide au lit du patient, à intégrer systématiquement dans le bilan de toute céphalée avec signe d'alarme.

#025 Fait

Protection des voies aériennes en contexte neuro

• Un score de Glasgow ≤ 8 est le seuil classique justifiant la protection des voies aériennes par intubation chez un patient comateux.
• Toujours considérer un estomac plein en contexte d'urgence — séquence d'induction rapide à privilégier pour limiter le risque d'inhalation.
• Anticiper l'instabilité hémodynamique lors de l'induction chez un patient neurologique grave — l'hypotension aggrave directement la perfusion cérébrale.
• Sédation et curarisation peuvent masquer l'examen neurologique clinique par la suite — documenter précisément l'examen neurologique avant de sédater si la situation le permet.

#026 Fait

Antiépileptiques

• Choix de la molécule dépend du type de crise (généralisée vs focale), du terrain (grossesse, comorbidités) et des interactions médicamenteuses.
• Le lévétiracétam a l'avantage de peu d'interactions médicamenteuses, contrairement à la carbamazépine ou la phénytoïne (inducteurs enzymatiques puissants).
• Ne jamais arrêter brutalement un traitement antiépileptique bien conduit — risque de rebond épileptique, y compris état de mal.
• Éduquer systématiquement le patient sur l'observance stricte et l'impact d'un oubli — la première cause de crise chez un épileptique traité reste la mauvaise observance.

#027 Fait

Corticoïdes (œdème cérébral)

• La dexaméthasone réduit l'œdème péri-lésionnel (tumeur, abcès) et améliore rapidement les symptômes de masse — traitement symptomatique, pas curatif.
• Effet clinique souvent rapide (24-48h) sur les signes d'hypertension intracrânienne d'origine tumorale — utile en attendant le traitement spécifique.
• Ne pas utiliser en routine dans l'AVC ischémique ou hémorragique — pas de bénéfice démontré, contrairement à leur usage dans l'œdème tumoral.
• Surveiller la glycémie sous corticothérapie, surtout chez le patient diabétique ou dénutri — effet hyperglycémiant fréquent et parfois négligé.

#028 Fait

Benzodiazépines (état de mal)

• Traitement de première ligne de l'état de mal épileptique : diazépam ou lorazépam IV, midazolam IM/intranasal si pas de voie veineuse immédiate.
• Respecter les doses et delais recommandés par le protocole du service — une deuxième dose trop précoce ou trop tardive change l'efficacité globale.
• Surveiller étroitement la fonction respiratoire après administration — risque de dépression respiratoire, notamment en association avec d'autres sédatifs.
• Si la crise persiste malgré 2 doses de benzodiazépine, passer sans délai à un antiépileptique de deuxième ligne — ne pas s'obstiner sur la même classe.

#029 Fait

Crise tonico-clonique généralisée

• Décharge paroxystique rythmique et évolutive sur l'EEG : signature électrique de la crise, à corréler systématiquement à la clinique.
• En phase critique : protéger le patient (dégager l'espace, ne rien mettre dans la bouche), ne pas contenir les mouvements de façon forcée.
• Chronométrer la durée de la crise dès le début — une crise qui dépasse 5 minutes doit être traitée comme un état de mal débutant.
• En phase post-critique : surveiller la reprise de conscience, rechercher un déficit focal transitoire (paralysie de Todd) qui peut égarer le diagnostic.

#030 Fait

Vertige périphérique (VPPB)

• Manœuvre de Dix-Hallpike : reproduit le vertige rotatoire avec nystagmus typique dans le vertige positionnel paroxystique bénin (VPPB).
• Nystagmus horizonto-rotatoire épuisable à la répétition : caractéristique d'une origine périphérique, contrairement à un vertige central.
• Manœuvre libératoire (Epley) souvent efficace en une seule séance pour le VPPB du canal semi-circulaire postérieur.
• Rechercher systématiquement des signes neurologiques associés (diplopie, dysarthrie, ataxie) qui feraient reconsidérer une origine centrale et imposeraient une imagerie.

#031 Fait

Syndrome de Guillain-Barré

• Polyradiculonévrite aiguë auto-immune, souvent post-infectieuse, touchant la myéline des nerfs périphériques : atteinte motrice ascendante caractéristique.
• Surveillance rapprochée de la fonction respiratoire (capacité vitale) indispensable — le risque principal est la détresse respiratoire par atteinte diaphragmatique.
• Ponction lombaire typique : dissociation albumino-cytologique (protéinorachie élevée, cellularité normale), habituellement après la première semaine.
• Traitement spécifique : immunoglobulines IV ou échanges plasmatiques en fonction de la sévérité et du délai — pas de corticothérapie, contrairement à d'autres neuropathies inflammatoires.

#032 Fait

Myasthénie (ptosis)

• Fatigabilité musculaire qui s'aggrave à l'effort répété et s'améliore au repos : ptosis et diplopie souvent révélateurs, à rechercher en fin de journée.
• Test thérapeutique aux anticholinestérasiques (édrophonium ou simple test à la glace sur la paupière) peut aider au diagnostic au lit du patient.
• Risque principal à surveiller : la crise myasthénique avec détresse respiratoire, urgence vitale nécessitant parfois la réanimation.
• Attention aux médicaments contre-indiqués ou à utiliser avec prudence (certains antibiotiques, curares) qui peuvent démasquer ou aggraver la maladie.

#033 Fait

Paralysie faciale périphérique

• Paralysie faciale périphérique : atteinte de tout l'hémiface (front compris), à bien distinguer de l'atteinte centrale qui épargne le front.
• Cette distinction fronto-épargnée ou non est LE réflexe clinique qui oriente immédiatement vers une cause périphérique (Bell) ou centrale (AVC).
• Corticothérapie précoce (dans les 72h) améliore le pronostic de récupération dans la paralysie de Bell idiopathique.
• Protection oculaire systématique (larmes artificielles, occlusion nocturne) tant que l'occlusion palpébrale est incomplète — prévenir la kératite d'exposition.

#034 Fait

Sciatique / hernie discale

• Douleur radiculaire suivant un trajet précis (L5 ou S1 le plus souvent), souvent secondaire à une hernie discale visible à l'IRM en regard du niveau clinique.
• Rechercher systématiquement des signes de gravité (syndrome de la queue de cheval : troubles sphinctériens, anesthésie en selle) qui imposent une IRM et un avis chirurgical en urgence.
• En l'absence de signe de gravité, traitement médical de première intention (antalgiques, kinésithérapie) — la majorité des sciatiques communes s'améliorent sans chirurgie.
• L'imagerie ne doit pas être systématique en première intention si l'examen est rassurant — la corrélation radio-clinique reste imparfaite (hernies visibles asymptomatiques fréquentes).

#035 Fait

Maladie de Parkinson

• Triade classique : tremblement de repos, rigidité (roue dentée), akinésie/bradykinésie — le diagnostic reste avant tout clinique.
• La micrographie (écriture qui rapetisse progressivement) est un signe précoce et caractéristique, parfois révélateur avant même le tremblement.
• Traitement dopaminergique (L-DOPA) très efficace au début — la réponse thérapeutique nette est elle-même un argument diagnostique fort.
• Surveiller l'apparition de fluctuations motrices et de dyskinésies avec l'ancienneté du traitement — nécessite un ajustement thérapeutique spécialisé au fil du temps.

#036 Fait

Sclérose en plaques — suivi

• Maladie inflammatoire chronique démyélinisante évoluant par poussées et/ou de façon progressive — le suivi IRM régulier objective l'activité de la maladie au-delà de la seule clinique.
• Une poussée se définit par de nouveaux symptômes neurologiques durant plus de 24h, en l'absence de fièvre ou d'infection intercurrente qui pourrait les mimer (pseudo-poussée).
• Traitement de fond (immunomodulateur ou immunosuppresseur) à réévaluer régulièrement selon l'activité clinique et radiologique — pas un traitement figé à vie sans réévaluation.
• Prise en charge globale au-delà du traitement de fond : kinésithérapie, prise en charge de la fatigue et des troubles vésico-sphinctériens, souvent sous-évalués.

#037 Fait

Neuropathie périphérique

• Atteinte distale et symétrique le plus souvent (« en chaussette et en gants ») : cause la plus fréquente chez l'adulte = diabète.
• Test au monofilament et diapason (sensibilité vibratoire) : examen simple de dépistage systématique chez le patient diabétique, à répéter annuellement.
• Perte de la sensibilité protectrice plantaire = risque majeur de plaie du pied diabétique non ressentie — expliquer l'auto-inspection quotidienne des pieds.
• Bilan étiologique au-delà du diabète à ne pas négliger : carence en B12, alcool, toxique, cause paranéoplasique selon le contexte clinique.

#038 Fait

Maladie d'Alzheimer

• Atrophie hippocampique et temporo-pariétale à l'IRM : argument radiologique en faveur d'une maladie d'Alzheimer, en complément du bilan cognitif.
• Le trouble de la mémoire épisodique (faits récents) est le symptôme le plus précocement révélateur, à distinguer d'un simple oubli bénin lié à l'âge.
• Toujours éliminer une cause curable de trouble cognitif avant de conclure (bilan biologique, TSH, B12, imagerie) — certaines démences sont réversibles.
• Prise en charge non médicamenteuse (stimulation cognitive, adaptation de l'environnement, soutien aux aidants) au moins aussi importante que le traitement pharmacologique disponible.