#001
Anatomie du conduit auditif externe (CAE)
- Conduit auditif externe : tunnel osseux et fibrocartilageux reliant l'oreille externe (pavillon) au tympan. Longueur 25–30 mm, diamètre 5–7 mm. Portion cartilagineuse externe (1/3 : riche en glandes sudoripares, sébacées et follicules pileux → cérumen) + portion osseuse interne (2/3 : épithélium mince, mobile par migration centrifuge de l'épithélium).
- Système d'auto-nettoyage : migration centrifuge de l'épithélium (de la membrane tympanique vers l'ouverture du CAE) emporte naturellement le cérumen vers l'extérieur. Ce mécanisme est perturbé par le coton-tige, qui repousse le cérumen vers le tympan et détruit le film protecteur lipidique.
- Cérumen : mélange de sécrétions des glandes apocrines et sébacées + kératine desquamée. Rôle protecteur : antibactérien (pH acide 4–6, lysozyme, IgA), antifongique (acides gras), lubrification. Cerumen sec (type "asiatique", gène ABCC11) vs cerumen humide (type "caucasien/africain").
#002
Physiopathologie et facteurs favorisants
- Rupture de la barrière protectrice du CAE → prolifération bactérienne ou fongique. Facteurs favorisants : baignades (eau entre dans le CAE, dilue le cérumen, alcalinise le pH → "otite du baigneur" = piscine, mer) ; traumatisme local (coton-tige, doigt, hearing aid) ; chaleur + humidité (été, zone tropicale) ; microtraumatismes de l'appareillage auditif.
- Immunodépression (diabète ++) favorise les formes graves (otite externe maligne à Pseudomonas). Le CAE de l'oreille diabétique est particulièrement vulnérable (microangiopathie, immunité humorale et cellulaire altérées).
#003
Otite externe diffuse aiguë bactérienne
- Forme la plus fréquente. Germes : Pseudomonas aeruginosa (1er : 60–70 %) et Staphylococcus aureus (20–30 %). Plus rarement : Proteus mirabilis, entérobactéries.
- Triade clinique : otalgie intense (souvent disproportionnée, irradiant vers la mâchoire, augmentée à la pression sur le tragus ou à la traction du pavillon = signe clinique clé), prurit précédant souvent la douleur, otorrhée séreuse ou purulente, parfois blocage du CAE par l'œdème.
- Diagnostic : clinique + otoscopie (CAE rouge, œdémateux, douloureux à l'introduction du spéculum, paroi infiltrée, débris blanchâtres). Le tympan est difficile à visualiser si sténose du CAE mais normal si accessible. Pas d'imagerie en 1ère intention.
- Traitement : nettoyage atraumatique du CAE (aspiration/irrigation prudente) + gouttes auriculaires antibiotiques ± corticoïdes (ciprofloxacine + dexaméthasone, ou rifamycine + dexaméthasone) × 7–10 jours. Antalgiques. Mèche si sténose importante (mèche de Pope = méchage expansif). Pas d'antibiothérapie systémique sauf immunodépression ou extension cutanée péri-auriculaire.
Signe du tragus : douleur à la pression du tragus (cartilage devant le CAE) = pathognomonique d'une otite externe. Distingue l'otite externe (douleur au tragus) de l'OMA (douleur au tragus absente ou moindre).
#004
Furonculose du CAE
- Infection aiguë d'un follicule pileux de la portion cartilagineuse du CAE. Germe : Staphylococcus aureus. Otalgie très intense + tuméfaction localisée (visible à l'otoscopie). Traitement : incision-drainage si fluctuant + antibiothérapie anti-staphylococcique (amoxicilline-clavulanate ou cloxacilline). Antalgie +++.
#005
Otite externe mycosique (otomycose)
- Agents : Aspergillus niger (le plus fréquent : filaments noirs caractéristiques sur fond blanc) et Candida albicans. Favorisée par les traitements antibiotiques locaux prolongés (déséquilibre de la flore), diabète, immunodépression, pays tropicaux. Clinique : prurit intense, sécrétions blanchâtres ou noirâtres, douleur modérée.
- Traitement : toilette auriculaire soigneuse + antifongique local (clotrimazole en gouttes, éconazole ou miconazole en solution ou pommade) × 3–4 semaines. Arrêt des antibiotiques locaux si en cours. Aucun antifongique systémique nécessaire sauf immunodépression sévère (voie orale : itraconazole).
#006
Otite externe maligne nécrosante
- Urgence médicale et chirurgicale. Terrain QUASI-EXCLUSIF : diabétique âgé ou immunodéprimé profond. Germe : Pseudomonas aeruginosa (99 %). Ostéite de la base du crâne par extension du CAE à travers les fissures de Santorini vers la base du crâne (os tympanal, rocher, base du crâne).
- Clinique : otalgie intense réfractaire (ne cédant pas aux antalgiques habituels), otorrhée purulente, tissu de granulation dans le CAE au niveau de la jonction ostéo-cartilagineuse (signe pathognomonique), paralysie faciale périphérique (atteinte du VII dans son trajet pétroseux), paralysies des autres nerfs crâniens (IX, X, XI, XII), méningite si extension méningée.
- Bilan : TDM des rochers + base du crâne (érosion osseuse), IRM (extension aux tissus mous, méninges), scintigraphie au Tc99m/Gallium 67 (évaluation de l'activité ostéitique), prélèvement bactériologique du CAE (culture Pseudomonas). Bilan glycémique.
- Traitement : urgence — hospitalisation + antibiothérapie IV prolongée (ciprofloxacine IV 400 mg × 3/j × 6–12 semaines, ou céftazidime) + débridement chirurgical des zones nécrosées + équilibration du diabète. Suivi par scintigraphie (réponse au traitement). Mortalité 10–20 %.
Diabétique + otalgie sévère + tissu de granulation dans le CAE = otite externe maligne jusqu'à preuve du contraire. Ne pas traiter comme une otite externe simple. TDM en urgence.
#007
Exostoses et ostéomes du CAE
- Exostoses : proliférations osseuses bilatérales de la portion osseuse du CAE, associées aux sports nautiques (surf, natation en eau froide) par irritation chronique du périoste par l'eau froide. Souvent multiples, bilatérales. Peuvent obstruer le CAE (surdité de transmission + rétention de cérumen).
- Ostéome : prolifération osseuse solitaire (unilatérale), pédiculée, dans le CAE. Moins fréquent que l'exostose, aucun lien avec les sports nautiques. Traitement chirurgical (fraisage ou exérèse) si obstruction significative.
#008
Kérato-acanthome et carcinome du CAE
- Carcinome épidermoïde du CAE (rare) : exposition solaire chronique, radiothérapie antérieure. Tableau : otalgie chronique, otorrhée sanguinolente, masse visible dans le CAE. PF si extension. TDM + IRM + biopsie. Traitement : résection chirurgicale + RT adjuvante. Pronostic réservé si extension (T3-T4).
#009
Corps étranger du CAE
- Fréquent chez l'enfant (perles, pièces, coton de coton-tige) et l'adulte (insectes). Urgence si corps étranger végétal (gonfle à l'humidité → blocage) ou insecte vivant (traumatisme du tympan). Extraction : crochet ou curette sous otoscopie directe, irrigation (contre-indiquée si corps étranger végétal ou tympan perforé). Sous AG si enfant peu coopérant ou corps étranger encoché.
#010
Bouchon de cérumen
- Accumulation de cérumen obstruant totalement le CAE → surdité de transmission + acouphènes + sensation d'oreille bouchée (aggravée après bain → gonflement du cérumen). Traitement : ramollissement préalable (huile d'olive, CERUMOL® × 3–5 jours) puis irrigation (seringue ou jet-eau ORL) ou aspiration. Les coton-tiges aggravent le bouchon (poussent le cérumen) et abîment la muqueuse.
#011
Otite externa eczémateuse et dermatologique
- Eczéma de contact (allergie aux bijoux en nickel, aux gouttes auriculaires, aux shampooings) : prurit intense + érythème + vésicules + suintement. Test patch (épicutané) pour identifier l'allergène. Traitement : éviction de l'allergène + dermocorticoïdes locaux.
- Psoriasis du CAE : plaques érythémato-squameuses dans le CAE + cuir chevelu + coudes. Dermite séborrhéique : squames jaunâtres grasses dans le CAE + cuir chevelu + sillons nasogéniens. Traitement adapté à la dermatose sous-jacente.
#012
Traitement local de l'otite externe
- Règles générales : toilette auriculaire délicate (pas de coton-tige) + protection contre l'eau (bouchons d'oreille pendant les bains) + gouttes auriculaires antibiotiques ± corticoïdes × 7–10 jours. Contre-indication absolue à toute perfusion auriculaire si tympan perforé (risque de labyrinthite) → utiliser uniquement des produits non ototoxiques (ciprofloxacine ou rifamycine).
- Principaux produits : ciprofloxacine + dexaméthasone (CIFLOX® + corticoïde) = référence actuelle ; rifamycine (RIFOCINE®) + dexaméthasone (OTO RIFAMYCINE®) ; polymyxine B + néomycine + dexaméthasone (POLYDEXA®, ne pas utiliser si tympan perforé car néomycine ototoxique).
#013
Traumatismes et hématome du pavillon
- Hématome du pavillon (othématome) : collection entre le cartilage auriculaire et le périchondre, après traumatisme (sports de combat, rugby). Douleur + tuméfaction fluctuante du pavillon. Traitement urgente : ponction-aspiration + compressif (suture boutonnière ou pansement compressif) pour éviter la nécrose cartilagineuse et la "oreille en chou-fleur" (oreille de boxeur).
#014
Périchondrite du pavillon
- Infection du périchondre et du cartilage du pavillon auriculaire. Germe : Pseudomonas aeruginosa (après piercing du cartilage +++) ou Staphylococcus aureus. Clinique : pavillon rouge, chaud, douloureux, œdématié, respectant initialement le lobe (pas de cartilage dans le lobe). Traitement : ciprofloxacine IV → oral × 10–15 jours, drainage si collection. Séquelles : destruction cartilagineuse → déformation.
#015
Synthèse — points clés ECNi
- Signe du tragus = douleur à la pression = OE. Signe absent = OMA. Distinction essentielle à l'ECNi.
- Germes OE : Pseudomonas aeruginosa + Staphylococcus aureus. Traitement local (gouttes AB ± corticoïde). Pas d'ATB systémique sauf immunodépression.
- Diabétique + otalgie sévère réfractaire + granulations dans le CAE = otite externe maligne (Pseudomonas) → hospitalisation + ciprofloxacine IV prolongée.
- Ne jamais utiliser des gouttes ototoxiques (néomycine-POLYDEXA) si le tympan est perforé. Ciprofloxacine = gouttes sûres même en cas de perforation.
#015.2
Synthèse — points clés ECNi (suite 1)
- Périchondrite du pavillon après piercing cartilagineux = Pseudomonas → ciprofloxacine. Respecte le lobe (pas de cartilage dans le lobe).