#001
Définition et physiopathologie
- Névrite vestibulaire (neurite vestibulaire, "neuronitis" vestibulaire) : inflammation aiguë du nerf vestibulaire entraînant une défaillance vestibulaire périphérique unilatérale brutale. Pas d'atteinte cochléaire (pas de surdité ni d'acouphènes = diagnostic différentiel avec Ménière et zona). Dysfonction du nerf vestibulaire supérieur le plus souvent (branche supérieure = canaux SC antérieur et horizontal + utricule).
- Mécanisme proposé : réactivation virale (HSV-1 latent dans le ganglion de Scarpa, analogue à la paralysie de Bell pour le VII) → inflammation et démyélinisation du nerf vestibulaire → asymétrie vestibulaire → nystagmus spontané et vertige. Argument : HSV-1 retrouvé dans le ganglion de Scarpa post-mortem dans 75 % des cas normaux.
#002
Épidémiologie et étiologie
- 2ème cause de vertige après le VPPB (3ème si on inclut la migraine vestibulaire). Incidence : 3,5/100 000/an. Pic entre 30–60 ans. Pas de prédominance de sexe. Souvent précédée d'une infection virale des voies aériennes supérieures (1–4 semaines avant) → argument pour l'origine virale. Peut survenir en épidémies familiales.
#003
Tableau clinique — phase aiguë
- Grand vertige rotatoire UNIQUE, soudain, violent, prolongé (plusieurs jours à semaines). Nausées et vomissements importants. Chutes du côté lésé (déviation somatique côté lésé). Pas de surdité, pas d'acouphènes, pas de douleur, pas de céphalée. Le vertige s'améliore progressivement mais l'instabilité peut persister plusieurs semaines.
- Test de Romberg : chute côté lésé (côté déficient). Test de piétinement de Fukuda : rotation côté lésé. Marche tandem difficile. Déviation des index côté lésé (signe des index). Signe de la déviation (nystagmus battant côté sain = vers le côté sain).
#004
Nystagmus spontané et ses caractéristiques
- Nystagmus spontané périphérique : battemant vers le côté SAIN (contrairement à ce qu'on pourrait croire = la phase rapide est une correction centrale vers le côté sain). Horizontal avec composante rotatoire. DIMINUE si le patient regarde vers le côté de la phase lente (côté lésé) = Loi d'Alexander. AUGMENTE si lunettes de Frenzel ou dans l'obscurité (absence de fixation).
- Test de fixation du regard : la fixation visuelle inhibe le nystagmus périphérique (Alexander). Un nystagmus qui s'aggrave à la fixation est CENTRAL. Test de référence : lunettes de Frenzel (éliminent la fixation visuelle) ou vidéonystagmographie (VNG). HINTS (Head Impulse + Nystagmus + Test of Skew) permet de distinguer central vs périphérique en urgence.
#005
Tests vestibulaires — VHIT et calorique
- Test vidéo d'impulsion céphalique (VHIT) = Head Impulse Test (HIT) clinique. Principe : rotation brusque et passive de la tête → le réflexe vestibulo-oculaire (RVO) doit stabiliser le regard sur une cible. Si déficit vestibulaire unilatéral : saccade de rattrapage visible lors de la rotation du côté lésé (VHIT pathologique = saccade corrective). HIT positif côté lésé = argument pour névrite vestibulaire (vs HIT négatif = AVC).
- Épreuve calorique (ENG/VNG) : irrigation de l'oreille avec de l'eau froide (30°C) et tiède (44°C). Mesure de la vitesse de la phase lente du nystagmus. Hyporéflexie ou aréflexie unilatérale côté lésé. Formule de Jongkees : prépondérance directionnelle et prépondérance labyrinthique.
#006
Diagnostic différentiel — AVC cérébelleux
- Piège MAJEUR : infarctus du territoire PICA (artère cérébelleuse postéro-inférieure) ou de l'artère basilaire peut mimer une névrite vestibulaire parfaitement. HINTS en urgence : H = HIT (Head Impulse Test) normal = central !! ; I = Nystagmus qui change de direction = central !! ; TS = Skew deviation (désalignement vertical des yeux) = central. Si 1 seul signe "central" → IRM en urgence.
- Signes "d'alarme" (red flags) évocateurs d'AVC : facteurs de risque cardiovasculaire (HTA, diabète, tabac, fibrillation auriculaire), céphalée violente brutale, signe de Horner (ptosis + myosis + anhidrose), dysphagie, dysarthrie, diplopie, ataxie cérébelleuse marquée, signe neurologique focal.
Un AVC du cervelet peut ressembler parfaitement à une névrite vestibulaire. HINTS en urgence. Si doute = IRM en urgence (DWI). Ne jamais diagnostiquer une névrite vestibulaire sans avoir éliminé l'AVC.
#007
Traitement de la phase aiguë
- Antivertigineux symptomatiques : métopimazine (Vogalène® 15 mg IV/IM/suppositoire), diménhydrinate (Mercalm®), ou acétylleucine (Tanganil® IV). Durée limitée < 72h (ces médicaments freinent la compensation centrale = "plâtre vestibulaire"). Réhydratation si vomissements. Repos strict les premières 24–48h.
#008
Corticoïdes dans la névrite vestibulaire
- Corticoïdes systémiques (méthylprednisolone 100 mg/j J1 → décroissance sur 3 semaines) : accélèrent la récupération de la fonction vestibulaire (épreuve calorique) à 1 mois. Effet sur la récupération fonctionnelle à long terme moins clair. Recommandés par certaines guidelines si traitement précoce (< 72h). Valaciclovir associé : aucun bénéfice démontré dans la névrite vestibulaire (contrairement au Ramsay Hunt).
#009
Rééducation vestibulaire — compensation centrale
- Mécanisme de compensation centrale : les noyaux vestibulaires centraux "recalibrent" progressivement leur activité spontanée pour compenser l'asymétrie périphérique. Nécessite des mouvements céphaliques actifs et une stimulation sensorielle. Les antivertigineux prolongés RETARDENT cette compensation.
- Rééducation vestibulaire (kinésithérapie spécialisée) : exercices de Cawthorne-Cooksey (mouvement des yeux, mouvements de tête, exercices d'équilibre debout), rééducation par plateforme posturographique (stabilométrie), réalité virtuelle. Commence dès J3–J5 (dès que les nausées permettent de mobiliser le patient). Durée : 4–8 semaines.
#010
Évolution et pronostic
- Pronostic généralement favorable. Récupération fonctionnelle complète dans 50–60 % des cas à 1 an. Récupération partielle avec instabilité résiduelle chronique dans 30–40 %. Déficit vestibulaire persistant (hyporéflexie à la calorique) dans 50–70 % des cas à long terme, même avec récupération clinique (compensation centrale sans récupération périphérique vraie).
- Récidive rare (< 5 %). Contrairement au Ménière, la névrite vestibulaire ne provoque pas de surdité progressive. VPPB peut survenir dans les semaines qui suivent (libération de débris otolithiques par l'inflammation).
#011
Instabilité chronique et décompensation vestibulaire
- Certains patients développent une instabilité chronique malgré la compensation centrale initiale. Facteurs favorisant la décompensation : immobilité (prise prolongée d'antivertigineux), comorbidités neurologiques (âge, pathologie cérébelleuse), troubles anxio-dépressifs (hypervigilance corporelle). Prise en charge : reprise de la rééducation vestibulaire, traitement de l'anxiété si nécessaire.
#012
VPPB post-névrite vestibulaire
- Le VPPB survient dans 10–15 % des cas après une névrite vestibulaire (dans les semaines suivantes). Mécanisme : l'inflammation du nerf vestibulaire déstabilise les otolithes du saccule/utricule qui migrent dans les canaux semi-circulaires. Traitement identique au VPPB classique (manœuvre d'Epley ou Semont).
#013
Comparaison avec les autres causes de grand vertige
- Névrite vestibulaire : vertige unique prolongé, PAS de surdité, PAS d'acouphènes, HIT + côté lésé, nystagmus horizontal inhibé par fixation, pas de facteur positionnel, pas de récidive.
- Ménière : crises récidivantes 20 min–12h, surdité fluctuante basses fréquences, acouphènes graves, plénitude auriculaire.
- VPPB : vertiges très brefs (< 1 min), positionnel, Dix-Hallpike positif, pas de surdité, guérison par manœuvre.
- AVC cérébelleux : HIT négatif (RVO préservé), nystagmus qui change de direction ou vertical, skew deviation, signes neurologiques, facteurs de risque CV.
#014
Synthèse — pièges ECNi
- Névrite vestibulaire = grand vertige SANS surdité SANS acouphènes. Si surdité → Ménière ou zona (Ramsay Hunt).
- Nystagmus périphérique : bat vers le côté SAIN, DIMINUE à la fixation. Nystagmus central : peut battre vers la lésion, NE diminue PAS ou augmente à la fixation.
- HINTS : HIT+ + nystagmus monodirectionnel + pas de skew = PÉRIPHÉRIQUE. HIT négatif OU nystagmus bidirectionnel OU skew deviation = CENTRAL → IRM urgence.
- Antivertigineux > 72h = contre-productif (freinent la compensation centrale). Rééducation vestibulaire dès que possible.