C'est la ligne de partage la plus utile de tout ce chapitre, et elle change de réponse selon l'axe hormonal considéré. Pour le THS féminin et la testostérone masculine, la preuve de bénéfice de survie n'existe que dans un contexte de déficit biologiquement documenté — pas comme optimisation généralisée chez un sujet dont les dosages sont dans la norme. Pour l'hormone de croissance, même le cadre du déficit avéré ne suffit pas à justifier un usage anti-âge chez le sujet sain.
THS (femme, périménopause)
Bénéfice de survie documenté lorsque le traitement est initié tôt dans la fenêtre ménopausique (« timing hypothesis ») — un des exemples les mieux établis de ce chapitre, à condition de respecter cette fenêtre d'initiation plutôt que de l'envisager tardivement ou en prévention généralisée.
Testostérone (homme, hypogonadisme avéré)
Bénéfice de survie si l'hypogonadisme est biologiquement réel (dosage matinal répété, pas un seul prélèvement) ; risque cardiovasculaire net documenté en cas d'usage hors indication chez un sujet aux dosages normaux — la distinction déficit/optimisation est ici particulièrement chargée d'enjeux de sécurité.
Hormone de croissance (GH)
Non recommandée en usage anti-âge chez le sujet sain : rationnel scientifique faible pour cette indication, et risques documentés (résistance à l'insuline, œdèmes, risque oncologique théorique). L'un des cas les plus nets de ce document où le coût élevé ne s'accompagne d'aucun rapport bénéfice/risque favorable.
DHEA, mélatonine, thyroïde
Déjà couverts en détail dans le carnet Hormonothérapie anti-âge — niveau de preuve hétérogène selon l'axe, généralement précoce, à ne pas suppléer sans dosage biologique préalable (même logique que le chapitre 4 pour les carences).