#001

Anatomie vasculaire des fosses nasales

  • Vascularisation artérielle double : artère carotide interne (via artère ophtalmique → artères ethmoïdales antérieure et postérieure → muqueuse ethmoïdo-septale supérieure) et artère carotide externe (via artère maxillaire interne → artère sphéno-palatine → cornet inférieur, méat inférieur, septum postérieur).
  • Tache vasculaire de Kisselbach (ou plexus de Little) : anastomose de 4–5 artères sur le tiers antérieur du septum (artères ethmoïdale antérieure, palatine supérieure, sphéno-palatine, nasopalatine) → zone très vascularisée et fragile → siège de 90 % des épistaxis antérieures.
  • Les épistaxis postérieures proviennent généralement de l'artère sphéno-palatine et de ses branches dans le tiers postérieur des fosses nasales. Plus difficile à contrôler, souvent chez le sujet âgé hypertendu. Risque d'ingestion du sang (vomissements, méléna).
#002

Épidémiologie et étiologies

  • Motif fréquent aux urgences (1–6 % des passages). Bimodale : enfant 2–10 ans (antérieure, bénigne) et adulte > 50 ans (postérieure, grave). 90–95 % d'étiologie locale, 5–10 % générale (trouble de la coagulation, HHT, tumor).
  • Causes locales : grattage nasal (1ère cause chez l'enfant), rhinite allergique, muqueuse sèche (climatisation, chauffage), trauma, corps étranger, tumeur nasale (fibrome nasopharyngien chez l'adolescent de sexe masculin +++), septal-déviation avec éperon sanglant, chirurgie nasale récente.
  • Causes générales : HTA (favorise l'épistaxis postérieure chez le sujet âgé), anticoagulants et antiagrégants (AVK, AOD, aspirine, clopidogrel), troubles de la coagulation (hémophilie, maladie de Willebrand, thrombopénie, CIVD), maladie de Rendu-Osler (télangiectasies).
#003

Épistaxis antérieure — tache vasculaire de Kisselbach

  • La plus fréquente (90 %). Siège : tiers antérieur du septum (plexus de Little). Saignement visible à la rhinoscopie antérieure. Souvent unilatéral, peu abondant, spontanément résolutif. Traitement : compression bi-digitale de l'aile nasale × 10–15 minutes (pince nasale, tête penchée en avant pour éviter l'ingestion).
  • Cautérisation chimique (nitrate d'argent) : cautérisation du vaisseau responsable sous rhinoscopie antérieure, après identification du point de saignement. Technique simple et efficace en consultation. Précautions : ne pas cautériser les deux côtés du septum simultanément (risque de perforation).
  • Cautérisation électrique (électrocoagulation) : sous nasofibroscope ou endoscope, sous anesthésie locale. Préférable pour les vaisseaux plus importants ou les récidives. Peut être bipolaire (coagulation précise) ou monopolaire.
#004

Épistaxis postérieure — saignement artériel grave

  • Moins fréquente (5–10 %) mais potentiellement grave (choc hémorragique). Siège : tiers postérieur du septum ou paroi latérale (sphéno-palatine). Saignement abondant, souvent bilateral, avec rhinorrhée postérieure (sang dégluti). Le patient ne voit pas toujours le saignement (il l'avale).
  • Terrain : sujet âgé, hypertendu, sous anticoagulants. Signes de gravité : hypotension, tachycardie, pâleur, hémoptysie ou hématémèse (sang dégluti regurgité). Nécessite une hospitalisation et souvent un méchage postérieur ou un geste chirurgical.
Épistaxis grave avec instabilité hémodynamique = VVP 2 gros calibres + remplissage + bilan pré-transfusionnel (NFS, TP/TCA, groupe) + appel ORL en urgence. Le patient peut mourir d'une épistaxis postérieure massive.
#005

Évaluation initiale et évaluation hémodynamique

  • Évaluation de la gravité : abondance estimée (volume de sang perdu, durée), état hémodynamique (FC, PA, saturation), contexte (anticoagulants, hémophilie, cirrhose), âge du patient. Bilan biologique : NFS, hémostase (TP, TCA, fibrinogène), groupe-RAI si hémorragie importante.
  • Rhinoscopie antérieure (après mouchage ou aspiration) : identifier le point de saignement. Après application d'un vasoconstricteur local (oxymétazoline) et d'un anesthésique (xylocaïne 2 %). Matériel : spéculum de Killian + source lumineuse + aspiration.
#006

Traitement de 1ère intention — compression et cautérisation

  • Compression manuelle (1er geste) : comprimer l'aile nasale pendant 10–15 minutes en continu, tête penchée en avant (pas en arrière = risque d'inhalation). 75–80 % des épistaxis antérieures s'arrêtent spontanément avec cette seule mesure.
  • Cautérisation chimique au nitrate d'argent : visualiser le vaisseau responsable + appliquer la pierre de nitrate d'argent 3–5 secondes. Si les 2 côtés du septum doivent être cautérisés, espacer de 6 semaines (risque de perforation septale).
  • Pansement hémostatique nasal (Platane®, Rapid Rhino®, Nasopore®) : matériaux hémostatiques résorbables ou non résorbables utilisés en première ligne si la cautérisation est impossible ou insuffisante. Avantage : ne nécessite pas de remplacement, résorbable pour certains.
#007

Méchage nasal antérieur et postérieur

  • Méchage antérieur : introduction d'une mèche en coton imbibée d'antibiotique-vasoconstricteur (Tulle Gras vaseline ou mèche résorbable) dans la fosse nasale sous rhinoscopie. À maintenir 24–72h. Indication : échec de la compression et de la cautérisation. Hospitalisation recommandée si méchage bilatéral.
  • Méchage postérieur (ou sonde à ballonnet) : indiqué si le méchage antérieur est insuffisant (épistaxis postérieure). Sonde nasale à double ballonnet (Epistat®, Foley n°14–16) : ballonnet postérieur gonflé de 5–10 mL dans le rhinopharynx, ballonnet antérieur pour le méchage. Hospitalisation obligatoire avec surveillance (risque de compression palatine, bradycardie vagale). 48–72h en place.
#008

Ligature artérielle et embolisation

  • Ligature endoscopique de l'artère sphéno-palatine : traitement chirurgical de référence des épistaxis postérieures récidivantes ou résistantes au méchage. Sous AG, par voie endonasale. Efficacité 80–90 %. Meilleure que l'embolisation pour certaines indications (récidive précoce après embolisation).
  • Embolisation artérielle (radiologie interventionnelle) : sous anesthésie locale, artériographie de l'artère maxillaire interne puis embolisation sélective par microbilles ou coils. Efficacité 75–85 %. Risque : ischémie cérébrale (communication ACI-ACE), paralysie faciale, ischémie dentaire. Préférée si contre-indication à la chirurgie (anticoagulation irréversible, comorbidités).
#009

Épistaxis sous anticoagulants ou antiagrégants

  • AVK (warfarine, acénocoumarol) : INR thérapeutique ne dispense pas du traitement local. Si INR supra-thérapeutique : antagonisation par vitamine K1 PO (urgence modérée) ou PPSB IV (urgence absolue avec choc). Suspendre temporairement l'AVK si épistaxis non contrôlable avec INR en zone thérapeutique.
  • AOD (dabigatran, rivaroxaban, apixaban) : pas d'antidote systématiquement disponible en urgence. Idarucizumab (Praxbind®) pour le dabigatran. Andexanet alfa pour les anti-Xa. En pratique : traitement local + charbon actif si prise récente + contact avec l'hématologue.
  • Antiagrégants (aspirine, clopidogrel) : pas de neutralisation pharmacologique efficace disponible (les plaquettes transfusées sont rapidement inhibées). Traitement local. La suspension de l'antiagrégant doit être pesée avec le risque cardiovasculaire (stent coronarien récent = ne pas arrêter sans avis cardiologique).
#010

Maladie de Rendu-Osler-Weber (HHT)

  • Télangiectasie hémorragique héréditaire (HHT) : maladie autosomique dominante (gènes ENG, ACVRL1/ALK1). Télangiectasies muqueuses (nez, lèvres, langue, tractus digestif) + malformations artério-veineuses viscérales (poumon : 30–40 %, foie, SNC). Épistaxis récidivantes invalidantes (100 % des patients).
  • Critères diagnostiques de Curaçao (≥ 3 = diagnostic certain) : épistaxis récidivantes spontanées, télangiectasies mucocutanées multiples (lèvres, bouche, doigts, nez), MAV viscérales, antécédent familial au 1er degré. Traitement : cautérisations répétées, laser Nd:YAG, bevacizumab (anti-VEGF) dans les formes sévères, embolisation des MAV pulmonaires.
#011

Épistaxis de l'enfant

  • Très fréquente : 30 % des enfants ont eu au moins un épisode avant 5 ans. Cause principale : grattage nasal (manipulation du plexus de Kisselbach). Antérieure dans 95 % des cas. Traitement : compression manuelle × 10–15 min. Cautérisation au nitrate d'argent si récidivante.
  • Drapeaux rouges chez l'enfant : épistaxis postérieure (rare, chercher une tumeur : fibrome nasopharyngien), épistaxis bilatérale grave (troubles de la coagulation : hémophilie, maladie de Willebrand, leucémie = NFS en urgence), adénopathies cervicales associées.
#012

Épistaxis et HTA

  • L'HTA n'est PAS une cause directe d'épistaxis mais en aggrave la sévérité et gêne l'hémostase. Les patients hypertendus ont plus d'épistaxis postérieures graves. Prise en charge : traitement local en parallèle du contrôle tensionnel (antihypertenseur). Ne pas se concentrer uniquement sur la tension au détriment du traitement local hémostatique.
La pression artérielle élevée chez un patient épistaxis n'est souvent que la conséquence du stress et de la douleur, pas la cause. Traiter d'abord le saignement, la PA se normalise souvent.
#013

Épistaxis post-traumatique et pseudoanévrysme

  • Épistaxis traumatique immédiate : fracture nasale, fracture de la base du crâne (méfiance pour la rhinoliquorrhée = LCR dans le nez, sucre ++ au test bâtonnet). Épistaxis fractures du massif facial : artères ethmoïdales ou sphéno-palatine. Méchage d'abord, puis bilan par scanner facial.
  • Pseudoanévrysme de la carotide interne (en peropératoire de la chirurgie de la base du crâne ou post-traumatique) : épistaxis massive à distance du traumatisme (> 48h) = urgence angiographique absolue. Embolisation ou pose d'un stent endovasculaire.
#014

Tumeurs nasales hémorragiques (fibrome nasopharyngien)

  • Fibrome nasopharyngien juvénile (angiofibrome) : tumeur bénigne mais localement agressive, très vascularisée, touchant presque exclusivement les adolescents de sexe masculin (androgéno-dépendant, récepteurs à la testostérone). Siège initial : foramen sphénopalatin.
  • Clinique : obstruction nasale unilatérale progressive + épistaxis récidivantes souvent abondantes chez un adolescent masculin. TDM ou IRM : masse envahissant la fosse nasale et le rhinopharynx, prenant fortement le contraste (très vascularisée). TEP pas systématique. Biopsie contre-indiquée (risque hémorragique majeur).
  • Traitement : embolisation préopératoire de l'artère maxillaire interne (J-2 à J-3 avant chirurgie pour réduire le saignement peropératoire) + résection chirurgicale endoscopique ou voie externe selon l'extension (classification de Radkowski). Récidive possible (10–15 %).
#015

Prévention et conseils aux patients

  • Éviter les facteurs favorisants : humidification de l'air en hiver (air sec = muqueuse fragile), rinçages nasaux quotidiens (hygiène nasale), application de crème grasse (vaseline) dans le vestibule nasal, arrêt du grattage, arrêt du tabac (atrophie muqueuse).
  • Geste d'urgence à enseigner : se pincer l'aile nasale pendant 10–15 minutes (sans relâcher) + tête penchée vers l'avant + ne pas mettre la tête en arrière + ne pas avaler le sang. Si saignement > 15 minutes malgré compression correcte : consulter les urgences.
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