#001

Épidémiologie et définition

  • Le VPPB est la cause la plus fréquente de vertiges en médecine générale et en ORL : prévalence de 2,4 % dans la population générale, jusqu'à 9 % chez les > 60 ans. Première cause de vertiges récidivants après 40 ans.
  • Définition : vertiges paroxystiques déclenchés par un changement de position de la tête dans l'espace, de courte durée (< 1 minute), associés à un nystagmus caractéristique, sans déficit neurologique. Terme "bénin" car spontanément résolutif et traitable par manœuvres.
  • Sex-ratio : nette prédominance féminine (F/H = 2). Pic de fréquence entre 50 et 70 ans. Rare avant 20 ans (évoquer traumatisme crânien ou pathologie congénitale).
  • Canal semi-circulaire atteint : canal postérieur (85–90 %), canal horizontal (10–15 %), canal antérieur (< 1–2 %).
#001.2

Épidémiologie et définition (suite 1)

  • Impact fonctionnel majeur : risque de chute chez les personnes âgées, angoisse importante, arrêt de travail fréquent. Le VPPB représente 17–42 % des consultations spécialisées pour vertige.
#002

Physiopathologie — lithiase otolithique

  • Les otolithes (otoconia) sont des cristaux de carbonate de calcium (calcite) enchâssés dans la membrane otolithique des macules utriculaires et sacculaires. Leur densité (2,71 g/cm³) dépasse celle de l'endolymphe (1,0 g/cm³) → sensibles à la gravité.
  • Mécanisme du VPPB — canalolithiase (théorie de Hall, 1979) : décrochage d'otolithes de la macule utriculaire → migration dans un canal semi-circulaire → déplacement du bouchon endolymphatique lors des changements de position → déflexion de la cupule → vertige et nystagmus.
  • Variante cupulolithiase : les otolithes se fixent directement sur la cupule du canal semi-circulaire (plutôt que de flotter librement). La cupule lestée est alors sensible en permanence à la gravité → nystagmus persistant (non épuisable) lors des épreuves positionnelles.
  • Facteurs favorisant le décrochage des otolithes : vieillissement (dégénérescence otolithique), ostéoporose (déminéralisation des otolithes), traumatisme crânien, chirurgie otologique, alitement prolongé, neuropathie vestibulaire, idiopathique (50–60 % des cas).
#003

Sémiologie du vertige positionnel

  • Déclenchement positionnel pur : le vertige survient uniquement lors d'un changement de position de la tête (se coucher, se lever, se retourner dans le lit, regarder en haut ou en bas). JAMAIS spontané au repos.
  • Caractéristiques du vertige : rotatoire (spinning), violent (sensation de chute), de courte durée (< 60 secondes pour la canalolithiase, plus prolongé pour la cupulolithiase), s'accompagne de nausées ± vomissements, disparaît au repos.
  • Pas de déficit auditif (pas de surdité ni d'acouphènes) : le VPPB ne touche pas le contingent auditif du nerf VIII. Tout vertige positionnel avec hypoacousie → diagnostic différentiel (hydrops endolymphatique, neurinome de l'acoustique).
  • Répétition et épuisement : les vertiges se répètent à chaque changement de position mais ont tendance à s'épuiser (diminution d'intensité) lors de positions répétées → caractéristique de la canalolithiase (habituellement). Absente dans la cupulolithiase.
#004

VPPB du canal postérieur (forme la plus fréquente)

  • Canal postérieur = le plus fréquemment atteint (85–90 % des VPPB). En position couchée, c'est le canal le plus déclive → les otolithes s'y accumulent préférentiellement par gravité.
  • Nystagmus caractéristique lors du Dix-Hallpike : géotropique (vers la terre = vers l'oreille basse), rotatoire-vertical (composante rotatoire vers l'oreille basse + composante verticale vers le haut), latence 5–30 secondes, durée < 60 secondes, épuisable.
  • Le nystagmus s'inverse lors du retour à la position assise : c'est la preuve que le nystagmus est bien dû au déplacement des otolithes dans le canal postérieur (inversion de la direction de la gravité agissant sur les débris).
#005

Manœuvre de Dix-Hallpike : technique et interprétation

  • Technique : patient assis sur le bord de la table, tête tournée à 45° vers le côté à tester. L'examinateur couche rapidement le patient sur le dos, tête en légère hyperextension (dépassant le bord de la table), maintenant la rotation de 45°. Observer les yeux pendant 30–60 secondes.
  • Résultat positif : apparition après une latence (5–30 s) d'un nystagmus rotatoire-vertical géotropique avec vertige intense. Le nystagmus s'inverse au retour à la position assise. Test positif = VPPB du canal postérieur du côté de l'oreille basse.
  • Signe de latence : essentiel — l'absence de latence (nystagmus immédiat dès la mise en position) doit faire évoquer une pathologie centrale (tumeur de la fosse postérieure, sclérose en plaques) plutôt qu'un VPPB.
  • Pièges : cervicoarthrose limitant l'extension cervicale (manœuvre délicate), nystagmus de fixation masquant le nystagmus positionnel (lunettes de Frenzel recommandées), obésité morbide (table adaptée).
Les lunettes de Frenzel (lentilles grossissantes éliminant la fixation visuelle) ou le vidéonystagmoscope (VNG) permettent de visualiser le nystagmus que le patient essaierait involontairement de supprimer par la fixation du regard. Leur utilisation est recommandée en pratique spécialisée.
#006

Manœuvre libératoire d'Epley

  • Principe : faire migrer les otolithes du canal postérieur vers l'utricule par une suite de 4 rotations de la tête guidées par l'examinateur. Efficacité très élevée : 80–95 % de succès dès la 1ère séance (méta-analyses Cochrane).
  • Étapes de la manœuvre d'Epley (4 positions) : (1) Dix-Hallpike du côté atteint (oreille basse du côté malade, tête tournée à 45° vers le bas) ; (2) Rotation de 90° de la tête vers le côté sain (tête tournée 45° vers le côté sain, oreille saine en bas) ; (3) Rotation de 90° supplémentaire + retournement sur le ventre ; (4) Retour à la position assise, tête légèrement fléchie en avant.
  • Chaque position est maintenue jusqu'à disparition du nystagmus (environ 30–60 secondes). Le nystagmus peut se reproduire lors des rotations — c'est le signe que la manœuvre est efficace (les débris bougent).
  • Restrictions post-manœuvre (controversées) : certains auteurs recommandent d'éviter les mouvements brusques de la tête pendant 24–48h. L'immobilité nocturne de la tête (collier cervical, dormir la tête haute) n'est plus recommandée de façon systématique.
#006.2

Manœuvre libératoire d'Epley (suite 1)

  • En cas d'échec de l'Epley : répéter la manœuvre (jusqu'à 3 fois par séance), reconsidérer le diagnostic (latéralisation ?, cupulolithiase ?, canal horizontal atteint ?), kinésithérapie vestibulaire spécialisée.
#007

VPPB du canal horizontal (cupulolithiase et canalolithiase)

  • VPPB du canal horizontal = 10–15 % des VPPB. Provoqué en position couchée lors du retournement d'un côté à l'autre (roll test ou manœuvre de Pagnini-McClure).
  • Roll test (Pagnini-McClure) : patient couché en décubitus dorsal, tête fléchie de 30° (pour mettre le canal horizontal dans le plan de la pesanteur). L'examinateur tourne rapidement la tête à 90° vers la droite, puis vers la gauche. Observer le nystagmus dans les 2 positions.
  • Canalolithiase du canal horizontal : nystagmus GÉOTROPIQUE (bat vers la terre = vers l'oreille basse) dans les 2 positions, mais plus intense du côté atteint. Traitement : manœuvre de Lempert (BBQ roll) ou manœuvre de Gufoni.
  • Cupulolithiase du canal horizontal : nystagmus APOGÉOTROPIQUE (bat vers le haut = loin de la terre) dans les 2 positions. Plus difficile à traiter. Manœuvre de Gufoni adaptée ou vibrations mastordial.
#008

Manœuvre de Lempert (BBQ Roll) et manœuvre de Gufoni

  • Manœuvre de Lempert (BBQ Roll) pour canal horizontal canalolithiase : série de rotations de 90° dans le même sens (vers le côté sain) : décubitus dorsal → décubitus latéral côté sain → décubitus ventral → décubitus latéral côté atteint → retour décubitus dorsal. 3–4 tours complets, chaque position maintenue 30 secondes.
  • Manœuvre de Gufoni (pour cupulolithiase du canal horizontal) : patient assis, couché rapidement du côté sain, maintien 2 minutes → rotation rapide de la tête vers le bas (vers le sol) de 45°, maintien 2 minutes → retour à la position assise. Efficacité ~ 70 %.
#009

VPPB du canal antérieur (rare)

  • Extrêmement rare (< 1–2 % des VPPB). Le canal antérieur est le plus haut → les otolithes ne s'y accumulent qu'exceptionnellement. Nystagmus apogéotropique-torsionnel lors du Dix-Hallpike (torsionnel vers l'oreille haute + vertical vers le bas). Traitement : manœuvre de Yacovino ou Epley "inversé".
  • Attention : un nystagmus purement vertical descendant (down-beating nystagmus) lors du Dix-Hallpike doit faire évoquer une pathologie centrale (tumeur du cervelet, malformation d'Arnold-Chiari) et non un VPPB. IRM en urgence.
#010

Étiologies du VPPB

  • VPPB idiopathique : 50–60 % des cas. Probablement secondaire à une dégénérescence otolithique liée à l'âge (dépôts carbonatés sur les otolithes se fragmentent et migrent spontanément).
  • Post-traumatique (15–20 % des VPPB) : traumatisme crânien (direct ou indirect), chirurgie otologique, extraction dentaire, coiffeur (hyperextension cervicale prolongée). Le choc ébranle la macule utriculaire et décroche les otolithes.
  • Post-névrite vestibulaire : 10–15 % des névrites évoluent vers un VPPB dans les semaines suivantes. Le virus ou l'œdème endolymphatique altère la macule utriculaire et favorise le décrochage.
  • Causes rares : maladie de Ménière (phase de rémission), ostéoporose (réduction du calcium des otolithes fragilisés), alitement prolongé (accumulation otolithique dans les zones déclives).
#011

Diagnostic différentiel du vertige positionnel

  • Vertige positionnel central (urgence !) : nystagmus sans latence, non épuisable, souvent vertical pur ou directionnel changeant, parfois associé à des signes cérébelleux ou des signes du tronc cérébral. IRM en urgence (tumeur de la fosse postérieure, AVC cérébelleux, sclérose en plaques).
  • Hypotension orthostatique : malaise au lever, non rotatoire, pas de nystagmus, chute de la PA ≥ 20 mmHg systolique ou ≥ 10 mmHg diastolique dans les 3 minutes de passage en orthostatisme.
  • Lipothymie/syncope : pas de vertiges vrais, perte de connaissance ou sensation de perte imminente, sans nystagmus, bilan cardiologique et orthostasis.
  • Maladie de Ménière avec vertiges positionnels : association surdité fluctuante + acouphènes + aura de plénitude de l'oreille + vertiges spontanés. Le VPPB secondaire à Ménière est possible mais atypique.
#012

Traitement médicamenteux et rôle de la kinésithérapie

  • Antivertigineux (méclizine, diménhydrinate, bétahistine) : NE SONT PAS indiqués dans le traitement curatif du VPPB. Ils soulagent les symptômes (nausées) mais n'ont aucun effet sur la migration des otolithes. Peuvent masquer les signes et retarder le diagnostic.
  • Kinésithérapie vestibulaire : indiquée après l'échec des manœuvres libératoires, pour la rééducation vestibulaire et la prévention des récidives. Exercices de Brandt-Daroff (auto-rééducation), habituation vestibulaire, contrôle postural.
  • Exercices de Brandt-Daroff (auto-traitement) : le patient effectue lui-même des passages répétés entre la position assise et le décubitus latéral alternant (10 répétitions × 3 fois/jour). Efficacité moindre que les manœuvres libératoires mais utile en complément.
#013

Évolution, récidive et pronostic

  • Résolution spontanée en l'absence de traitement : possible, mais délai variable (jours à semaines). Avec manœuvre d'Epley : résolution dans les 24–48h pour 80–95 % des patients. Traitement immédiatement efficace dans 60–70 % des cas dès la 1ère séance.
  • Taux de récidive : 15–20 % à 1 an, 30–50 % à 5 ans. Les récidives sont souvent du même côté et du même canal. Facteur de risque de récidive : vieillissement, ostéoporose, antécédent de névrite vestibulaire, diabète.
  • Après une récidive : réaliser de nouveau le test de Dix-Hallpike pour confirmer le côté et le canal atteints avant de traiter (un VPPB peut changer de côté ou de canal d'une récidive à l'autre).
#014

VPPB iatrogène et post-traumatique

  • VPPB post-chirurgie ORL (stapédotomie, tympanoplastie, cochléaire) : 10–20 % des patients opérés. Lié à la manipulation de la fenêtre ovale ou aux vibrations intracrâniennes. Traitement identique (manœuvre d'Epley), mais délai de quelques jours après la chirurgie (cicatrisation du tympan).
  • VPPB post-traumatisme crânien : souvent bilatéral (20–30 %) et multicanal, plus difficile à traiter. Délai d'apparition : jours à semaines après le traumatisme. Les manœuvres libératoires restent efficaces mais peuvent nécessiter plusieurs séances.
  • VPPB post-alitement prolongé (réanimation, chirurgie lourde) : fréquent (15–20 %). La position immobile horizontale prolongée favorise l'accumulation des otolithes dans les canaux les plus déclives. Prévention : mobilisation précoce, positionnement en demi-assis.
#015

Synthèse — points clés et pièges ECNi

  • VPPB = vertige positionnel + nystagmus géotropique-rotatoire avec latence + épuisable. Canal postérieur atteint dans 85 % des cas.
  • Manœuvre diagnostique : Dix-Hallpike. Manœuvre thérapeutique : Epley (canal postérieur), Lempert ou Gufoni (canal horizontal). Efficacité ≥ 80 % à la 1ère séance pour le canal postérieur.
  • Pas d'antivertigineux dans le VPPB. Les médicaments traitent les nausées mais n'agissent pas sur la cause.
  • Nystagmus sans latence, non épuisable, vertical pur = central. IRM en urgence.
#015.2

Synthèse — points clés et pièges ECNi (suite 1)

  • Pas de surdité dans le VPPB. Surdité + vertige positionnel → chercher Ménière, hydrops endolymphatique, neurinome.
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