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Neuroanatomie de la miction : centres médullaires, pontiques, corticaux
- Centre sacré (S2-S4) : noyau parasympathique (nerf pelvien → contraction détrusorienne via récepteurs muscariniques M2/M3) et noyau somatique d'Onuf (nerf pudendal → contraction sphincter strié urétral).
- Innervation sympathique (T10-L2) : nerf hypogastrique → relaxation du détrusor (récepteurs bêta-3 du dôme vésical) et contraction du col vésical/urètre proximal (récepteurs alpha-1) = phase de remplissage.
- Centre pontique de Barrington (centre M) : coordonne la synergie vésico-sphinctérienne — lors de la miction, il déclenche la contraction détrusorienne ET la relaxation sphinctérienne simultanées. Sa lésion entraîne une dyssynergie vésico-sphinctérienne.
- Centres supra-pontins (cortex frontal, noyaux gris centraux, cervelet) : exercent un contrôle inhibiteur sur le réflexe mictionnel = continence volontaire. Leur lésion (AVC, démence, tumeur frontale) provoque une hyperactivité détrusorienne avec mictions impérieuses mais synergie vésico-sphinctérienne conservée.
- Voies afférentes : fibres Aδ (remplissage normal) et fibres C (normalement silencieuses, activées en pathologie = hyperactivité détrusorienne neurogène). Les fibres C sont la cible de la toxine botulique et de la capsaïcine intravésicale.
⚠️ Règle d'or : toute lésion au-dessus du centre pontique → hyperactivité détrusorienne AVEC synergie conservée. Toute lésion entre le centre pontique et le centre sacré → hyperactivité détrusorienne AVEC dyssynergie vésico-sphinctérienne (risque de hautes pressions).


























