#001

Crise d'épilepsie

Décharge épileptique à l'EEG
La décharge paroxystique rythmique et évolutive sur l'EEG est la signature électrique de la crise, à corréler à la clinique.

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  • Décharge paroxystique rythmique et évolutive sur l'EEG : signature électrique de la crise, à corréler systématiquement à la clinique.
  • En phase critique : protéger le patient (dégager l'espace, ne rien mettre dans la bouche), ne pas contenir les mouvements de façon forcée.
  • Chronométrer la durée de la crise dès le début — une crise qui dépasse 5 minutes doit être traitée comme un état de mal débutant.
  • En phase post-critique : surveiller la reprise de conscience, rechercher un déficit focal transitoire (paralysie de Todd) qui peut égarer le diagnostic.
#002

Vertige positionnel périphérique

Manœuvre de Dix-Hallpike
La manœuvre de Dix-Hallpike reproduit le vertige rotatoire avec nystagmus typique du vertige positionnel paroxystique bénin.

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  • Manœuvre de Dix-Hallpike : reproduit le vertige rotatoire avec nystagmus typique dans le vertige positionnel paroxystique bénin (VPPB).
  • Nystagmus horizonto-rotatoire épuisable à la répétition : caractéristique d'une origine périphérique, contrairement à un vertige central.
  • Manœuvre libératoire (Epley) souvent efficace en une seule séance pour le VPPB du canal semi-circulaire postérieur.
  • Rechercher systématiquement des signes neurologiques associés (diplopie, dysarthrie, ataxie) qui feraient reconsidérer une origine centrale et imposeraient une imagerie.
#003

Syndrome de Guillain-Barré

Schéma du syndrome de Guillain-Barré
Le syndrome de Guillain-Barré est une polyradiculonévrite auto-immune touchant la myéline des nerfs périphériques, avec atteinte motrice ascendante.

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  • Polyradiculonévrite aiguë auto-immune, souvent post-infectieuse, touchant la myéline des nerfs périphériques : atteinte motrice ascendante caractéristique.
  • Surveillance rapprochée de la fonction respiratoire (capacité vitale) indispensable — le risque principal est la détresse respiratoire par atteinte diaphragmatique.
  • Ponction lombaire typique : dissociation albumino-cytologique (protéinorachie élevée, cellularité normale), habituellement après la première semaine.
  • Traitement spécifique : immunoglobulines IV ou échanges plasmatiques en fonction de la sévérité et du délai — pas de corticothérapie, contrairement à d'autres neuropathies inflammatoires.
#004

Myasthénie

Ptosis dans la myasthénie
La fatigabilité musculaire qui s'aggravé à l'effort se manifeste souvent par un ptosis et une diplopie en fin de journée.

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  • Fatigabilité musculaire qui s'aggravé à l'effort répété et s'améliore au repos : ptosis et diplopie souvent révélateurs, à rechercher en fin de journée.
  • Test thérapeutique aux anticholinestérasiques (édrophonium ou simple test à la glace sur la paupière) peut aider au diagnostic au lit du patient.
  • Risque principal à surveiller : la crise myasthénique avec détresse respiratoire, urgence vitale nécessitant parfois la réanimation.
  • Attention aux médicaments contre-indiqués ou à utiliser avec prudence (certains antibiotiques, curares) qui peuvent démasquer ou aggraver la maladie.
#005

Paralysie faciale périphérique

Paralysie faciale périphérique (Bell)
Dans la paralysie faciale périphérique, tout l'hémiface est atteint, front compris — signe qui la distingue de l'atteinte centrale.

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  • Paralysie faciale périphérique : atteinte de tout l'hémiface (front compris), à bien distinguer de l'atteinte centrale qui épargne le front.
  • Cette distinction fronto-épargnée ou non est LE réflexe clinique qui orienté immédiatement vers une cause périphérique (Bell) ou centrale (AVC).
  • Corticothérapie précoce (dans les 72h) améliore le pronostic de récupération dans la paralysie de Bell idiopathique.
  • Protection oculaire systématique (larmes artificielles, occlusion nocturne) tant que l'occlusion palpébrale est incomplète — prévenir la kératite d'exposition.
#006

Sciatique

Schéma d'une hernie discale et sciatique
La douleur radiculaire de la sciatique suit un trajet précis (L5 ou S1), souvent secondaire à une hernie discale visible à l'IRM.

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  • Douleur radiculaire suivant un trajet précis (L5 ou S1 le plus souvent), souvent secondaire à une hernie discale visible à l'IRM en regard du niveau clinique.
  • Rechercher systématiquement des signes de gravité (syndrome de la queue de cheval : troubles sphinctériens, anesthésie en selle) qui imposent une IRM et un avis chirurgical en urgence.
  • En l'absence de signe de gravité, traitement médical de première intention (antalgiques, kinésithérapie) — la majorité des sciatiques communes s'améliorent sans chirurgie.
  • L'imagerie ne doit pas être systématique en première intention si l'examen est rassurant — la corrélation radio-clinique reste imparfaite (hernies visibles asymptomatiques fréquentes).
#007

Maladie de Parkinson

Schéma des symptômes de la maladie de Parkinson
La triade classique de la maladie de Parkinson associé tremblement de repos, rigidité et akinésie/bradykinésie.

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  • Triade classique : tremblement de repos, rigidité (roue dentée), akinésie/bradykinésie — le diagnostic reste avant tout clinique.
  • La micrographie (écriture qui rapetisse progressivement) est un signe précoce et caractéristique, parfois révélateur avant même le tremblement.
  • Traitement dopaminergique (L-DOPA) très efficace au début — la réponse thérapeutique nette est elle-même un argument diagnostiqué fort.
  • Surveiller l'apparition de fluctuations motrices et de dyskinésies avec l'ancienneté du traitement — nécessite un ajustement thérapeutique spécialisé au fil du temps.
#008

Suivi de la sclérose en plaques

Schéma du suivi de la sclérose en plaques
La sclérose en plaques évolue par poussées et/ou de façon progressive ; le suivi IRM régulier objectivé l'activité de la maladie.

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  • Maladie inflammatoire chronique démyélinisante évoluant par poussées et/ou de façon progressive — le suivi IRM régulier objectivé l'activité de la maladie au-delà de la seule clinique.
  • Une poussée se définit par de nouveaux symptômes neurologiques durant plus de 24h, en l'absence de fièvre ou d'infection intercurrente qui pourrait les mimer (pseudo-poussée).
  • Traitement de fond (immunomodulateur ou immunosuppresseur) à réévaluer régulièrement selon l'activité clinique et radiologique — pas un traitement figé à vie sans réévaluation.
  • Prise en charge globale au-delà du traitement de fond : kinésithérapie, prise en charge de la fatigue et des troubles vésico-sphinctériens, souvent sous-évalués.
#009

Neuropathie périphérique

Schéma de la neuropathie périphérique
La neuropathie périphérique touche typiquement les pieds et les mains de façon distale et symétrique, en « chaussettes et gants ».

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  • Atteinte distale et symétrique le plus souvent (« en chaussette et en gants ») : cause la plus fréquente chez l'adulte = diabète.
  • Test au monofilament et diapason (sensibilité vibratoire) : examen simple de dépistage systématique chez le patient diabétique, à répéter annuellement.
  • Perte de la sensibilité protectrice plantaire = risque majeur de plaie du pied diabétique non ressentie — expliquer l'auto-inspection quotidienne des pieds.
  • Bilan étiologique au-delà du diabète à ne pas négliger : carence en B12, alcool, toxique, cause paranéoplasique selon le contexte clinique.
#010

Maladie d'Alzheimer

IRM — atrophie hippocampique
L'atrophie hippocampique et temporo-pariétale à l'IRM est un argument radiologique en faveur d'une maladie d'Alzheimer.

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  • Atrophie hippocampique et temporo-pariétale à l'IRM : argument radiologique en faveur d'une maladie d'Alzheimer, en complément du bilan cognitif.
  • Le trouble de la mémoire épisodique (faits récents) est le symptôme le plus précocement révélateur, à distinguer d'un simple oubli bénin lié à l'âge.
  • Toujours éliminer une cause curable de trouble cognitif avant de conclure (bilan biologique, TSH, B12, imagerie) — certaines démences sont réversibles.
  • Prise en charge non médicamenteuse (stimulation cognitive, adaptation de l'environnement, soutien aux aidants) au moins aussi importante que le traitement pharmacologique disponible.
#011

Antiépileptiques

Boîte de médicament antiépileptique
Le choix de la molécule antiépileptique dépend du type de crise, du terrain et des interactions médicamenteuses.

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  • Choix de la molécule dépend du type de crise (généralisée vs focale), du terrain (grossesse, comorbidités) et des interactions médicamenteuses.
  • Le lévétiracétam a l'avantage de peu d'interactions médicamenteuses, contrairement à la carbamazépine ou la phénytoïne (inducteurs enzymatiques puissants).
  • Ne jamais arrêter brutalement un traitement antiépileptique bien conduit — risque de rebond épileptique, y compris état de mal.
  • Éduquer systématiquement le patient sur l'observance stricte et l'impact d'un oubli — la première cause de crise chez un épileptique traité reste la mauvaise observance.
#012

Corticoïdes en neurologie

Boîte de corticoïde
La dexaméthasone réduit l'œdème péri-lésionnel (tumeur, abcès) et améliore rapidement les symptômes de masse.

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  • La dexaméthasone réduit l'œdème péri-lésionnel (tumeur, abcès) et améliore rapidement les symptômes de masse — traitement symptomatique, pas curatif.
  • Effet clinique souvent rapide (24-48h) sur les signes d'hypertension intracrânienne d'origine tumorale — utile en attendant le traitement spécifique.
  • Ne pas utiliser en routine dans l'AVC ischémique ou hémorragique — pas de bénéfice démontré, contrairement à leur usage dans l'œdème tumoral.
  • Surveiller la glycémie sous corticothérapie, surtout chez le patient diabétique ou dénutri — effet hyperglycémiant fréquent et parfois négligé.
#013

Benzodiazépines dans l'état de mal

Ampoule injectable de benzodiazépine
Le diazépam ou le lorazépam IV sont le traitement de première ligne de l'état de mal épileptique.

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  • Traitement de première ligne de l'état de mal épileptique : diazépam ou lorazépam IV, midazolam IM/intranasal si pas de voie veineuse immédiate.
  • Respecter les doses et délais recommandés par le protocole du service — une deuxième dose trop précoce ou trop tardive change l'efficacité globale.
  • Surveiller étroitement la fonction respiratoire après administration — risque de dépression respiratoire, notamment en association avec d'autres sédatifs.
  • Si la crise persiste malgré 2 doses de benzodiazépine, passer sans délai à un antiépileptique de deuxième ligne — ne pas s'obstiner sur la même classe.