#001

IRC et urologie : épidémiologie, stades, retentissement (1/2)

Système urinaire complet : reins, uretères, vessie, urètre
Vue d'ensemble de l'appareil urinaire : les reins assurent la filtration glomérulaire (DFG), dont la diminution progressive définit l'insuffisance rénale chronique (IRC). La classification KDIGO en 5 stades guidé la prise en charge urologique.

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  • L'IRC concerné environ 10 % de la population adulte mondiale (stades 3-5). En France, environ 90 000 patients en insuffisance rénale terminale (IRT, stade 5) sont traités par dialysé ou greffé (source Rein 2023). Les causes principales sont le diabète (~30 %), l'HTA/néphropathie vasculaire (~25 %), les glomérulonéphrites (~10 %) et les causes urologiques (~15 % : uropathie obstructive, reflux, lithiase, PKRAD).
  • Classification KDIGO en 5 stades selon le DFG (ml/min/1,73 m²) : stade 1 (≥ 90, avec marqueurs de néphropathie), stade 2 (60-89), stade 3a (45-59), stade 3b (30-44), stade 4 (15-29), stade 5 (< 15, insuffisance rénale terminale). L'albuminurie (A1 < 30, A2 30-300, A3 > 300 mg/g) est le deuxième axe pronostique.
  • Retentissement urologique de l'IRC : troubles mictionnels (nycturie liée à la perte de concentration des urines), lithiase récidivante (hyperoxalurie, hypocitraturie, acidose tubulaire), risque accru de tumeurs urothéliales (néphropathie aux acides aristolochiques, abus d'analgésiques), troubles sexuels (dysfonction érectile multifactorielle).
  • Impact de l'IRC sur la pratique urologique : adaptation des protocoles d'imagerie (limitation des PCI), ajustement posologique des antibiotiques et antalgiques, gestion du risque hémorragique (dysfonction plaquettaire urémique), anticipation du risque d'IRA péri-opératoire.
#002

IRC et urologie : épidémiologie, stades, retentissement (2/2)

Schéma du fonctionnement rénal : filtration, réabsorption, sécrétion
Fonctionnement du néphron : la filtration glomérulaire est le paramètre central de l'IRC. Un DFG < 60 ml/min/1,73 m² pendant plus de 3 mois définit l'IRC. Chaque néphron détruit augmenté la charge de travail des néphrons restants (hyperfiltration compensatrice), accélérant la progression.

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  • L'urologue est souvent en première ligne pour le diagnostic d'IRC d'origine obstructive : toute dilatation pyélocalicielle bilatérale chronique (lithiase, HBP, sténose urétérale) peut conduire à l'IRC si non traitée. Le dosage de la créatinine est systématique dans le bilan urologique.
L'IRC modifié fondamentalement la stratégie urologique : chaque décision (imagerie, chirurgie, prescriptions) doit intégrer le niveau de DFG et la trajectoire de la fonction rénale.
#003

Néphroprotection péri-opératoire (1/2)

Anatomie rénale en coupe : cortex, médulla, vascularisation
Anatomie interne du rein : le cortex rénal, richement vascularisé, est particulièrement vulnérable à l'ischémie péri-opératoire. La néphroprotection vise à maintenir la perfusion rénale et à éviter les agressions néphrotoxiques surajoutées.

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  • Évaluation pré-opératoire systématique : DFG estimé (CKD-EPI), protéinurie/albuminurie, ionogramme sanguin (kaliémie ++), NFS (anémie de l'IRC), bilan d'hémostase (temps de saignement allongé par dysfonction plaquettaire urémique). Adresser au néphrologue si DFG < 30 ou IRC non connue/non suivie.
  • Hydratation péri-opératoire : sérum salé isotonique (NaCl 0,9 %) ou Ringer lactate, 1 ml/kg/h en péri-opératoire. Objectif : maintien d'une PAM > 65-70 mmHg et d'une diurèse > 0,5 ml/kg/h. Éviter les solutés hydroxyéthylamidons (HEA), néphrotoxiques prouvés.
  • Arrêt des néphrotoxiques : AINS (arrêt 48-72 h avant), metformine (arrêt si injection de PCI ou chirurgie majeure, reprise 48 h après vérification du DFG), IEC/ARA2 (discussion au cas par cas, arrêt si risque d'hypotension ou chirurgie avec clampage vasculaire rénal), aminosides (monitorage strict des taux résiduels si indispensables).
  • Prévention de l'IRA per-opératoire : maintien strict de la volémie, éviter les épisodes d'hypotension prolongée, limiter le temps de clampage vasculaire rénal (< 20-25 min en ischémie chaude, refroidissement si > 25 min), utilisation de mannitol/furosémide avant déclampage (pratique variable selon les équipes, pas de preuve de niveau 1).
#004

Néphroprotection péri-opératoire (2/2)

Physiologie des néphrons : filtration et réabsorption
Le néphron est l'unité fonctionnelle du rein. En péri-opératoire, la protection néphronique repose sur le maintien d'une volémie adéquate, l'éviction des néphrotoxiques et la correction des facteurs hémodynamiques favorisant l'insuffisance rénale aiguë.

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  • En post-opératoire : surveillance rapprochée de la créatinine (J1, J2, J3 minimum), de la diurèse et de la kaliémie. Reprise précoce de l'hydratation orale. Si IRA (augmentation de la créatinine > 26 µmol/L en 48 h ou > 50 % en 7 jours, classification KDIGO-AKI) : avis néphrologique, optimisation hémodynamique, élimination d'une cause obstructive (échographie).
Les IEC/ARA2 protègent le rein au long cours (néphroprotection chronique) mais peuvent aggraver une IRA fonctionnelle en péri-opératoire : la décision d'arrêt temporaire dépend du contexte chirurgical.
#005

Uropathie obstructive : physiopathologie, diagnostic, prise en charge (1/3)

Hydronéphrose due à un calcul urétéral : dilatation pyélocalicielle
Hydronéphrose sur calcul urétéral : l'obstruction de la voie excrétrice entraîne une augmentation de la pression intra-pyélique, une dilatation des cavités, puis une atrophie progressive du parenchyme rénal si l'obstruction persiste. C'est la première cause urologique d'IRC.

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  • Physiopathologie : l'obstruction augmenté la pression intra-tubulaire → diminution du gradient de filtration glomérulaire → chute du DFG. En phase aiguë (< 24 h), vasodilatation afférente réflexe puis vasoconstriction. En phase chronique (> 2-4 semaines) : fibrose interstitielle, atrophie tubulaire, perte néphronique irréversible.
  • Étiologies principales : lithiase (la plus fréquente), HBP/rétention chronique (globe vésical → insuffisance rénale obstructive basse), sténose urétérale (congénitale : syndrome de JPU ; acquise : radique, post-chirurgicale, endométriose), tumeurs (cancer urothélial, compression extrinsèque par cancer colorectal/gynécologique), fibrose rétropéritonéale.
  • Diagnostic : élévation de la créatinine + dilatation pyélocalicielle à l'échographie (Se ~90 % pour l'obstruction aiguë). Attention : la dilatation peut être absente en phase très précoce (< 6 h), en déshydratation sévère, ou dans les fibroses rétropéritonéales (« obstruction sans dilatation »). TDM sans injection = gold standard pour les calculs.
  • Uropathie obstructive sur rein unique (fonctionnel ou anatomique) : urgence absolue. Drainage en urgence par sondé JJ ou néphrostomie percutanée. Ne pas attendre l'imagerie de confirmation si le tableau clinique est évocateur (anurie + IRC connue sur rein unique).
#006

Uropathie obstructive : physiopathologie, diagnostic, prise en charge (2/3)

Classification des calculs urinaires par position : rein, uretère, vessie
Localisation des calculs dans l'appareil urinaire : l'obstruction peut survenir à tout niveau (jonction pyélo-urétérale, uretère, jonction urétéro-vésicale). L'obstruction bilatérale ou sur rein unique est une urgence décompressive car elle menaçé directement la fonction rénale.

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  • Insuffisance rénale obstructive basse (globe vésical chronique) : fréquente chez l'homme âgé (HBP). Créatinine élevée + résidu post-mictionnel > 300 ml ou globe. Drainage par sondé vésicale → syndrome de levée d'obstacle (polyurie osmotique, risque de déshydratation et d'hypokaliémie). Compensation hydro-électrolytique stricte pendant 48-72 h.
  • Pronostic de récupération de la fonction rénale : dépend de la durée de l'obstruction (< 2 semaines = récupération quasi-complète ; 2-6 semaines = récupération partielle ; > 6-8 semaines = dommages souvent irréversibles), du caractère complet/incomplet, et de l'existence d'une IRC préexistante.
  • Prise en charge à distance : traitement étiologique (lithotritie, résection prostatique, cure de JPU, etc.) après stabilisation de la fonction rénale. Surveillance à long terme de la créatinine et de l'imagerie pour dépister les récidives.
  • Cas particulier de la fibrose rétropéritonéale idiopathique (maladie d'Ormond) : engainement des uretères → IRC obstructive. Diagnostic histologique. Traitement : drainage urétéral + corticothérapie. Si échec : tamoxifène, rituximab, ou urétérolyse chirurgicale.
#007

Uropathie obstructive : physiopathologie, diagnostic, prise en charge (3/3)

Calcul urétéral avec hydronéphrose associée
Scanner montrant un calcul de l'uretère moyen avec hydronéphrose en amont. L'imagerie TDM sans injection est l'examen de référence pour le diagnostic de l'uropathie obstructive lithiasique. La durée de l'obstruction conditionné la récupération de la fonction rénale.

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  • Bilan étiologique d'une uropathie obstructive chronique : TDM injecté (si DFG le permet), scintigraphie rénale au MAG3 avec épreuve au furosémide (évaluation de la fonction rénale différentielle et de la réponse au drainage), uro-IRM (alternative en cas d'IRC avancée, pas d'injection de gadolinium si DFG < 30).
Le syndrome de levée d'obstacle est un piège classique : la polyurie post-drainage peut être massive (> 200 ml/h) et entraîner une déshydratation sévère si non compensée. Surveillance en milieu hospitalier obligatoire.
#008

Produits de contraste iodés et IRC : prévention de la néphropathie (1/2)

Coupe verticale du rein montrant cortex, médulla et bassinet
Anatomie interne du rein : les tubules de la médulla externe sont la zone la plus vulnérable aux produits de contraste iodés (PCI). La néphropathie aux PCI résulte d'une vasoconstriction médullaire et d'une toxicité tubulaire directe.

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  • Définition de la néphropathie induite par les PCI (NPC) : augmentation de la créatinine > 26 µmol/L ou > 25 % dans les 48-72 h suivant l'injection. Incidence : 2-5 % en population générale, 10-30 % si IRC préexistante (DFG < 30), diabète, insuffisance cardiaque ou injection intra-artérielle.
  • Facteurs de risque majeurs : DFG < 30 ml/min/1,73 m² (risque élevé), DFG 30-44 (risque modéré), diabète + IRC, myélome avec protéinurie de Bence-Jones, insuffisance cardiaque décompensée, déshydratation, injection de grand volume de PCI (> 100 ml ou > 5 ml/kg), PCI de haute osmolalité (obsolètes), injections répétées rapprochées (< 48-72 h).
  • Stratégie de prévention ESUR (European Society of Urogenital Radiology) : (1) évaluer le DFG avant toute injection, (2) si DFG < 30 : discuter alternative sans PCI (échographie, IRM sans gadolinium), (3) si PCI indispensable : hydratation IV NaCl 0,9 % (1 ml/kg/h pendant 6-12 h avant et 6-12 h après, ou protocole court 3 ml/kg/h 1 h avant + 1 ml/kg/h 6 h après), (4) utiliser un PCI iso- ou hypo-osmolaire, (5) volume minimal.
  • N-acétylcystéine (NAC) : longtemps prescrite en prévention, les méta-analyses récentes (ACT trial 2018, Cochrane 2020) montrent l'absence de bénéfice significatif. Non recommandée en routine par les guidelines ESUR et KDIGO actuelles.
#009

Produits de contraste iodés et IRC : prévention de la néphropathie (2/2)

Anatomie de base du néphron
Structuré du néphron : les cellules tubulaires proximales sont les premières ciblés de la toxicité des PCI. L'hydratation pré- et post-procédure dilue le PCI dans les tubules et réduit le temps de contact avec l'épithélium tubulaire.

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  • Metformine et PCI : pas de néphrotoxicité directe de la metformine, mais risque d'acidose lactique en cas d'IRA post-PCI. Conduite : si DFG ≥ 30, pas d'arrêt nécessaire avant injection IV ; si DFG < 30 ou injection intra-artérielle : arrêt 48 h avant, reprise après vérification du DFG à 48 h.
  • Cas de l'uro-TDM : examen fondamental en urologie (bilan de lithiase, hématurie, tumeur rénale). Si IRC : TDM sans injection souvent suffisant pour la lithiase ; pour les tumeurs : discussion IRM vs TDM injecté avec protocole de néphroprotection. Privilégier les phases injectées strictement nécessaires (pas de phase tardive si non indispensable).
Le risque de NPC est quasi nul si le DFG est > 45 ml/min/1,73 m². En dessous de 30, toute injection de PCI doit être considérée comme à haut risque et nécessite une hydratation IV protocolisée.
#010

Bilan pré-transplantation rénale : versant urologique (1/2)

Schéma descriptif de la transplantation rénale
Transplantation rénale : le greffon est implanté en fosse iliaque avec anastomoses vasculaires sur les vaisseaux iliaques et réimplantation urétérale dans la vessie. L'évaluation urologique pré-greffé doit confirmer la faisabilité de cette implantation.

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  • L'évaluation urologique est une composante obligatoire du bilan pré-inscription sur liste d'attente de greffé rénale. Elle répond à trois questions : (1) les vaisseaux iliaques sont-ils accessibles et clampables ? (2) la vessie est-elle fonctionnelle pour recevoir l'anastomose urétérale ? (3) existe-t-il une pathologie urologique à traiter avant la greffé ?
  • Évaluation vasculaire : angioscanner (ou écho-Doppler si DFG interdit le PCI) des axes ilio-fémoraux. Recherché de calcifications iliaques extensives (empêchant le clampage), sténoses, anévrysmes. Antécédent de cathéter fémoral = risque de sténose/thrombose iliaque homolatérale (greffé contra-indiquée de ce côté).
  • Évaluation du bas appareil urinaire : interrogatoire (SBAU, antécédents urologiques), débitmétrie + résidu post-mictionnel. Si anomalie ou antécédent : UCRM, cystoscopie, bilan urodynamique complet. Vessie neurologique (SEP, blessé médullaire, spina bifida) = BUD systématique et anticipation des autosondages post-greffé.
  • Pathologies à traiter avant greffé : HBP symptomatique avec rétention (résection endoscopique), cancer urologique actif (délai de rémission requis : 2-5 ans selon le type), lithiase des reins natifs (si risque infectieux), RVU de haut grade symptomatique, PKRAD avec reins volumineux obstruant la fosse iliaque (néphrectomie native préalable ou concomitante).
#011

Bilan pré-transplantation rénale : versant urologique (2/2)

Position du transplant rénal après greffé en fosse iliaque
Position du transplant en fosse iliaque droite : l'évaluation pré-opératoire vérifie l'accessibilité des vaisseaux iliaques (angioscanner), la qualité du réservoir vésical (bilan urodynamique si nécessaire) et l'absence de pathologie urologique intercurrente.

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  • PKRAD : cause fréquente d'IRT (10 % des greffes). Si le pôle inférieur des reins kystiques dépasse la crête iliaque, néphrectomie native nécessaire pour libérer la fosse iliaque. Réalisable avant la greffé (voie ouverte ou laparoscopique) ou de façon concomitante (augmenté le temps opératoire mais une seule intervention).
  • Dépistage néoplasique urologique : PSA et toucher rectal (homme > 50 ans ou > 45 ans si facteurs de risque), TDM rénale (dépistage cancer du rein, surtout si PKRAD ou dialysé prolongée > 3 ans — risque de cancer rénal sur reins natifs atrophiques), cytologie urinaire si hématurie.
Un patient dialysé depuis plus de 3 ans a un risque accru de cancer du rein sur reins natifs (maladie kystique acquise de la dialysé). Le dépistage échographique annuel des reins natifs est recommandé chez les patients en liste d'attente de greffé.
#012

Abord vasculaire pour hémodialyse : FAV et cathéter (1/2)

Bras d'un patient en hémodialyse avec fistule artério-veineuse
Fistule artério-veineuse (FAV) au membre supérieur : c'est l'abord vasculaire de référence pour l'hémodialyse chronique. Créée chirurgicalement par anastomose entre une artère et une veine superficielle, elle nécessite 4-6 semaines de maturation avant utilisation.

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  • L'urologue participe à la prise en charge de l'IRC terminale en tant que chirurgien de l'abord vasculaire dans certaines équipes (vs chirurgie vasculaire ou néphrologie interventionnelle selon les centres). Il doit dans tous les cas connaître les principes pour préserver le capital veineux de ses patients IRC.
  • Fistule artério-veineuse (FAV) native = gold standard (recommandations KDOQI) : anastomose chirurgicale entre artère radiale et veine céphalique au poignet (Brescia-Cimino, 1966) en 1re intention, puis remontée progressive (avant-bras → bras → cuisse en dernier recours). Avantages : meilleure perméabilité à long terme (60-70 % à 5 ans), moins d'infections, moins de thromboses.
  • Création de la FAV : idéalement 6 mois avant la date prévisionnelle de mise en dialysé (stade 4, DFG < 20). Bilan pré-opératoire : cartographie veino-artérielle des deux membres supérieurs par écho-Doppler (diamètre veineux ≥ 2,5 mm, artère ≥ 2 mm). Préservation du capital veineux : ne pas ponctionner le réseau veineux superficiel du membre non dominant dès le stade 3b-4.
  • Complications de la FAV : échec de maturation (20-30 % des cas, surtout femme, diabète, artère calcifiée), sténose (juxta-anastomotique ou veineuse d'aval), thrombose, vol vasculaire (ischémie distale de la main), anévrysme/pseudo-anévrysme, infection (rare en natif). Surveillance : thrill palpable, absence de gonflement, débit mesuré en dialysé.
#013

Abord vasculaire pour hémodialyse : FAV et cathéter (2/2)

Prothèse vasculaire (graft) pour hémodialyse
Alternative à la FAV native : la prothèse vasculaire (graft en PTFE) relie une artère à une veine superficielle. Utilisable plus rapidement (2-3 semaines) mais avec un taux de thrombose et d'infection supérieur. Hiérarchie des abords : FAV native > graft > cathéter tunnelisé.

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  • Cathéter veineux central tunnelisé (jugulaire interne de préférence) : solution temporaire ou de dernier recours. Risque majeur d'infection (bactériémie 1-5/1000 jours-cathéter), de sténose veineuse centrale (30-50 % après cathéter sous-clavier, d'où la préférence jugulaire), et de thrombose. Contre-indication à la voie sous-clavière si possible (sténose compromettant une future FAV).
  • Implications pour l'urologue : (1) ne jamais ponctionner les veines du membre porteur de FAV, (2) protéger le réseau veineux des patients IRC (pas de cathéter sous-clavier), (3) en cas de chirurgie, positionner le bras porteur de FAV avec précaution (pas de compression), (4) un cathéter fémoral homolatéral peut contre-indiquer une greffé rénale de ce côté (risque de sténose iliaque).
Règle impérative : ne jamais ponctionner, perfuser ou prendre la tension artérielle sur le membre porteur de la FAV. Tout geste veineux sur un patient IRC stade 3b-5 doit préserver le réseau veineux superficiel du membre non dominant.
#014

Rein unique : implications chirurgicales et oncologiques (1/2)

Segments artériels du rein droit
Segmentation artérielle rénale : la connaissance de la vascularisation segmentaire est capitale en situation de rein unique, car elle guidé la néphrectomie partielle (clampage sélectif possible d'une branche segmentaire pour limiter l'ischémie du parenchyme sain).

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  • Étiologies du rein unique : congénital (agénésie rénale unilatérale, ~1/1000), acquis post-néphrectomie (tumeur, donneur vivant, rein non fonctionnel détruit), rein unique fonctionnel (rein controlatéral muet sur scintigraphie < 10 %).
  • Implications chirurgicales : toute chirurgie sur le rein restant est à haut risque d'IRT. Principes : (1) néphrectomie partielle impérative pour toute tumeur, (2) traitement conservateur maximal pour la lithiase (LEC, urétéroscopie souple, NLPC plutôt que néphrectomie), (3) préservation absolue de la voie excrétrice, (4) temps d'ischémie chaude < 20-25 min (refroidissement si > 25 min).
  • Cancer du rein sur rein unique : la néphrectomie partielle est impérative (« impérative indication ») même pour les tumeurs de grande taille ou de localisation difficile. Objectifs : marges chirurgicales négatives (R0) + préservation maximale du parenchyme. Si la tumorectomie est techniquement impossible : discussion de traitements ablatifs (cryoablation, radiofréquence) ou, en dernier recours, néphrectomie totale avec mise en dialysé.
  • Lithotripie sur rein unique : LEC possible mais surveillance étroite (risque d'obstruction par les fragments « Steinstrasse »). Sondé JJ pré-mise en place recommandée pour les calculs > 15-20 mm. NLPC : technique de référence pour les calculs > 20 mm, accès unique de préférence pour limiter le saignement.
#015

Rein unique : implications chirurgicales et oncologiques (2/2)

Aspect macroscopique d'une pièce de néphrectomie avec tumeur rénale
Pièce de néphrectomie avec tumeur rénale : en situation de rein unique, la néphrectomie totale condamnerait le patient à la dialysé définitive. La néphrectomie partielle (tumorectomie) est alors impérative, quelle que soit la taille ou la localisation de la tumeur.

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  • Suivi à long terme du rein unique : surveillance annuelle de la fonction rénale (créatinine, DFG, protéinurie), échographie, contrôle de la pression artérielle. Risque de protéinurie et d'IRC à long terme par hyperfiltration compensatrice (surtout si néphrectomie dans l'enfance).
Sur rein unique, l'obstruction de la voie excrétrice (calcul, caillotage, sténose) est une urgence vitale immédiate : anurie = drainage en urgence absolue sans attendre l'imagerie.
#016

Lithiase et IRC : cystinurie, hyperoxalurie, acidose tubulaire (1/3)

Calcul coralliforme du bassinet rénal
Calcul coralliforme : les lithiases récidivantes et/ou bilatérales (cystinurie, hyperoxalurie, acidose tubulaire distale) sont une cause classique d'IRC progressive par destruction parenchymateuse, infection chronique et obstruction répétée.

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  • Cystinurie : maladie autosomique récessive (défaut de réabsorption tubulaire de cystine), incidence ~1/7000 naissances. Calculs de cystine récidivants, bilatéraux, radio-opaques (faiblement), souvent coralliformes. Risque d'IRC : 5-10 % des patients cystinuriques atteignent l'IRT. Traitement : hyperhydratation (diurèse > 3 L/j), alcalinisation (pH urinaire > 7,5, citraté de potassium), D-pénicillamine ou tiopronine (chélateurs), chirurgie mini-invasive itérative.
  • Hyperoxalurie primaire (types 1, 2, 3) : maladie génétique rare, production endogène excessive d'oxalate → néphrocalcinose, lithiase oxalique récidivante massive, IRC progressive. Type 1 (la plus sévère, déficit en AGXT) : IRT souvent avant 30 ans. Traitement : hyperhydratation, pyridoxine (vitamine B6, efficace dans 30 % des types 1), greffé hépatique + rénale combinée (traitement curatif du type 1). Depuis 2020 : lumasiran (ARN interférent, inhibiteur de glycolate oxydase), révolution thérapeutique.
  • Acidose tubulaire distale (type 1) : incapacité du tubule collecteur à acidifier les urines (pH > 5,5 en situation d'acidose). Conséquences : néphrocalcinose (dépôts médullaires de phosphate de calcium), lithiase calcique récidivante, IRC progressive, hypocitraturie sévère. Traitement : alcalinisation chronique (citraté de potassium 4-6 g/j), compensation de l'hypokaliémie.
  • Hyperoxalurie secondaire entérique : syndrome de grêle court, maladie de Crohn, chirurgie bariatrique (bypass gastrique) → hyperabsorption colique d'oxalate. Lithiase oxalique calcique récidivante + IRC progressive. Traitement : régime pauvre en oxalate, supplémentation calcique (chélation intestinale de l'oxalate), cholestyramine, hyperhydratation.
#017

Lithiase et IRC : cystinurie, hyperoxalurie, acidose tubulaire (2/3)

Cristaux de calcul rénal : les plus fréquents sont l'oxalate de calcium
Cristaux urinaires : l'analyse spectrophotométrique infrarouge du calcul est indispensable pour identifier la cause (oxalate, cystine, acide urique, phosphate) et adapter le traitement préventif. En IRC, les anomalies métaboliques favorisent la récidive lithiasique.

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  • Lithiase urique et IRC : l'IRC favorisé l'hyperuricémie (défaut d'excrétion rénale) et l'acidification urinaire (pH < 5,5) → cristallisation d'acide urique. Calculs radiotransparents. Traitement : alcalinisation urinaire (objectif pH 6,5-7), allopurinol (ajuster la dose au DFG), fébuxostat.
  • Principes de prise en charge chirurgicale de la lithiase sur IRC : traitement mini-invasif privilégié (urétéroscopie souple, NLPC), limitation des injections de PCI, hydratation péri-opératoire renforcée, bilan métabolique complet (urines de 24 h avec DFG ajusté), suivi rapproché (TDM basse dose ou échographie).
  • Bilan métabolique minimum de la lithiase récidivante : urines de 24 h (volume, pH, calciurie, oxalurie, citraturie, uricurie, cystinurie), sang (calcium, phosphore, acide urique, PTH, bicarbonates), analyse spectrophotométrique infrarouge du calcul (SPIR). En IRC : adapter l'interprétation des urines de 24 h au DFG (excrétion réduite).
  • Impact de l'IRC sur le traitement de la lithiase : adaptation posologique du citraté de potassium (risque d'hyperkaliémie), allopurinol (dose réduite si DFG < 30), contre-indication relative de la D-pénicillamine si DFG < 30 (toxicité rénale propre). Surveillance renforcée de la kaliémie et des bicarbonates.
#018

Lithiase et IRC : cystinurie, hyperoxalurie, acidose tubulaire (3/3)

Dépôts calciques dans le parenchyme rénal avec calcul coralliforme partiel
Néphrocalcinose et calcul coralliforme : l'acidose tubulaire distale (type 1) entraîne des dépôts calciques médullaires (néphrocalcinose) et des calculs de phosphate de calcium récidivants, évoluant vers l'IRC si non traitée.

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  • Prévention de la récidive : mesures hygiéno-diététiques universelles (hydratation > 2,5 L/j, régime normosodé < 6 g/j, normoprotidique < 1,2 g/kg/j, limiter les protéines animales), puis traitement spécifique selon la nature du calcul.
Toute lithiase récidivante bilatérale chez un sujet jeune doit faire rechercher une cystinurie (cristaux hexagonaux au sédiment urinaire, test de Brand au nitroprussiate) ou une hyperoxalurie primaire (oxalurie de 24 h >> 0,5 mmol/j).
#019

Cancer du rein et IRC : néphrectomie partielle impérative (1/2)

Pièce macroscopique de rein bisecté montrant une tumeur rénale
Tumeur rénale à cellules claires : la néphrectomie partielle est le traitement de référence pour les tumeurs T1 (≤ 7 cm). Chez le patient IRC, elle devient impérative pour toute tumeur opérable, car la néphrectomie totale aggraverait l'IRC vers l'IRT.

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  • L'IRC est un facteur de risque indépendant de cancer du rein : risque multiplié par 3-4 chez les patients IRC stade 4-5, et jusqu'à 10 fois chez les patients dialysés > 3 ans (maladie kystique acquise de la dialysé). Incidence estimée : 3-6 % des patients dialysés > 10 ans développent un cancer du rein.
  • Indications de la néphrectomie partielle : (1) élective (tumeur T1 avec rein controlatéral normal = standard of care), (2) relative (IRC préexistante, DFG limité, comorbidités risquant d'aggraver la fonction rénale), (3) impérative (rein unique, tumeurs bilatérales, IRC avancée). L'IRC transformé toute indication élective en indication relative voire impérative.
  • Technique : néphrectomie partielle robot-assistée (de référence dans les centres experts), ouverte (si tumeur complexé ou contre-indication au robot), ou laparoscopique pure. Objectifs : marges négatives (R0), temps d'ischémie chaude < 20-25 min (facteur pronostique de la fonction rénale post-opératoire), préservation maximale du parenchyme.
  • Score néphrométrique (RÉNAL, PADUA, ABC) : évalue la complexité de la tumorectomie selon la taille, la localisation (polaire, hilaire, médiane), la profondeur (exophytique vs endophytique), le rapport aux vaisseaux et au système collecteur. Score élevé = tumorectomie plus complexé, risque accru de complications (fistule urinaire, hémorragie).
#020

Cancer du rein et IRC : néphrectomie partielle impérative (2/2)

Tumeurs rénales par incidence relative et pronostic
Classification des tumeurs rénales : la majorité des petites masses rénales (< 4 cm) découvertes fortuitement sont des carcinomes à cellules claires de bas grade ou des tumeurs bénignes (oncocytome, AML). La biopsie percutanée pré-opératoire aide à la décision thérapeutique chez le patient IRC.

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  • Alternatives à la chirurgie chez le patient IRC : surveillance activé (petites masses < 2-3 cm à cinétique lente, patient fragile, espérance de vie limitée), traitements ablatifs percutanés (cryoablation, radiofréquence : pour tumeurs < 4 cm, exophytiques, chez les patients à risque chirurgical élevé), embolisation (palliatif).
  • Biopsie rénale percutanée pré-opératoire : de plus en plus recommandée chez le patient IRC avant décision thérapeutique (éviter une chirurgie inutile pour un oncocytome ou un AML pauvre en graisse). Performance diagnostiqué : Se 92 %, Sp 99 % pour distinguer bénin/malin. Risque de complication : < 2 % (hématome, très rarement dissémination).
  • Résultats : la néphrectomie partielle préserve significativement la fonction rénale par rapport à la totale (perte de DFG : -10 à -15 % vs -25 à -30 %). Les résultats carcinologiques (survie sans récidive) sont équivalents pour les tumeurs T1. Chez le patient IRC, chaque ml/min de DFG préservé compte pour la survie globale.
Chez le patient IRC, la néphrectomie radicale (totale) ne doit être réalisée que si la partielle est techniquement impossible ou carcinologiquement insuffisante (thrombus cave, envahissement hilaire). Toujours discuter en RCP.
#021

Infections urinaires et IRC/dialysé/greffé : spécificités (1/2)

Escherichia coli en culture : principal agent des infections urinaires
E. coli : responsable de 70-80 % des infections urinaires communautaires. Chez le patient IRC, dialysé ou transplanté, le spectre bactérien est élargi (entérocoques, Pseudomonas, Klebsiella) et les résistances plus fréquentes (BLSE, BMR).

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  • IRC et infections urinaires : l'immunodépression de l'urémie (dysfonction des lymphocytes T et des polynucléaires) augmenté le risque d'IU. Les facteurs favorisants spécifiques : résidu post-mictionnel élevé (neuropathie vésicale diabétique), sondages itératifs, stents urétéraux au long cours, lithiase infectée, uropathie obstructive chronique.
  • Patient dialysé : risque infectieux global multiplié par 5-10. IU spécifiques : pyélonéphrite sur reins natifs atrophiques (diagnostic échographique difficile), IU sur kystes infectés (PKRAD — traitement prolongé par fluoroquinolones pour leur pénétration kystique), bactériémies d'origine urinaire (surtout si cathéter veineux central).
  • Patient transplanté rénal : les IU sont la première cause d'infection bactérienne post-greffé (30-50 % des patients dans la première année). Chronologie : IU précoces (< 1 mois) = nosocomiales (sondé vésicale, sondé JJ), facteurs de risque chirurgicaux ; IU tardives (> 6 mois) = communautaires, récidivantes, favorisées par l'immunosuppression au long cours.
  • Spécificités bactériologiques du transplanté : E. coli reste prédominant mais spectre élargi (entérocoques, Klebsiella, Pseudomonas). Infections opportunistes : BK virus (néphropathie à polyomavirus, non bactérienne mais « pseudo-IU » avec décoy cells), CMV (cystite à CMV, rare), candidurie (favorisée par le diabète post-greffé et les antibiotiques).
#022

Infections urinaires et IRC/dialysé/greffé : spécificités (2/2)

Pyélonéphrite bilatérale sur TDM : hypodensités parenchymateuses
Pyélonéphrite aiguë bilatérale au scanner : les patients IRC immunodéprimés (corticoïdes, immunosuppresseurs post-greffé) présentent des formes plus sévères, souvent pauci-symptomatiques initialement, avec un risque accru d'abcès et de choc septique.

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  • Antibiothérapie et IRC : adaptation posologique systématique au DFG pour les antibiotiques à élimination rénale (amoxicilline, C3G, fluoroquinolones, aminosides, cotrimoxazole). Nitrofurantoïne contre-indiquée si DFG < 30 (inefficace et neurotoxique). Pivmécillinam : utilisable mais ajustement si DFG < 15. Fosfomycine-trométamol : pas d'ajustement, option intéressante en IRC.
  • Chez le transplanté : interactions médicamenteuses majeures avec les immunosuppresseurs. Fluoroquinolones = inhibiteurs du CYP3A4 (augmentation des taux de tacrolimus/ciclosporine). Cotrimoxazole = déjà prescrit en prophylaxie anti-Pneumocystis, augmenté la créatinine par compétition tubulaire (fausse dégradation de la fonction rénale). Rifampicine = inducteur enzymatique puissant (contre-indiquée avec les anticalcineurines sauf monitorage étroit).
  • Pyélonéphrite aiguë obstructive sur greffon : urgence absolue = drainage (JJ ou néphrostomie) + antibiothérapie IV probabiliste large (C3G + aminoside 1 dose). Risque vital (sepsis) et risque de perte du greffon.
Chez le transplanté rénal, la bactériurie asymptomatique au-delà du 2e mois post-greffé ne doit plus être traitée systématiquement (étude BiRT, Clin J Am Soc Nephrol 2020) : le traitement n'améliore pas le pronostic et augmenté les résistances bactériennes.
#023

Syndrome néphrotique et thromboses veineuses rénales (1/2)

Schéma du rein avec vascularisation et voie excrétrice
Anatomie vasculaire rénale : la veine rénale, tributaire de la veine cave inférieure, est le siège des thromboses veineuses rénales. Le syndrome néphrotique (protéinurie massive) crée un état d'hypercoagulabilité par perte urinaire d'antithrombine III et augmentation des facteurs procoagulants.

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  • Syndrome néphrotique (SN) : défini par une protéinurie > 3 g/24 h + albuminémie < 30 g/L + hypoprotidémie. Causes principales : glomérulonéphrite extramembraneuse (GEM, adulte), syndrome néphrotique à lésions glomérulaires minimes (enfant), hyalinose segmentaire et focale, néphropathie diabétique, amylose rénale.
  • Hypercoagulabilité du SN : perte urinaire d'antithrombine III (poids moléculaire ~58 kDa, filtré par le glomérule endommagé), d'antiplasmine, et de protéine S + augmentation hépatique compensatrice du fibrinogène, des facteurs V, VII, VIII. Résultat : état prothrombotique majeur avec risque de TVR, embolie pulmonaire, thrombose veineuse profonde.
  • Thrombose de la veine rénale (TVR) : incidence ~5-60 % selon la cause du SN (jusqu'à 30-50 % dans la GEM). Présentation : aiguë (douleur lombaire, hématurie macroscopique, IRA par congestion rénale, gros rein à l'échographie), ou chronique asymptomatique (découverte fortuite). Diagnostic : angio-TDM (Se > 95 %) ou IRM veineuse si IRC interdisant le PCI.
  • Implications urologiques : le diagnostic différentiel de la TVR inclut la colique néphrétique (douleur lombaire + hématurie), la pyélonéphrite aiguë (rein augmenté de volume), et la tumeur rénale (thrombus tumoral de la VR dans le cancer du rein). L'angio-TDM permet le diagnostic différentiel.
#024

Syndrome néphrotique et thromboses veineuses rénales (2/2)

Schéma anatomique du rein avec pédicule vasculaire
Pédicule vasculaire rénal : la thrombose de la veine rénale peut être aiguë (douleur lombaire, hématurie, IRA) ou chronique (découverte fortuite sur angioscanner, développement de collatérales). La glomérulonéphrite extramembraneuse est la cause néphrotique la plus pourvoyeuse de TVR.

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  • Thrombus tumoral de la veine rénale (cancer du rein) : la tumeur envahit la veine rénale (25-30 % des cancers du rein) et peut s'étendre à la veine cave inférieure, voire à l'oreillette droite. Classification de Neves (4 niveaux). Traitement : néphrectomie radicale avec thrombectomie (chirurgie majeure, parfois avec CEC pour les thrombus atriaux).
  • Traitement de la TVR sur SN : anticoagulation curative par héparine IV puis relais AVK (objectif INR 2-3) pendant toute la durée du SN. Durée : au minimum tant que l'albuminémie reste < 20-25 g/L. Traitement étiologique du SN (corticoïdes, immunosuppresseurs selon l'histologie).
Ne pas confondre thrombus tumoral (cancer du rein) et thrombus cruorique (syndrome néphrotique) : l'angio-TDM montre un rehaussement du thrombus après injection dans les thromboses tumorales, absent dans les thrombus cruoriques.
#025

HTA réno-vasculaire : diagnostic et traitement (1/2)

Artères rénales : anatomie historique (Albrecht von Haller)
Artères rénales : la sténose de l'artère rénale (SAR) est la cause la plus fréquente d'HTA secondaire d'origine vasculaire. L'athérosclérose (ostiale) représente 70-80 % des cas, la dysplasie fibromusculaire (tronculaire) 20-30 %.

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  • Définition : HTA secondaire à une sténose > 60 % de l'artère rénale, activant le SRAA (sécrétion de rénine par l'appareil juxtaglomérulaire du rein ischémique). Prévalence : 1-5 % des hypertendus, mais 15-30 % des HTA résistantes (non contrôlées sous trithérapie incluant un diurétique).
  • Deux étiologies principales : (1) Athérosclérose (homme > 50 ans, facteurs de risque cardiovasculaires) : sténose ostiale ou pré-ostiale, bilatérale dans 30 %, souvent dans un contexte polyvasculaire (coronaropathie, AOMI). (2) Dysplasie fibromusculaire (femme jeune 15-50 ans) : atteinte de la média (type le plus fréquent), aspect en « collier de perles » à l'artériographie, unilatérale dans 60 %.
  • Signes d'appel devant une HTA suspecté : HTA sévère (> 180/110) avant 30 ans (DFM) ou après 50 ans (athérome), HTA résistante, OAP flash (récidivant, en rapport avec une sténose bilatérale), insuffisance rénale progressive sous IEC/ARA2, asymétrie rénale > 1,5 cm à l'échographie, hypokaliémie (hyperaldostéronisme secondaire), souffle abdominal péri-ombilical.
  • Diagnostic : écho-Doppler des artères rénales (examen de dépistage : Vmax > 180-200 cm/s, rapport aorto-rénal > 3,5), angio-TDM ou angio-IRM (confirmation, cartographie pré-thérapeutique), artériographie rénale (gold standard diagnostiqué et thérapeutique).
#026

HTA réno-vasculaire : diagnostic et traitement (2/2)

Système vasculaire rénal : artères et veines
Vascularisation rénale : la réduction du flux sanguin rénal par la sténose activé le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA), entraînant une HTA et, à terme, une néphropathie ischémique avec atrophie rénale unilatérale.

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  • Implications urologiques : (1) le diagnostic peut être fait fortuitement lors d'un angioscanner demandé par l'urologue (bilan de tumeur rénale, bilan de donneur vivant), (2) la sténose de l'artère rénale doit être éliminée avant toute néphrectomie partielle (risque d'ischémie majorée du parenchyme sain), (3) chez le donneur vivant : toute SAR même modérée est une contre-indication au don.
  • Traitement médical de la SAR athéroscléreuse : IEC ou ARA2 (traitement de l'HTA + néphroprotection, sous surveillance stricte de la créatinine et de la kaliémie à J7-J15 — une augmentation > 30 % de la créatinine sous IEC suggère une sténose bilatérale ou sur rein unique), statine, antiagrégant plaquettaire, correction des facteurs de risque cardiovasculaires.
  • Revascularisation (angioplastie +/- stent) : indiquée en cas d'HTA résistante malgré traitement médical optimal, IRC progressive, OAP flash récidivant, dysplasie fibromusculaire (excellents résultats de l'angioplastie seule, guérison de l'HTA dans 50-60 % des cas). Pour la SAR athéroscléreuse : bénéfice de la revascularisation non démontré en routine (études ASTRAL, CORAL) sauf situations d'urgence.
L'augmentation de la créatinine > 30 % après introduction d'un IEC/ARA2 est un signe d'alarme majeur faisant suspecter une sténose bilatérale des artères rénales ou une sténose sur rein unique. Arrêt du traitement et exploration vasculaire en urgence.
#027

Polykystose rénale : suivi urologique et complications (1/2)

Rein polykystique adulte : pièce de néphrectomie bilatérale
PKRAD (polykystose rénale autosomique dominante) : les reins volumineux et déformés par d'innombrables kystes. Cette maladie génétique (PKD1 85 %, PKD2 15 %) est la 4e cause d'IRT en France. L'atteinte rénale est bilatérale et progressivement destructrice.

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  • PKRAD : maladie génétique la plus fréquente potentiellement létale, prévalence 1/400 à 1/1000. Mutation PKD1 (chromosome 16, polycystine-1) = 85 % des cas, évolution plus rapide vers l'IRT (âge médian ~55 ans). Mutation PKD2 (chromosome 4, polycystine-2) = 15 %, évolution plus lente (IRT ~75 ans).
  • Manifestations urologiques : reins volumineux (volume rénal total > 1500 ml corrélé au risque d'IRT), douleurs lombaires chroniques (compression, hémorragie, infection), hématurie macroscopique (rupture de kyste, hémorragie intrakystique), lithiase (20-30 % des patients, acide urique ou oxalate de calcium, favorisée par la stase urinaire et l'hypocitraturie), infections kystiques.
  • Infections kystiques : complication grave, diagnostic souvent difficile (ECBU peut être négatif car le kyste est isolé du système collecteur). Clinique : fièvre + douleur lombaire + inflammation biologique. Imagerie : TDM peu sensible, IRM de diffusion ou TEP au 18FDG (meilleure sensibilité pour localiser le kyste infecté). Traitement : fluoroquinolones (ciprofloxacine, pénétration kystique excellente) 4-6 semaines, +/- drainage percutané si échec.
  • Hémorragie intrakystique : très fréquente, habituellement bénigne (repos, antalgiques, hydratation). Hospitalisation si hématurie massive, déglobulisation ou surinfection. AINS et aspirine à éviter (aggravent le saignement). Embolisation artérielle sélective si hémorragie incontrôlable.
#028

Polykystose rénale : suivi urologique et complications (2/2)

Schéma de deux types d'hématomes rénaux et leur rapport au parenchyme
Hématomes rénaux : l'hémorragie intrakystique est une complication fréquente de la PKRAD (50-70 % des patients). Elle se manifeste par une douleur lombaire aiguë et une hématurie. La distinction avec une infection kystique repose sur la clinique (fièvre) et l'imagerie (TDM, TEP-FDG).

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  • Suivi urologique de la PKRAD : échographie annuelle (volume rénal, dépistage du cancer sur kystes atypiques), créatinine/DFG, TA. IRM volumétrique (classification Mayo) : volume rénal total et vitesse de croissance prédisent l'évolution vers l'IRT. Tolvaptan (antagoniste V2 de la vasopressine) : ralentit la croissance kystique et le déclin du DFG chez les patients à risque d'évolution rapide (classe 1C-1E Mayo).
  • Néphrectomie dans la PKRAD : indications = préparation à la transplantation (reins trop volumineux empêchant l'implantation en fosse iliaque), infections kystiques récidivantes non contrôlables, hémorragies récidivantes sévères, suspicion de cancer (rare mais possible). Voie : laparoscopique (si taille le permet) ou ouverte. Embolisation artérielle pré-opératoire parfois proposée pour réduire le volume.
  • Dépistage familial : proposer une échographie rénale aux apparentés au 1er degré dès 18-20 ans. Critères de Ravine (diagnostic échographique) : ≥ 3 kystes unilatéraux ou bilatéraux entre 15 et 39 ans, ≥ 2 kystes dans chaque rein entre 40 et 59 ans. Diagnostic génétique moléculaire si doute ou pour conseil génétique pré-conceptionnel.
Les AINS sont formellement déconseillés dans la PKRAD : ils aggravent l'HTA, accélèrent la perte de fonction rénale et majorent le risque hémorragique kystique. Le paracétamol est l'antalgique de première ligne.
#029

Adaptation posologique des médicaments urologiques en IRC (1/2)

Néphron : diagramme de formation de l'uriné
Le néphron filtre, réabsorbe et sécrète les médicaments. En IRC, la diminution du DFG réduit l'excrétion rénale des médicaments et de leurs métabolites, imposant une adaptation posologique pour éviter le surdosage et la toxicité.

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  • Principes généraux : vérifier le DFG (CKD-EPI) avant toute prescription chez un patient IRC. Consulter le RCP et le GPR (Guidé de Prescription Rénale) ou le site de la SFPT (Société Française de Pharmacologie et de Thérapeutique). Privilégier les molécules à métabolisme hépatique si possible. Si médicament à élimination rénale : réduction de dose et/ou espacement des prises.
  • Antibiotiques urologiques : amoxicilline (réduction de dose si DFG < 30, espacement si < 10), amoxicilline-acide clavulanique (idem, risque d'encéphalopathie à forte dose), céfixime (demi-dose si DFG < 20), ciprofloxacine (demi-dose si DFG < 30), cotrimoxazole (demi-dose si DFG 15-30, contre-indiqué si < 15), nitrofurantoïne (CI si DFG < 30), fosfomycine-trométamol (pas d'ajustement en dose unique), gentamicine (dose unique adaptée au poids, monitorage taux résiduels).
  • Antalgiques : paracétamol (espacement à 6-8 h si DFG < 15, pas de réduction de dose), AINS (contre-indiqués si DFG < 30, à éviter si < 60), tramadol (demi-dose et espacement si DFG < 30), morphine (à éviter si DFG < 30 : accumulation du métabolite actif M6G → sédation prolongée ; préférer oxycodone ou fentanyl), gabapentine/prégabaline (réduction de dose progressive selon DFG, risque de somnolence et myoclonies).
  • Alpha-bloquants (tamsulosine, alfuzosine, silodosine) : pas d'ajustement si DFG > 30. Silodosine CI si DFG < 30 (métabolite rénal actif). Alfuzosine : précaution si DFG < 30. Inhibiteurs de la 5-alpha-réductase (finastéride, dutastéride) : pas d'ajustement, métabolisme hépatique.
#030

Adaptation posologique des médicaments urologiques en IRC (2/2)

Filtration, sécrétion et réabsorption dans le néphron
Mécanismes d'excrétion rénale des médicaments : filtration glomérulaire (dépend du DFG), sécrétion tubulaire activé (transporteurs OAT, OCT) et réabsorption tubulaire. L'IRC affecte ces trois mécanismes, modifiant profondément la pharmacocinétique des médicaments urologiques.

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  • Anticholinergiques (oxybutynine, solifénacine, chlorure de trospium) : oxybutynine (précaution si DFG < 30), solifénacine (5 mg max si DFG < 30), chlorure de trospium (CI si DFG < 30). Mirabégron (agoniste bêta-3) : 25 mg si DFG 15-29, CI si < 15.
  • Chimiothérapies urologiques : cisplatine (CI si DFG < 60, remplacé par carboplatine dont la dose est calculée par la formule de Calvert selon le DFG), méthotrexate (CI si DFG < 30, risque de toxicité sévère), gemcitabine (pas d'ajustement formel mais prudence), immunothérapie (anti-PD1/PD-L1 : pas d'ajustement, mais risque de néphrite interstitielle immuno-induite).
  • Antispasmodiques et analgésiques pour la colique néphrétique sur IRC : kétoprofène (AINS = CI si DFG < 30, utiliser alors paracétamol IV + morphine titrée + alpha-bloquant tamsulosine), phloroglucinol (pas d'ajustement), nefopam (précaution, réduction si DFG < 30).
  • Médicaments néphrotoxiques à éviter en IRC : AINS (toxicité hémodynamique + tubulaire), aminosides (toxicité tubulaire cumulative, utilisation ponctuelle si indispensable avec monitorage), produits de contraste iodés (cf. section dédiée), litium, ciclosporine/tacrolimus (néphrotoxicité chronique, mais indispensables en post-greffé), ténofovir (tubulopathie proximale).
En cas de doute sur l'adaptation posologique, le site GPR (guidé de prescription rénale : https://sitegpr.com) est la référence française accessible en ligne, avec des recommandations pour chaque médicament en fonction du DFG.