#001
Crise d'épilepsie

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- Décharge paroxystique rythmique et évolutive sur l'EEG : signature électrique de la crise, à corréler systématiquement à la clinique.
- En phase critique : protéger le patient (dégager l'espace, ne rien mettre dans la bouche), ne pas contenir les mouvements de façon forcée.
- Chronométrer la durée de la crise dès le début — une crise qui dépasse 5 minutes doit être traitée comme un état de mal débutant.
- En phase post-critique : surveiller la reprise de conscience, rechercher un déficit focal transitoire (paralysie de Todd) qui peut égarer le diagnostic.
#002
Vertige positionnel périphérique

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- Manœuvre de Dix-Hallpike : reproduit le vertige rotatoire avec nystagmus typique dans le vertige positionnel paroxystique bénin (VPPB).
- Nystagmus horizonto-rotatoire épuisable à la répétition : caractéristique d'une origine périphérique, contrairement à un vertige central.
- Manœuvre libératoire (Epley) souvent efficace en une seule séance pour le VPPB du canal semi-circulaire postérieur.
- Rechercher systématiquement des signes neurologiques associés (diplopie, dysarthrie, ataxie) qui feraient reconsidérer une origine centrale et imposeraient une imagerie.
#003
Syndrome de Guillain-Barré

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- Polyradiculonévrite aiguë auto-immune, souvent post-infectieuse, touchant la myéline des nerfs périphériques : atteinte motrice ascendante caractéristique.
- Surveillance rapprochée de la fonction respiratoire (capacité vitale) indispensable — le risque principal est la détresse respiratoire par atteinte diaphragmatique.
- Ponction lombaire typique : dissociation albumino-cytologique (protéinorachie élevée, cellularité normale), habituellement après la première semaine.
- Traitement spécifique : immunoglobulines IV ou échanges plasmatiques en fonction de la sévérité et du délai — pas de corticothérapie, contrairement à d'autres neuropathies inflammatoires.
#004
Myasthénie

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- Fatigabilité musculaire qui s'aggravé à l'effort répété et s'améliore au repos : ptosis et diplopie souvent révélateurs, à rechercher en fin de journée.
- Test thérapeutique aux anticholinestérasiques (édrophonium ou simple test à la glace sur la paupière) peut aider au diagnostic au lit du patient.
- Risque principal à surveiller : la crise myasthénique avec détresse respiratoire, urgence vitale nécessitant parfois la réanimation.
- Attention aux médicaments contre-indiqués ou à utiliser avec prudence (certains antibiotiques, curares) qui peuvent démasquer ou aggraver la maladie.
#005
Paralysie faciale périphérique

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- Paralysie faciale périphérique : atteinte de tout l'hémiface (front compris), à bien distinguer de l'atteinte centrale qui épargne le front.
- Cette distinction fronto-épargnée ou non est LE réflexe clinique qui orienté immédiatement vers une cause périphérique (Bell) ou centrale (AVC).
- Corticothérapie précoce (dans les 72h) améliore le pronostic de récupération dans la paralysie de Bell idiopathique.
- Protection oculaire systématique (larmes artificielles, occlusion nocturne) tant que l'occlusion palpébrale est incomplète — prévenir la kératite d'exposition.
#006
Sciatique

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- Douleur radiculaire suivant un trajet précis (L5 ou S1 le plus souvent), souvent secondaire à une hernie discale visible à l'IRM en regard du niveau clinique.
- Rechercher systématiquement des signes de gravité (syndrome de la queue de cheval : troubles sphinctériens, anesthésie en selle) qui imposent une IRM et un avis chirurgical en urgence.
- En l'absence de signe de gravité, traitement médical de première intention (antalgiques, kinésithérapie) — la majorité des sciatiques communes s'améliorent sans chirurgie.
- L'imagerie ne doit pas être systématique en première intention si l'examen est rassurant — la corrélation radio-clinique reste imparfaite (hernies visibles asymptomatiques fréquentes).
#007
Maladie de Parkinson

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- Triade classique : tremblement de repos, rigidité (roue dentée), akinésie/bradykinésie — le diagnostic reste avant tout clinique.
- La micrographie (écriture qui rapetisse progressivement) est un signe précoce et caractéristique, parfois révélateur avant même le tremblement.
- Traitement dopaminergique (L-DOPA) très efficace au début — la réponse thérapeutique nette est elle-même un argument diagnostiqué fort.
- Surveiller l'apparition de fluctuations motrices et de dyskinésies avec l'ancienneté du traitement — nécessite un ajustement thérapeutique spécialisé au fil du temps.
#008
Suivi de la sclérose en plaques

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- Maladie inflammatoire chronique démyélinisante évoluant par poussées et/ou de façon progressive — le suivi IRM régulier objectivé l'activité de la maladie au-delà de la seule clinique.
- Une poussée se définit par de nouveaux symptômes neurologiques durant plus de 24h, en l'absence de fièvre ou d'infection intercurrente qui pourrait les mimer (pseudo-poussée).
- Traitement de fond (immunomodulateur ou immunosuppresseur) à réévaluer régulièrement selon l'activité clinique et radiologique — pas un traitement figé à vie sans réévaluation.
- Prise en charge globale au-delà du traitement de fond : kinésithérapie, prise en charge de la fatigue et des troubles vésico-sphinctériens, souvent sous-évalués.
#009
Neuropathie périphérique

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- Atteinte distale et symétrique le plus souvent (« en chaussette et en gants ») : cause la plus fréquente chez l'adulte = diabète.
- Test au monofilament et diapason (sensibilité vibratoire) : examen simple de dépistage systématique chez le patient diabétique, à répéter annuellement.
- Perte de la sensibilité protectrice plantaire = risque majeur de plaie du pied diabétique non ressentie — expliquer l'auto-inspection quotidienne des pieds.
- Bilan étiologique au-delà du diabète à ne pas négliger : carence en B12, alcool, toxique, cause paranéoplasique selon le contexte clinique.
#010
Maladie d'Alzheimer

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- Atrophie hippocampique et temporo-pariétale à l'IRM : argument radiologique en faveur d'une maladie d'Alzheimer, en complément du bilan cognitif.
- Le trouble de la mémoire épisodique (faits récents) est le symptôme le plus précocement révélateur, à distinguer d'un simple oubli bénin lié à l'âge.
- Toujours éliminer une cause curable de trouble cognitif avant de conclure (bilan biologique, TSH, B12, imagerie) — certaines démences sont réversibles.
- Prise en charge non médicamenteuse (stimulation cognitive, adaptation de l'environnement, soutien aux aidants) au moins aussi importante que le traitement pharmacologique disponible.
#011
Antiépileptiques

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- Choix de la molécule dépend du type de crise (généralisée vs focale), du terrain (grossesse, comorbidités) et des interactions médicamenteuses.
- Le lévétiracétam a l'avantage de peu d'interactions médicamenteuses, contrairement à la carbamazépine ou la phénytoïne (inducteurs enzymatiques puissants).
- Ne jamais arrêter brutalement un traitement antiépileptique bien conduit — risque de rebond épileptique, y compris état de mal.
- Éduquer systématiquement le patient sur l'observance stricte et l'impact d'un oubli — la première cause de crise chez un épileptique traité reste la mauvaise observance.
#012
Corticoïdes en neurologie

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- La dexaméthasone réduit l'œdème péri-lésionnel (tumeur, abcès) et améliore rapidement les symptômes de masse — traitement symptomatique, pas curatif.
- Effet clinique souvent rapide (24-48h) sur les signes d'hypertension intracrânienne d'origine tumorale — utile en attendant le traitement spécifique.
- Ne pas utiliser en routine dans l'AVC ischémique ou hémorragique — pas de bénéfice démontré, contrairement à leur usage dans l'œdème tumoral.
- Surveiller la glycémie sous corticothérapie, surtout chez le patient diabétique ou dénutri — effet hyperglycémiant fréquent et parfois négligé.
#013
Benzodiazépines dans l'état de mal

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- Traitement de première ligne de l'état de mal épileptique : diazépam ou lorazépam IV, midazolam IM/intranasal si pas de voie veineuse immédiate.
- Respecter les doses et délais recommandés par le protocole du service — une deuxième dose trop précoce ou trop tardive change l'efficacité globale.
- Surveiller étroitement la fonction respiratoire après administration — risque de dépression respiratoire, notamment en association avec d'autres sédatifs.
- Si la crise persiste malgré 2 doses de benzodiazépine, passer sans délai à un antiépileptique de deuxième ligne — ne pas s'obstiner sur la même classe.