Cancer de la Prostate — Carnet illustré

Statistiques du cancer de la prostate en France — Infographie épidémiologique : le cancer de la prostate est la 1ère tumeur solide masculine en France (~50 400 cas/an). L'âge médian au diagnostic est de 68 ans, avec une survie globale à 5 ans de 93 %.

Taux de mortalité standardisés par pays — Variation géographique de la mortalité par cancer de la prostate : l'incidence est plus élevée chez les hommes d'origine afro-antillaise, un facteur de risque non modifiable majeur à connaître.

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#001

Épidémiologie et facteurs de risque

1ère tumeur solide chez l'homme : ~50 400 nouveaux cas/an en France, âge médian au diagnostic 68 ans.
3ème cause de décès par cancer chez l'homme (~8 100 décès/an), mais pronostic globalement favorable : survie à 5 ans 93 %, à 10 ans 80 %.
Facteur de risque principal non modifiable : l'âge (rare avant 50 ans, incidence croissante après 65 ans).
Origine afro-antillaise : risque accru, sous-stadification initiale plus fréquente, récidive plus fréquente après traitement curatif. Exposition au chlordécone (Antilles) = facteur environnemental identifié.
Pas de preuve de causalité pour l'alcool, la fréquence éjaculatoire, la gonorrhée ou l'HPV-16.
Chimioprévention (sélénium, vitamine E, metformine, statines, 5-ARI) : aucune molécule recommandée à ce jour.

Stratification du risque dans le cancer de la prostate — Tableau de stratification du risque : les formes héréditaires (5 % des cas) impliquent des gènes de réparation de l'ADN (BRCA2, ATM) et HOXB13, justifiant un dépistage précoce dès 40 ans chez les porteurs identifiés.

Recherche génétique et cancer de la prostate — Les avancées en oncogénétique permettent d'identifier les patients porteurs de mutations BRCA1/2, ATM ou HOXB13, orientant vers une consultation d'oncogénétique et un dépistage adapté pour toute la famille.

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#002

Facteurs de risque génétiques et consultation d'oncogénétique

Hérédité polygénique (95 %) très majoritaire ; hérédité monogénique (5 %) impliquant les gènes de réparation de l'ADN (BRCA1, BRCA2, ATM) et HOXB13.
Syndrome de Lynch (MLH1, MSH2, MSH6, PMS2) : risque modéré de cancer de la prostate, à ne pas oublier dans l'interrogatoire familial.
Dépistage génétique recommandé en France pour les porteurs de mutation BRCA2 ou HOXB13 : début à 40 ans, TR + PSA annuel, sans IRM systématique.
Critères évoquant une forme héréditaire : ≥3 cas de CaP chez des apparentés au 1er ou 2nd degré (même branche), ou 2 cas diagnostiqués avant 55 ans.
Critères évoquant une forme BRCA1/2 : cancer du sein <40 ans, cancer du sein bilatéral, cancer de l'ovaire, cancer du sein chez un homme dans la famille, ou CaP avant 50 ans.

⚠️ Ces critères orientent vers une consultation d'oncogénétique qui peut modifier la prise en charge familiale — ne pas négliger l'interrogatoire familial systématique.

Schéma du toucher rectal — Le toucher rectal (TR) est systématique dans la détection précoce : il permet de palper un nodule dur, irrégulier, indolore. 18 % des cancers sont détectés par le TR seul avec un PSA normal — il ne doit jamais être omis.

Forest plots des VPP du TR et du PSA — Méta-analyse des valeurs prédictives positives du TR, du PSA et de leur combinaison : le couple TR + PSA est la base de la détection précoce individuelle, qui est recommandée (contrairement au dépistage de masse).

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#003

Détection précoce : toucher rectal et PSA

Le dépistage de masse (au sens OMS) n'est PAS recommandé en France — l'AFU recommande une détection précoce individuelle chez les hommes à risque.
Population cible : hommes avec espérance de vie >10 ans, de 50 à 70 ans (40-45 ans si facteurs de risque), tous les 2-4 ans.
Modalités : toucher rectal systématique + PSA total. 18 % des CaP sont détectés par le TR seul avec un PSA <4 ng/mL — le TR ne doit jamais être omis.
PSA : variabilité intra-individuelle 20-30 % → dosage de contrôle conseillé avant biopsies. Rapport PSA libre/total = obsolète (CFEU 2024). Densité du PSA (PSA/volume prostatique en IRM) = utile pour discuter l'indication de biopsies.

⚠️ Piège classique ECNi : confondre 'dépistage de masse' (non recommandé) et 'détection précoce individuelle' (recommandée par l'AFU pour les hommes à risque).

Place de l'IRM multiparamétrique dans le bilan — Algorithme diagnostique intégrant l'IRM multiparamétrique (IRMmp) : elle est systématique AVANT les biopsies en cas d'anomalie du TR ou du PSA, et guide les biopsies ciblées grâce au score PI-RADS.

Biopsie de prostate par fusion IRM-échographie — Fusion IRM-échographie en temps réel : cette technique permet de cibler précisément les zones suspectes identifiées en IRM (PI-RADS ≥3), améliorant le rendement diagnostique des biopsies par rapport aux biopsies systématiques seules.

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#004

IRM prostatique multiparamétrique et score PI-RADS

IRM systématique en cas d'anomalie du TR et/ou du PSA, à réaliser AVANT toute biopsie — guide les biopsies ciblées si une cible est identifiée.
Séquences : T2, diffusion (ADC), perfusion (DCE) — les 3 composantes de l'IRM multiparamétrique.
Score PI-RADS 1-5 : PI-RADS 1-2 = risque très faible/faible, PI-RADS 3 = équivoque, PI-RADS 4-5 = risque élevé/très élevé.
Biopsies indiquées si PI-RADS ≥3, ou PI-RADS 1-2 avec densité de PSA >0,15 ; peuvent être omises si PI-RADS 1-2 et densité de PSA <0,15.
Sensibilité de l'IRM pour un cancer cliniquement significatif (ISUP ≥2) : ~91 %, VPN ~90 % — le risque de méconnaître une lésion significative reste de 5 à 15 %.

Biopsie transpérinéale — Schéma d'une biopsie de prostate par voie transpérinéale : cette voie, de plus en plus privilégiée, offre un meilleur accès à la zone antérieure et un risque infectieux plus faible que la voie transrectale.

Schéma d'une biopsie prostatique transrectale — Biopsie transrectale échoguidée : 10-12 carottes systématiques (2 par sextant) + carottes ciblées sur les zones PI-RADS ≥3 identifiées en IRM. Les prélèvements sont envoyés en cassettes séparées par sextant.

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#005

Biopsies de la prostate : préparation et réalisation

ECBU systématique pré-biopsie n'est plus recommandé (CFEU 2024). Antibioprophylaxie sans fluoroquinolones : transpérinéal = céfazoline/céfuroxime dose unique ; transrectal = fosfomycine-trométamol/céphalosporine/aminoside dose unique.
Gestion des antithrombotiques : biopsie possible sous aspirine 75 mg ; arrêt du clopidogrel/prasugrel sans relai ; arrêt des AOD 3 jours avant ; relai des AVK par HBPM.
Analgésie par bloc périprostatique (lidocaïne 1 %) recommandée. 10-12 carottes systématiques + 1-3 carottes par cible IRM (PI-RADS ≥3), envoyées séparément par sextant.
Voie transpérinéale = désinfection cutanée, risque infectieux moindre. Voie transrectale = badigeonnage rectal à la povidone iodée.
Complications à annoncer : hémospermie (37 %), hématurie (23 %), rectorragie (3 %), prostatite (3 %), RAU (0,2 %). Vérifier reprise mictionnelle et absence de fièvre.

Grades histologiques de Gleason — Représentation schématique des 5 grades de Gleason : du grade 1 (glandes bien différenciées, régulières) au grade 5 (absence de formation glandulaire). Le score de Gleason additionne les deux grades les plus représentés dans le prélèvement.

Adénocarcinome prostatique — aspect microscopique — Micrographie d'un adénocarcinome prostatique à grossissement intermédiaire (HES) : l'architecture glandulaire désorganisée permet de déterminer le grade de Gleason, base de la classification ISUP pronostique.

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#006

Anatomopathologie : score de Gleason et groupes ISUP

Le score de Gleason additionne les deux grades architecturaux les plus représentés (le plus fréquent + le plus péjoratif si ≥5 % du volume tumoral).
Groupes ISUP 2016 : Groupe 1 = Gleason 6 (3+3) ; Groupe 2 = Gleason 7 (3+4, grade 3 majoritaire) ; Groupe 3 = Gleason 7 (4+3, grade 4 majoritaire) ; Groupe 4 = Gleason 8 (4+4, 3+5 ou 5+3) ; Groupe 5 = Gleason 9-10.
La distinction ISUP 2 vs ISUP 3 (Gleason 3+4 vs 4+3) est pronostique majeure : l'ISUP 3 a un risque de récidive biochimique significativement plus élevé.
Score de Gleason minimal rapporté = 6 (3+3) : les grades 1 et 2 ne sont plus utilisés en pratique car non reproductibles sur biopsie.

Stades T1 à T3 du cancer de la prostate — Schéma des stades T1 à T3 : le stade T reflète l'extension locale de la tumeur, du cancer non palpable (T1) à l'extension extraprostatique (T3a) ou aux vésicules séminales (T3b). C'est un des 3 critères de la classification en groupes à risque.

Stade T4 du cancer de la prostate — Stade T4 : envahissement des structures adjacentes (sphincter externe, rectum, muscles releveurs ou paroi pelvienne). Ce stade correspond à un cancer localement avancé nécessitant une prise en charge multimodale.

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#007

Classification TNM et groupes à risque (D'Amico/EAU)

T1 : non palpable, non visible en imagerie (T1a = découverte incidentelle ≤5 % copeaux RTUP, T1b = >5 %, T1c = biopsie pour PSA élevé). T2 : limitée à la prostate (a = ≤½ lobe, b = >½ lobe, c = 2 lobes). T3a = extension extraprostatique, T3b = vésicules séminales. T4 = structures adjacentes.
Groupes à risque (EAU) : faible = PSA <10 ET ISUP 1 ET cT1-2a ; intermédiaire = PSA 10-20 OU ISUP 2/3 OU cT2b ; haut risque = PSA >20 OU ISUP 4/5 OU cT2c ; localement avancé = cT3-4 ou cN+.
Un seul critère péjoratif suffit à faire basculer dans la catégorie de risque supérieure (logique « OU », pas « ET »).
Le risque intermédiaire se subdivise en favorable (un seul critère intermédiaire, ISUP 2, <50 % biopsies positives) et défavorable (≥2 critères ou ISUP 3) — distinction importante pour le choix thérapeutique.

Métastase osseuse en TEP-choline F-18 — TEP-choline F-18 révélant une métastase osseuse d'un cancer de la prostate. La tomoscintigraphie osseuse (ou TEP) fait partie du bilan d'extension des formes à risque intermédiaire (si ISUP ≥3) et haut risque.

Métastases osseuses ostéocondensantes (aspect « ivoire ») typiques du cancer de la prostate. Contrairement à la plupart des cancers, les métastases osseuses du CaP sont majoritairement ostéoblastiques, visibles en scintigraphie et en TDM.

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#008

Bilan d'extension

Faible risque : aucun examen complémentaire d'extension nécessaire.
Risque intermédiaire : tomoscintigraphie osseuse uniquement si ISUP ≥3.
Haut risque et localement avancé : bilan standard = tomoscintigraphie osseuse + TDM thoraco-abdomino-pelvienne.
TEP-PSMA (68Ga ou 18F) : meilleure sensibilité et spécificité que le bilan conventionnel pour la stadification ganglionnaire et les métastases à distance (essai proPSMA). TEP-choline = alternative si TEP-PSMA indisponible.
Métastases osseuses du CaP = typiquement ostéocondensantes (contrairement aux métastases ostéolytiques des autres cancers), avec tropisme pour le squelette axial et le bassin.

⚠️ Ne pas prescrire de bilan d'extension chez un patient à faible risque — source fréquente de surdiagnostic d'images douteuses sans conséquence thérapeutique.

Adénocarcinome prostatique — histologie — Adénocarcinome prostatique bien différencié (Gleason 6 = ISUP 1) : c'est le profil histologique typique des patients éligibles à la surveillance active, traitement de référence du faible risque. La surveillance active n'est pas une absence de traitement.

Zones anatomiques de la prostate — Anatomie zonale de la prostate (zone périphérique, transitionnelle, centrale) : les cancers naissent majoritairement en zone périphérique (70 %), accessible au toucher rectal et aux biopsies systématiques, ce qui guide le schéma de surveillance.

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#009

Traitement du CaP localisé à faible risque — surveillance active

Surveillance active = traitement de référence du faible risque ; alternatives : prostatectomie totale (sans curage), radiothérapie (74-76 Gy ou hypofractionnée), curiethérapie (VP <60 mL, peu de SBAU), HIFU si critères HIFI.
Bilan avant inclusion : TR, PSA, IRM multiparamétrique, biopsies systématiques ± ciblées.
Éligibilité élargie : tous les faibles risques + risques intermédiaires favorables sélectionnés (ISUP 2 avec <10 % de grade 4, un seul critère intermédiaire).
Suivi 1ère année : PSA/6 mois, TR/an, biopsies de confirmation à 12 mois avec nouvelle IRM (à 3 mois si discordance IRM/biopsies initiales).
Suivi au long cours : PSA/6 mois, TR/an, IRM annuelle puis espacée si normale, biopsies de contrôle systématiques tous les 2-3 ans ou en cas de progression.

Prostatectomie totale : avant/après — Prostatectomie radicale : exérèse complète de la prostate et des vésicules séminales, avec anastomose vésico-urétrale. Elle permet une stadification anatomopathologique précise (marges, extension extraprostatique) guidant les traitements adjuvants.

IRM montrant un espaceur rectum-prostate — Espaceur d'hydrogel entre prostate et rectum visible en IRM : cette technique réduit la toxicité rectale de la radiothérapie externe, option thérapeutique de référence pour le risque intermédiaire et haut risque en association avec l'hormonothérapie.

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#010

Traitement du CaP localisé à risque intermédiaire et haut risque

Risque intermédiaire : prostatectomie totale ± curage ganglionnaire étendu (si nomogramme >5 %) ; radiothérapie (76-78 Gy) + hormonothérapie courte (4-6 mois d'agoniste LHRH) ; curiethérapie si forme favorable.
Haut risque : prostatectomie totale + curage étendu (obligatoire), ou radiothérapie (76-78 Gy ± boost) + hormonothérapie longue (18-36 mois).
Très haut risque / localement avancé : radiothérapie + hormonothérapie longue (≥24 mois) ± irradiation ganglionnaire pelvienne ± abiratérone si N+ ou ≥2 critères STAMPEDE (cT3-4, ISUP 4-5, PSA >40).
La prostatectomie totale permet une stadification anatomopathologique précise (statut des marges, pT, pN) qui guide les traitements adjuvants ou de rattrapage.

Parcours diagnostique du cancer de la prostate — Parcours diagnostique et de suivi : la surveillance du PSA après traitement curatif est la clé de la détection précoce de la récidive biochimique, permettant un traitement de rattrapage avant l'apparition de métastases.

Cancer de prostate avancé — Manifestation clinique d'un cancer de prostate avancé chez un patient de 70 ans : la récidive biochimique non traitée peut évoluer vers une maladie métastatique symptomatique, d'où l'importance du suivi régulier du PSA post-traitement.

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#011

Récidive biochimique après traitement curatif

Définitions : après prostatectomie = PSA >0,2 ng/mL confirmé sur 2 dosages ; après radiothérapie = PSA nadir + 2 ng/mL ; après HIFU = PSA nadir + 1,2 ng/mL.
Bilan après prostatectomie : PSA <1 → pas d'imagerie conventionnelle (TEP-PSMA possible) ; PSA >1 → TEP-PSMA ou TEP-choline.
Bilan après radiothérapie : TEP-PSMA + IRM si récidive locale isolée envisageable pour traitement de rattrapage, avec confirmation par biopsies systématiques.
Traitement après prostatectomie : radiothérapie de rattrapage (66 Gy) ± hormonothérapie courte (6 mois) si haut risque (PSA >0,7, temps de doublement court, ISUP 4-5).
Après radiothérapie : pas de supériorité démontrée entre prostatectomie de rattrapage, HIFU, cryothérapie ou radiothérapie stéréotaxique — décision au cas par cas en RCP.

⚠️ La radiothérapie adjuvante systématique post-prostatectomie n'est plus recommandée (RADICALS-RT, RAVES, GETUG-AFU 17, méta-analyse ARTISTIC). Préférer la radiothérapie de rattrapage précoce dès la récidive biochimique.

Sites métastatiques principaux du cancer de la prostate — Principaux sites métastatiques du cancer de la prostate : os (squelette axial +++), ganglions, poumons, foie. Le tropisme osseux est la caractéristique majeure, avec des métastases typiquement ostéocondensantes.

Radiographie montrant des métastases osseuses — Radiographie antérieure montrant des métastases osseuses ostéocondensantes pelviennes et rachidiennes. Le bilan pré-thérapeutique évalue le volume métastatique selon les critères CHAARTED (≥4 métastases osseuses = haut volume) pour guider l'intensification.

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#012

CaP métastatique hormono-sensible (mHSPC)

Bilan pré-castration systématique : risque CV/ostéoporose/chute/humeur/sexualité, PA/poids/IMC/périmètre abdominal, glycémie, bilan lipidique, vitamine D, ostéodensitométrie.
Castration : chirurgicale (pulpectomie) ou médicale (agoniste LHRH ± anti-androgène transitoire contre le flare-up, ou antagoniste LHRH). Objectif : testostéronémie <50 ng/dL.
Stratification pronostique : CHAARTED (haut volume = ≥1 métastase viscérale ou ≥4 métastases osseuses) ; LATITUDE (haut risque = ≥2 critères parmi : métastase viscérale, ≥3 métastases osseuses, ISUP ≥4).
Haut volume/risque : triplette = suppression androgénique + hormonothérapie nouvelle génération + docétaxel (essais ARASENS, PEACE-1).
Faible volume/risque : suppression androgénique + hormonothérapie nouvelle génération (darolutamide, enzalutamide, apalutamide ou abiratérone+prednisone).
Radiothérapie locale recommandée si faible volume métastatique (essai STAMPEDE). Prostatectomie de cytoréduction NON recommandée.

Métastases ostéocondensantes en TEP-choline — TEP-choline montrant des métastases osseuses ostéocondensantes multiples chez un patient en résistance à la castration. La progression sous castration efficace (testostérone <50 ng/dL) définit le stade CRPC.

Radiographie latérale — métastases osseuses — Radiographie latérale du rachis montrant des métastases ostéocondensantes : au stade mCRPC, la suppression androgénique est maintenue à vie, et on y ajoute séquentiellement hormonothérapie de nouvelle génération, chimiothérapie, et thérapies ciblées.

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#013

Résistance à la castration (mCRPC) : définition et prise en charge

Définition mCRPC : testostéronémie de castration (<50 ng/dL) + progression biochimique (3 ↑ PSA dont 2 ≥50 % au-dessus du nadir, PSA >2 ng/mL) et/ou progression radiologique (RECIST ou ≥2 nouvelles lésions osseuses).
CaP non métastatique résistant à la castration (nmCRPC) : imagerie (TDM-TAP + scintigraphie ± TEP-PSMA) dès PSA = 2 puis 5 ng/mL. Si temps de doublement du PSA <10 mois → ajout hormonothérapie nouvelle génération (apalutamide, enzalutamide, darolutamide).
mCRPC : maintien impératif de la suppression androgénique. Hormonothérapie de 2e génération si non utilisée en 1ère ligne (switch entre molécules peu efficace — résistances croisées). Docétaxel puis cabazitaxel en cas de progression.
Thérapies ciblées : inhibiteurs de PARP (olaparib, rucaparib) si mutation de réparation de l'ADN (BRCA1/2, ATM) ; 177Lu-PSMA-617 (Pluvicto®) recommandé en ≥3ème ligne après docétaxel et hormonothérapie nouvelle génération.
Soins de support osseux : dénosumab ou acide zolédronique si métastases osseuses (réduction des événements osseux), supplémentation calcium + vitamine D systématique.

Prostate saine vs prostate tumorale — Comparaison entre une prostate saine et une prostate porteuse d'une tumeur : la compréhension de l'anatomie zonale et de l'histoire naturelle du cancer de la prostate est essentielle pour maîtriser le raisonnement diagnostique et thérapeutique.

Vue d'ensemble du cancer de la prostate — Vue synthétique du cancer de la prostate : de la détection précoce (TR + PSA) à la prise en charge des formes métastatiques résistantes, le parcours de soins s'organise autour de la stratification du risque qui détermine chaque décision thérapeutique.

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#014

Synthèse — points clés et pièges ECNi

Le dépistage de masse n'est PAS recommandé ; seule la détection précoce individuelle l'est, basée sur le couple TR + PSA.
L'IRM se fait toujours AVANT les biopsies, et oriente leur réalisation via le score PI-RADS.
Un seul critère péjoratif (PSA, ISUP ou stade T) suffit à classer le patient dans le groupe de risque supérieur (logique « OU »).
La surveillance active est le traitement de RÉFÉRENCE du faible risque — ce n'est pas une absence de traitement mais un suivi codifié avec biopsies itératives.
La radiothérapie adjuvante systématique post-prostatectomie n'est plus recommandée : préférer la radiothérapie de rattrapage précoce (ARTISTIC).
Au stade métastatique, la suppression androgénique est maintenue à VIE, même en résistance à la castration — on ajoute des traitements, on ne la remplace pas.

⚠️ Fiche de synthèse pour révision rapide — à relire avant l'épreuve.